病理生理學(xué)課件：酸堿平衡紊亂及其分析

Acid-baseBalanceandImbalance酸堿平衡紊亂及其分析Acid-basebalanceThebasicmeaningofacid-basebalanceisthestable[H+]inthebodyfluid.pH:7.35~7.45Compatiblewithlife6.8-8.0

因酸堿負(fù)荷過(guò)度、不足或

調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度

穩(wěn)定性失衡的病理過(guò)程。Acid-basedisturbance：

Indisease,becauseofoverload,lossordeficiencyanddisorderinregulationofacidandbase,thehomeostasiscanbedestroyed.Normalacid-basebalance

Section11.Acid----

H+donorvolatileacid(揮發(fā)酸)Nonvolatileacid/fixedacid(固定酸)dailyproduction：300-400L/dvolatileacid——H2CO3CO2＋H2OH2CO3CAH++HCO3-

ReabsorptioninkidneyRBC、kidneytubules-epithelium、alveolarepithelialcell、gastricmucosaSourceofacidvolatileacid經(jīng)肺呼出CO2＋H2OH2CO3CAPco2ismostimportantfactorinpHofbodytissuesFixedacid(nonvolatileacid)經(jīng)腎排出H2SO4HCl有機(jī)酸H3PO4(50-100mmol/d)

Base--

H+acceptor

堿性氨基酸分解Endogenous：deamination―>NH3Lessthanacidproduction

有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變Exogenousinput：vegetables,andfruitsRegulationofacid-basebalanceBuffersystems(體液緩沖)Respiratoryregulation(肺)Renalregulation(腎)Cellularregulation(細(xì)胞調(diào)節(jié))1.Buffersystemsinbodyfluid弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)※HCO3-/H2CO3isthemostimportantbufferpair

themostimportantbufferpair

(50%)。fixedacidandbasebuffersystemPHisdermatiedbyHCO3-/H2CO3H2CO3HCO3－pH∝←――受腎臟調(diào)節(jié)的代謝性因素←――受肺臟調(diào)節(jié)的呼吸性因素HPrPr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝HHbO2HbO2－HHbHb-NaOH＋H2CO3NaHCO3＋H2O

HCl＋NaHCO3H2CO3＋

NaCl特點(diǎn)：OpenBufferSystem反應(yīng)快；但被消耗，不持久；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。Table4-1BuffersysteminthebloodBufferacidBufferbaseBufferability(％)H2CO3≒HCO3ˉ+H+53H2PO4ˉ≒HPO4ˉ+H+5HPr≒Pr-+H+7HHb≒Hbˉ+H+HHbO2≒HbO2ˉ+H+35PaO2pH調(diào)節(jié)機(jī)制PaCO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)肺通氣量增大外周化學(xué)R2.RespiratoryregulationPaCO2(N:40mmHg)↑→pHofCSF↓→to

stimulate

centralchemoreceptor→☆therespiratorycenter→Pulmonaryventilationvolume

↑PaCO2>60mmHg(8kPa)→Pulmonaryventilationvolume

↑10timesPaCO2>80mmHg(10.7kPa)→inhibitrespiratorycenter，namedascarbondioxidenarcosis

特點(diǎn)：作用較快(數(shù)分鐘內(nèi)開(kāi)始發(fā)揮作用，30分鐘達(dá)到高峰)；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。H2CO3

H2O

+

CO2CO23.Renalregulation

“排酸保堿”起效慢，12~24h作用強(qiáng)大持久NaHCO3重吸收

(bicarbonateconservation)

磷酸鹽酸化

(phosphateacidification)氨的排泄

(ammoniaexcretion)Renalregulation腎小管上皮細(xì)胞腎血管HCO3-+H+Na+HCO3-

H2CO3CO2+H2O

腎小管NaHCO3H+H2CO3CO2+H2O

Bicarbonateconservation

(NaHCO3重吸收)

腎血管HCO3-+H+Na+HCO3-

H2CO3CO2+H2O

腎小管上皮細(xì)胞腎小管Na2HPO4H+NaH2PO4尿液Phosphateacidification(磷酸鹽酸化)pHK+K+Cl-腎血管HCO3-+H+Na+HCO3-

H2CO3CO2+H2O

腎小管上皮細(xì)胞腎小管NaClH+NH3

NH4Cl谷氨酰胺

NH3尿液

Ammoniaexcretion

(氨的排泄)

4.Cellularregulation紅細(xì)胞肌細(xì)胞2H+HHbK+Na+K+特點(diǎn)：緩沖強(qiáng)于細(xì)胞外液；2~4h起效；引起血鉀改變。組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋肝臟細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-SourceBuffersystemRespiratoryRenalCellularParametersof

acid-basebalanceSection21.pHpH↓:acidosis

pH↑:alkalosispH=pKa+lg【HCO-3】【H2CO3】7.35～7.45H+=24【HCO-3】PaCO2kassier

pH正常

NodisturbsnceCompletecompensationAcidosis+Alklosis2.PaCO2--“respiratoryfactor”.

