糖尿病患者牙周病的發(fā)病機制及臨床癥狀

糖尿病患者牙周病的發(fā)病機制及臨床癥狀

糖尿病（mei）是一種常見的疾病，影響人類的健康，并可能影響人類的生命。1997年，世界疾病患者達到創(chuàng)紀錄的32億，2010年增長到2.4億，2025年增長到2.99億。這是世界上第五位死亡的原因。中國的糖尿病死亡率在1994年約為2.51%，1996年增加到3.21%。糖尿病可引起一系列急、慢性并發(fā)癥,具體可在口腔內(nèi)表現(xiàn)。1.糖尿病患者牙周病損的原因糖尿病是造成牙周病的最危險的系統(tǒng)性疾病,在糖尿病患者中牙周病的患病率可高達60%,病變損害嚴重而且進展迅速,糖尿病引起牙周病損的原因:1.1糖尿病患者周組織病理學(xué)中性白細胞是維護全身組織包括牙周膜健康的重要防御細胞,其數(shù)量和質(zhì)量缺陷都與牙周組織的重度破壞有關(guān)。Mole-near認為,糖尿病患者血清中存在抑制因子和蛋白因子,前者能減弱粒細胞趨化功能;后者能增強粒細胞黏附功能,使粒細胞不易從血管間隙滲出,相當于牙周袋內(nèi)微生物的放大效應(yīng),使吞噬和殺菌功能急劇降低。1.2血管基底膜的代謝Frantzis觀察糖尿病患者的牙齦組織,發(fā)現(xiàn)漿細胞變性嚴重、毛細血管基底膜增厚,影響正常的營養(yǎng)擴散和水代謝,使組織易受細菌及其產(chǎn)物如內(nèi)毒素的侵襲,微血管內(nèi)皮下基底膜沉積了免疫球蛋白和補體C3,這種形態(tài)和功能的改變,對糖尿病患者的牙周病發(fā)生,有特別重要的作用。1.3牙周支持組織喪失牙周炎是糖尿病患者的一個重要并發(fā)癥,長期的炎癥侵蝕,導(dǎo)致牙周支持組織喪失引起牙齒松動脫落。美國學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者能引起更持久的炎性應(yīng)答,導(dǎo)致更多支持組織喪失和牙槽骨組織吸收,同時還破壞新骨的形成,加速牙齒的松動脫落。2.粘膜疾病2.1idd患者的臨床表現(xiàn)臨床觀察顯示,口腔念珠菌感染患病率Ⅰ型糖尿病患者大于Ⅱ型糖尿病患者大于非糖尿病人群。Guggenhenheimer等臨床觀察研究405名IDDM患者,268名非糖尿病患者,發(fā)現(xiàn)他們的白色念珠菌患病率分別是15.1%和3.0%,兩者比較差異有顯著性。其臨床表現(xiàn)包括菱形舌、義齒性口炎及口角炎等。這一研究結(jié)果與上述觀點相符。此研究還表明,念珠菌的出現(xiàn)與吸煙、配戴義齒和血糖失控有關(guān)。2.2其他特殊人群對opl和公平的影響口腔扁平苔蘚(OralLichenPlanus,OLP)是一種原因不明的慢性非感染性疾患。是T細胞介導(dǎo)的炎癥性疾病,T淋巴細胞由局部微血管外滲后移行至口腔上皮,聚集在OLP病損內(nèi)。故考慮其發(fā)病與免疫因子有關(guān)。Petrou等臨床研究發(fā)現(xiàn)OPL患病率:Ⅰ型糖尿病為5.76%,Ⅱ型糖尿病為2.85%,對照組為1.82%,糖尿病人群中OPL患病率明顯高于非糖尿病人群。Lundstrom研究40名口腔扁平苔蘚患者,糖尿病發(fā)病率為28%,而對照組發(fā)病率為3%;口腔扁平苔蘚的組織學(xué)特點是上皮缺陷,其內(nèi)可能存在對基底細胞層內(nèi)抗原性改變的細胞免疫反應(yīng)。并且認為,胰島素依賴型與免疫的改變有關(guān)。研究中糖尿病患者的高發(fā)病率,支持內(nèi)分泌功能障礙者可能罹患口腔扁平苔蘚與免疫缺陷有關(guān)這一假設(shè)。2.3其他口腔粘膜疾病由糖尿病引發(fā)各部位微血管變化而引起相應(yīng)各部位的黏膜病變?nèi)缟嗖康纳嗳轭^萎縮、黑毛舌,唇部唇炎等。3.