急性呼吸窘迫綜合征之診療ppt

急性呼吸窘迫綜合征之診療二、病因與危險因素直接損傷:①誤吸;②彌漫性肺部感染;③肺鈍挫傷;④溺水;⑤肺栓塞;⑥放射性肺損傷。間接損傷:①嚴重感染及感染性休克;②嚴重得非胸部創(chuàng)傷;③急診復蘇導致高灌注狀態(tài);④大面積燒傷;⑤急性重癥胰腺炎;⑥嚴重中樞性損傷。病因不同,ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50%,大量輸血可達40%,多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%-25%,而嚴重誤吸時,ARDS患病率也可達9%-26%。同時存在兩個或三個危險因素時,ALI/ARDS患病率進一步升高。危險因素持續(xù)作用時間越長,ALI/ARDS得患病率越高,危險因素持續(xù)24、48及72h時,ARDS患病率分別為76%、85%與93%。

三、發(fā)病機制ARDS得發(fā)病機制仍不十分清楚。炎癥細胞、血小板與內皮細胞在ARDS發(fā)生中得作用炎癥介質在ARDS發(fā)生中得作用ARDS與SIRS/CARSSIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)就是機體在嚴重損傷下,生成多種細胞因子與炎性介質,引起廣泛性炎癥反應得臨床過程。MODS就是SIRS進行性加重得結果。

SIRS失控導致MODS得發(fā)生也與機體內源性抗炎反應得狀況有關。因此,有學者提出“代償性抗炎反應綜合征”(pensatoryanti－inflammatoryresponsesyndrome,CARS)得概念。四、病理病理學特征

1、病變部位不均一

2、病變過程不均一

3、病因相關得病理改變多樣性分期

1、滲出期24-96h2、增生期3-7d3、纖維化期7-10d五、病理生理基本病理生理改變就是肺泡上皮與肺毛細血管內皮通透性增加所致得非心源性肺水腫。

●肺容積減少:肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓,嚴重者,參與通氣得肺泡僅占1/3。●肺順應性降低:●通氣/血流(V/Q)比例失調●肺循環(huán)改變●通氣/血流(V/Q)比例失調①V/Q↓及真性分流肺泡萎縮間質肺水腫壓迫小氣道,小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫,即真性分流。②V/Q↑(即死腔樣通氣)肺微血管痙攣或狹窄,廣泛肺栓塞,血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓●肺循環(huán)改變①肺毛細血管通透性明顯增加,滲透性肺水腫②肺動脈高壓肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內皮細胞損傷肺毛細血管通透性↑肺順應性↓肺容積↓肺間質與肺泡水腫II型肺泡細胞破壞PS↓肺不張,透明膜形成V/Q比例失調彌散功能障礙缺O(jiān)2六、臨床特征ALI/ARDS具有以下臨床特征:①急性起病,在直接或間接肺損傷后12-48h內發(fā)病;②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正;③肺部體征無特異性,急性期雙肺可聞及濕啰音,或呼吸音減低;④早期病變以間質性為主,胸部X線片常無明顯改變。病情進展后,可出現(xiàn)肺內實變,表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高,透亮度減低,肺紋理增多、增粗,可見散在斑片狀密度增高影,即彌漫性肺浸潤影;⑤無心功能不全證據(jù)。

七、診斷1992年歐美聯(lián)席會議急性肺損傷(ALI)與ARDS診斷標準:急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)診斷標準:①急性起病;②PaO2/FiO2≤300mmHg(不管PEEP水平);③胸片示雙肺紋理增多,邊緣模糊,斑片狀或大片狀密度增高影等間質性或肺泡性水腫、浸潤影;④PCWP≤18mmHg,或無左心房壓力增高得臨床證據(jù)。ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg,其她項目均與ALI相同,

但其臨床表現(xiàn)比ALI嚴重。歐美診斷標準(AmJRespirCritCareMed1994)DiagnosticCriteriaforAcuteLungInjury(ALI)andARDSOnsetOxygenation*ChestRadiographPAOPALIAcutePaO2/FiO2≤300Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertensionARDSAcutePaO2/FiO2≤200Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertension*Regardlessoflevelofpositiveend-expiratoryressure(PEEP)大家學習辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜八、鑒別診斷主要與心源性肺水腫相鑒別九、治療(一)原發(fā)病治療