(Partialpressureofcarbondioxide)

正常值:40mmHg(33~46mmHg)[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/LHigherPaCO2isduetotheinhibitionofrespiration.LowerPaCO2isduetooverventilation.PaCO2是物理溶解在動(dòng)脈血中的CO2產(chǎn)生的張力。PaCO2>46mmHgPrimaryincrease:respiratoryacidosisSecondaryincrease:metabolicalkalosis(compensatedbylung)PaCO2<33mmHgPrimarydecrease:respiratoryalkalosisSecondarydecrease:metabolicacidosis(compensatedbylung)

Significance

3.AB(actualbicarbonate)正常值:22~27mmol/L概念:實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實(shí)際血氧飽和度

實(shí)際PCO2

ABismeasuredunder“actualcondition”inwhichbothrespiratoryfactorandmetabolicfactoraffectedthe[HCO3ˉ].

CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3ˉ

（24mmol/L)4.SB(Standardbicarbonate)意義:原發(fā)性

…代堿；原發(fā)性

…代酸反映代謝因素的指標(biāo),PCO2不影響其大小正常值:

22~27mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-

濃度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHgonlyaffectedbymetabolicfactor（24mmol/L)AB和SB關(guān)系：Normally：ＡＢ＝ＳＢAB↓SB↓：metabolicacidosisAB↑SB↑：metabolicalkalosisAB>SB(CO2retention)respiratoryacidosisAB<SB(CO2depletion)respiratoryalkalosis

5.BB(bufferbase)

意義:反映代謝因素的指標(biāo)。原發(fā)性BB↓代酸原發(fā)性BB↑代堿

正常值:

45～52mmol/L(48mmol/L)Sumofallbufferbasesinblood血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。（標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)定）HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-6.BE(baseexcess)正常值:

0±3mmol/L標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到

pH7.4所需的酸或堿的量。用酸滴定稱(chēng)堿剩余（+BE），用堿滴定稱(chēng)堿缺失（-BE）NormalBE=-3.0~+3.0OnlymetabolicfactordeterminesBEInmetabolicalkalosisthepositiveBEincreases.InmetabolicacidosisthenegativeBEincreases.Significance7.AG(aniongap)

(陰離子間隙)

血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值。UCUANa+

Cl

－HCO3

－DeterminedcationDeterminedanionundeterminedanionsundeterminedcationsAG=UA-UCAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范圍10～14mmol/L

意義：反映代謝因素，區(qū)別不同類(lèi)型代謝性酸中毒和混合型酸堿平衡紊亂。Na++UC=HCO3-+Cl-+UA常用指標(biāo)小結(jié)★★★

1.區(qū)分酸堿中毒：pH2.反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO23.反映代謝因素指標(biāo)：SB，AB，BB，BE，AGSimpleacid-basedisturbance

Section341H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝metabolicrespiratoryMetabolicacidosisRespiratoryalkalosisRespiratoryacidosisMetabolicalkalosis

1.

Metabolicacidosis

MetabolicacidosisisdefinedasadecreaseofpHinducedbyprimarydecreaseinplasmabicarbonate(HCO-3)concentration.案例4-1：

患者女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體檢血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸深大，28次/min。生化檢驗(yàn)：血糖10.1mmol/L,β-羥丁酸1.0mmol/L，,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；

pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮體（+++），糖（+++），酸性；心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。思考題：該病人是否發(fā)生了酸堿紊亂？哪些指標(biāo)說(shuō)明發(fā)生了酸堿紊亂？主要原因：

HCO3-丟失↑；固定酸過(guò)多(1)EtiologyH＋增多或HCO3-減少Excessiveproductionoffixedacids1）Lacticacidosis:

shock,heartfailure,respiratoryfailure,severeanemia，carbonmonoxidepoisoning

etc.2）ketoacidosis:diabetes,starvation,alcoholpoisoning(2)DisordersintheexcretionofacidicmetabolitesRenalfailure:

GFR----fixedacids2)TypeIrenaltubularacidosis(RTA-I):(3)ExcessivelossofHCO3-1)Lossfromintestinaljuice:diarrhea;intestinalsuctionintestinalfistulabiliaryfistulaⅠ型－遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（DistalRTA）。是遠(yuǎn)端小管排H＋障礙引起的2)KidneylossofHCO-3:

TypeIIrenaltubularacidosis（RTA-II）:Ⅱ型-近端腎小管性酸中毒（ProximalRTA).是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。

DepressantofC.A(4)Excessiveintakeofexogenousacids

①水楊酸中毒②含氯藥物攝入過(guò)多(5）

Blooddilution

大量輸入生理鹽水，引起HCO3-稀釋

(6）HyperkalemiaH＋Na+腎小管H＋K＋K＋H＋H＋K＋Na+K＋血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿Na+Na+

高鉀血癥和反常性堿性尿反常性堿性尿腎小管性酸中毒酸中毒患者排堿性尿稱(chēng)為反常性堿性尿。

Acid-BaseDisturbance（2）Classification

NormalAGmetabolicacidosisHighAG

metabolicacidosisAG增大型代酸特點(diǎn):

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常1）缺氧、嚴(yán)重肝病—→乳酸生成↑，轉(zhuǎn)化處理障礙—→乳酸↑；糖尿病、饑餓等—→脂肪動(dòng)員↑—→酮體生成↑。2）嚴(yán)重腎衰竭GFR↓↓—→

固定酸排出↓3）固定酸攝入過(guò)多（水楊酸中毒）Acid-BaseDisturbance

AG正常型代酸特點(diǎn):

AG正常血漿HCO3－減少血Cl－含量增加1）腹瀉：大量堿性腸液丟失3）腎保堿功能障礙：近端腎小管泌H+障礙導(dǎo)致HCO3-丟失；遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙使HCO3-生成↓，同時(shí)尿銨及可滴定酸排出↓；大量應(yīng)用CA抑制劑。2）大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)HCO3-4）含氯的酸性鹽（NH4Cl）輸入過(guò)多，在體內(nèi)代謝生成HCl。Acid-BaseDisturbance肺H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2OH＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點(diǎn)(3)

CompensationBufferSystem:Respiratoryregulation:特點(diǎn)H＋頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng)，30分鐘見(jiàn)效，12-24小時(shí)達(dá)高峰HCO3-PaCO2pH＝加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差renalregulationCompensationbycellsandbone細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

酸中毒→高血鉀慢性骨損傷-----Chronicmetabolicacidosis

(佝僂病)（骨質(zhì)疏松癥）(骨營(yíng)養(yǎng)不良）(4)Changesofparametersandelectrolytes

原發(fā)性

SBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]負(fù)值PH

失代償型代謝性酸中毒pH正常代償型代謝性酸中毒案例4-1：K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；

pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；pH,SB,AB,PaCO2,BE-,K+,AG,Cl-正常

高AG型代酸（酮癥酸中毒）(5）Alterationsofmetabolism

andfunction

抑制心肌收縮力

Negativeinotropicaction

心律失常ArrhthmiasCardiovascularsystem抑制心肌興奮收縮偶聯(lián)K+

抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣2023/10/14Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙troponinH+Ca2+shock？Vasodilatation:Acidosisbluntthevasomotorresponsetocatecholamines。

血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低---血管擴(kuò)張血壓

CNS-------“抑制”Depressionofmentalactivity

slowness,tired,confused,coma[gamma-amino‘butyricacid]γ-氨基丁酸RespiratorysystemDeepandrapidrespiration深大呼吸Osseoussystem(Chronic)

rickets、osteodystrophy案例4-1：

患者女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體檢血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸深大，28次/min。生化檢驗(yàn)：血糖10.1mmol/L,β-羥丁酸1.0mmol/L，,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；

pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮體（+++），糖（+++），酸性；心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。思考題：該病人是否發(fā)生了酸堿紊亂？哪些指標(biāo)說(shuō)明發(fā)生了酸堿紊亂？治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)應(yīng)用堿性藥物

(AdministrationofNaHCO3)(6)PrinciplesofpreventionandtreatmentK+Ca2+?乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷（THAM）16mM2.RespiratoryacidosisRespiratoryacidosisisdefinedasadeceaseofpHinducedbyprimaryincreaseinplasmacarbonicacid(H2CO3)concentration.案例4-2：患者：男，15歲，因溺水窒息。查血?dú)猓篜H7.15，PaCO280mmHg，HCO3-27mmol/L。問(wèn)題：該患者發(fā)生何種了酸堿平衡紊亂？

(1)EtiologyDecreasedeliminationofCO2

ExcessiveinspirationofCO2呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞神經(jīng)肌肉接頭處病變Trauma,infectionofbrain,excessivesedatives,narcotics,alcohol,etc.poliomyelitisHypokalemiaAmyostheniagravis.