牙齦疾病3.1糖尿病患者口腔感染也可能發(fā)生社會變化糖尿病患者因長期處于高糖狀態(tài),可以引起口腔內(nèi)腺體特別是腮腺內(nèi)血管基底膜的改變,從而影響腺體轉(zhuǎn)遞分子能力和涎液的輸出,表現(xiàn)為唾液減少、口腔干燥,而部分患者無主訴口腔干燥,可能存在其它代謝機制。唾液的減少造成口腔內(nèi)沖洗及自潔能力減弱,即宿主本身的因素促成齲病的發(fā)生。同時糖尿病患者本身抵抗力差,致齲細菌活力及數(shù)目增加,就可能造成齲病發(fā)生。這一觀點得到大多數(shù)學(xué)者的認同。LuciaMiralles的近期研究也表示唾液量的改變,是導(dǎo)致糖尿病患者患齲率高的一個值得考慮的因素。3.2牙髓的外側(cè)循環(huán)長期以來糖尿病患者的牙髓病變未引起口腔的學(xué)者足夠重視,BenderIB研究表明,由于糖尿病易引發(fā)血管病變,尤其是微血管病變(如上所述),而牙髓的側(cè)枝循環(huán)有限或無側(cè)枝循環(huán),因此更易被感染。Fouad通過臨床觀察表明,糖尿病患者尤其伴有根周病變者,在牙髓治療期間臨床癥狀要比非糖尿病患者明顯,動物試驗表明,壞死牙髓中糖尿病型檢出的細菌種類更多。日本學(xué)者近期試驗也顯示,在Ⅱ型糖尿病實驗鼠根管中厭氧菌檢出數(shù)高,他們認為,可能原因是糖尿病型根管內(nèi)的代謝能力低于非糖尿病型,因此抗感染力差。4.頜下腺實質(zhì)細胞凋亡的表現(xiàn)口渴、多飲是糖尿病患者的主要臨床癥狀之一,因此,唾液腺與糖尿病之間的關(guān)系有大量的研究。不僅局限于腺體內(nèi)毛細血管基底膜增厚,通透性增加,更精細到基因表達水平。葛志華等發(fā)現(xiàn),糖尿病小鼠頜下腺隨病程的延長,Bax的表達漸增強,可導(dǎo)致糖尿病時頜下腺實質(zhì)細胞凋亡增加,頜下腺萎縮。賈志宇等發(fā)現(xiàn),在SS涎腺組織中Fas、FasL的表達升高,SS涎腺上皮細胞在Fas/FasL介導(dǎo)下過度凋亡,造成了腺體結(jié)構(gòu)的破壞和分泌功能的喪失。宋曉晨等發(fā)現(xiàn),p53的表達隨月齡增大上升,提示隨著糖尿病發(fā)展,頜下腺實質(zhì)細胞有凋亡趨勢。綜上所述,糖尿病與口腔各部位病損是相互滲透,相互影響的,血糖的異常導(dǎo)致腺體、牙周組織微血管的變化,進而促進牙齒的齲壞、松動、脫落,造成臨床上的牙體缺損和牙列缺損甚至牙列缺失。提醒廣大臨床醫(yī)師在這類患者進行修復(fù)治療時,應(yīng)重視糖尿病的存在和伴行。同時,也引發(fā)各位修復(fù)醫(yī)師一個值得思考的問題,對于糖尿病患者這樣一個特殊群體,鑒于其特殊口腔環(huán)境,我們的修復(fù)方法和材料是否也應(yīng)該與之有所適應(yīng),這有待進一步研究和探討。糖尿病是一組由于胰島素絕對或相對不足,及胰升糖素絕對或相對過多所引起的以糖代謝障礙為主,并有脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的全身性疾病。糖尿病有原發(fā)性或繼發(fā)性兩類。原發(fā)性糖尿病又可分為Ⅰ型(胰島素依賴型,Insulin-dependentDiabetesMellitus,IDDM)和Ⅱ型(非胰島素依賴型,Non-insulin-dependentDiabetesMellitus,NIDDM)。常伴發(fā)感染及血管病變而引起嚴重的并發(fā)癥。牙周炎主要由G-厭氧菌感染引起,細菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素主要是脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS),可刺激TNF-α等