全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等就是導致ALI/ARDS得常見病因。嚴重感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS,而且在感染、創(chuàng)傷等導致得多器官功能障礙(MODS)中,肺往往也就是最早發(fā)生衰竭得器官。目前認為,感染、創(chuàng)傷后得全身炎癥反應就是導致ARDS得根本病因?？刂圃l(fā)病,遏制其誘導得全身失控性炎癥反應,就是預防與治療ALI/ARDS得必要措施。

(二)呼吸支持治療

1、氧療ALI/ARDS患者吸氧治療得目得就是改善低氧血癥,使動脈氧分壓(PaO2)達到60-80mmHg?？筛鶕?jù)低氧血癥改善得程度與治療反應調整氧療方式,首先使用鼻導管,當需要較高得吸氧濃度時,可采用氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴重,大多數(shù)患者一旦診斷明確,常規(guī)得氧療常常難以奏效,機械通氣仍然就是最主要得呼吸支持手段。

2、無創(chuàng)機械通氣

無創(chuàng)機械通氣(NIV)可以避免氣管插管與氣管切開引起得并發(fā)癥,近年來得到了廣泛得推廣應用。

NIV在急性低氧性呼吸衰竭中得應用卻存在很多爭議。

預計病情能夠短期緩解得早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下得ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣。應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者得生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙得ALI/ARDS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣。

3、有創(chuàng)機械通氣

(1)機械通氣得時機選擇

ARDS患者應積極進行機械通氣治療(2)肺保護性通氣策略(3)肺復張策略

(2)肺保護性通氣策略小潮氣量、允許高碳酸血癥(PHC)

缺點:①腦血管擴張及外周血管擴張,近期發(fā)生腦血管意外、腦水腫、顱內高壓患者禁忌使用;②清醒患者不能耐受,要使用鎮(zhèn)靜劑,肌松劑。

優(yōu)點:防止氣壓傷

有關PHC中PaCO2及pH得標準,目前尚無一致意見。一般認為pH不應低于7、20,PaCO2不應高于80mmHg。

最佳呼氣末正壓(PEEP)①防止肺泡萎縮,增加功能殘氣量與氣體交換面積,改善肺泡通氣。②消除肺泡反復開放與萎縮產生了剪切力,防止氣壓傷。③減少肺泡毛細血管滲出,改善肺泡順應性。根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O(3)肺復張策略

肺保護性通氣仍存在大量肺泡萎陷。因此多數(shù)學者提出“肺復張策略”肺復張就是指在限定時間內通過維持高于潮氣量得壓力或容量使盡可能多得肺單位實現(xiàn)最大得生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位得復張肺開放策略得主要內容開放萎陷肺泡——肺復張手法使已開放得肺泡盡量維持于開放狀態(tài)——適當PEEP維持肺泡開放

常用得肺復張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法(PCV)肺復張手法得效應受多種因素影響:復張手法得壓力與時間設定、ARDS病因、ARDS病程等復張(4)其她半臥位若無禁忌證,機械通氣得ARDS患者應采用30-45度半臥位,可顯著降低機械通氣患者VAP得發(fā)生。俯臥位通氣常規(guī)機械通氣治療無效得重度ARDS患者,若無禁忌證,可考慮采用俯臥位通氣。俯臥位通氣通過降低胸腔內壓力梯度、促進分泌物引流與促進肺內液體移動,明顯改善氧合。做法:每2-3h,改變體位一次,從常規(guī)仰臥位改為俯臥位,再從俯臥位改為仰臥位。常見得并發(fā)癥:動靜脈導管、中心靜脈導管、氣管插管、鼻飼管等松動或脫落,頭面部皮膚受壓,一過性血流動力學不穩(wěn)等。自主呼吸

ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸,自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)得通氣,改善通氣血流比例失調,改善氧合。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松對機械通氣得ARDS患者,應制定鎮(zhèn)靜方案,不推薦常規(guī)使用肌松劑。

4、液體通氣

多以全氟碳化物(perfluorocarbons,PFC)作為O2與CO2得載體,PFC具有以下特點:①表面張力低,比重高,而粘度與水相似;②飽與蒸氣壓低;③氣體溶解相高,1個大氣壓,37℃條件,100mlPFC可溶解O253ml,CO2210ml;④為惰性液體,不能通過細胞膜,不會因灌注肺內而“溺死”;⑤尚未發(fā)現(xiàn)毒作用。方法:在機械通氣時向肺泡內引入這種液體,取代肺殘氣量,以改善氣體交換,尤其適用于常規(guī)機械通氣無效患者。并發(fā)癥:氣胸與黏液栓形成。目前正在進行隨機對照研究中。5、體外膜氧合技術(ECMO)

建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復ECMO并不改善ARDS患者預后呼吸機簡介基本參數(shù):TV8～12ml/KgR8～20bpmI:E1:1、5～1:2FiO2PEEP5～15cmH2O觸發(fā)敏感度壓力-0、5～-1、5cmH2O

流量1～3L/min呼吸機治療得目得

維持適當?shù)猛饬?使肺泡通氣量滿足機體得需要;改善肺氣體交換功能,維持有效得氣體交換,糾正低氧血癥及急性呼吸性酸中毒等;減少呼吸肌作功,恢復呼吸肌疲勞,減輕呼吸窘迫,降低呼吸氧耗;改變壓力容積關系:防止或逆轉肺不張,改善肺得順應性,防止肺得進一步損傷;肺內霧化吸入治療;呼吸機治療得相對禁忌癥

大咯血或嚴重誤吸引起得窒息性呼吸衰竭;伴有肺大泡得呼吸衰竭;張力性氣胸;

嚴重心衰繼發(fā)得呼吸衰竭。

常用呼吸模式容量控制/輔助通氣(A-CV)同步間歇指令通氣(SIMV)壓力支持通氣(PSV)持續(xù)氣道正壓(CPAP)雙相正壓通氣(BiPAP)(三)ALI/ARDS藥物治療

1、液體管理減少血管得容量與壓力,可以減少肺水腫,改善肺功能。但通過利尿與適當限制輸液量,必須顧及維持有效循環(huán)血容量,以保證心輸出量與周圍組織灌注,特別就是在應用高水平PEEP時。通常以液體輕度負平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)為比較合理得選擇。存在低蛋白血癥得ARDS患者,可通過補充白蛋白等膠體溶液與應用利尿劑,有助于實現(xiàn)液體負平衡,并改善氧合。2、糖皮質激素

糖皮質激素既不能預防ARDS得發(fā)生,對早期ARDS也沒有治療作用。對于過敏原因導致得ARDS患者,早期應用糖皮質激素經驗性治療可能有效。此外感染性休克并發(fā)ARDS得患者,如合并腎上腺皮質功能不全,可考慮應用替代劑量得糖皮質激素。糖皮質激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在得炎癥反應,并能防止過度得膠原沉積,從而有可能對晚期ARDS有保護作用。有研究發(fā)現(xiàn):ARDS發(fā)病>14d應用糖皮質激素會明顯增加病死率?？梢?對于晚期ARDS患者不宜常規(guī)應用糖皮質激素治療。不推薦常規(guī)應用糖皮質激素預防與治療ARDS3、一氧化氮(NO)吸入NO吸入可選擇性擴張肺血管,而且NO分布于肺內通氣良好得區(qū)域,可擴張該區(qū)域得肺血管,顯著降低肺動脈壓,減少肺內分流,改善通氣血流比例失調,并且可減少肺水腫形成。研究證實:NO吸入并不能改善ARDS得病死率。因此吸入NO不宜作為ARDS得常規(guī)治療手段,僅在一般治療無效得嚴重低氧血癥時可考慮應用。

不推薦吸入NO作為ARDS得常規(guī)治療

4、肺泡表面活性物質ARDS患者存在肺泡表面活性物質減少或功能喪失,補充肺泡表面活性物質可能成為ARDS得治療手段。目前肺泡表面活性物質得應用仍存在許多尚未解決得問題,如最佳用藥劑量、具體給藥時間、給藥間隔與藥物來源