Trauma,Pneumothorax,Chestdeformity.Drowning,foreignbodies,edema,COPDPulmonarydisease（2）ClassificationAcuterespiratoryacidosis

（24小時(shí)以?xún)?nèi)）Chronicrespiratoryacidosis

（持續(xù)24h以上的CO2潴留）(3)

CompensationAcuterespiratoryacidosis:cells

RBCCO2+H2O→H2CO3

plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-chronicrespiratoryacidosis

......

Renalregulation

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

Intra-cellularkidneyS:H＋R:HCO3-10～30min3～5dRespiratoryacidosisH+-K+exchangeAcute:

pHPaCO2

AB

>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性1mmol/L

Chronic:

pHPaCO2

AB

>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性3.5mmol/L

(4)Changesofparametersandelectrolytes案例4-2：患者：男，15歲，因溺水窒息。查血?dú)猓篜H7.15，PaCO280mmHg，HCO3-27mmol/L。分析？？與代酸相同，但CNS癥狀更明顯???Why???(5）Alterationsofmetabolism

andfunctionCO2

直接彌散進(jìn)入腦組織

Carbondioxidenarcosis:

PaCO2>80mmHg

Celebralvasculardilation

cerebralbloodflowincreaseHypoxia肺性腦病(Pulmonaryencephalopathy)

intracranialhypertensionandbrainedema.增加肺泡通氣量

(Increasealveolarventilation)應(yīng)用堿性藥物

(supplementofbase)(6)PrinciplesofpreventionandtreatmentBecarefultoalkalinedrug(NaHCO3)THAM85案例4-3：一男性患者，60歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓120/70mmHg，診斷為幽門(mén)梗阻。血液生化檢驗(yàn)：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血?dú)猓簆H7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。思考題：該患者屬于何種類(lèi)型的酸堿平衡紊亂？原因和機(jī)制如何？該患者有無(wú)水電紊亂？3.MetabolicalkalosisMetabolicalkalosisisdefinedasanincreaseofpHinducedbyprimaryincreaseinplasmabicarbonate(HCO-3).CO2+H2OH2CO3HCO3-alkalinetideaftereatingCl-HClstomachBloodvesselbowelH++HCO3-Cl-

(1)Etiology1)H＋

lossvomiting(HCl)Lossfromstomach：Lossfromkidney:

①長(zhǎng)期應(yīng)用袢利尿劑（抑制髓袢升支對(duì)Cl-、Na+和H2O的重吸收）—→遠(yuǎn)端腎小管H+-Na+交換↑—→排H+↑

、排Cl-↑，HCO3-重吸收↑—→血[HCO3-]↑、Cl-↓

Diuretics---furosemide低氯性堿中毒②醛固酮增多或糖皮質(zhì)激素使用過(guò)多—→腎排H+、K+↑--重吸收NaHCO3

↑PrimaryhyperaldosteronismSecondaryhyperaldosteronismcausedby:hypovolemiaCushing’ssyndrome低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓

遠(yuǎn)曲小管尿流速↑泌H+↑K＋-Na＋交換↑排NH4CI↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓2)Excessiveintakeofalkalinesubstances3)Hypokalemia/hypochloremia低鉀/低氯性堿中毒paradoxicalacidicurine

ExcessiveintakeofNaHCO3orstoredbloodH＋K＋K＋H＋4)Misuseofmechanicalventilationinchronicrespiratoryacidosis原因——嘔吐丟失HCl；脫水造成濃縮性HCO3－

；低鉀——堿中毒案例4-3：一男性患者，60歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓120/70mmHg，診斷為幽門(mén)梗阻。血液生化檢驗(yàn)：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血?dú)猓簆H7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。(2)ClasificationChloride-responsivealkalosis

鹽水反應(yīng)性堿中毒Chloride-resistantalkalosis

鹽水抵抗性堿中毒(3)

Compensation2)Respiratoryregulation:[H＋]

肺通氣量

CO2排出

(quickly,limted)

1)Buffersystems:(代償有限)

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

4)RenalregulationSecreteH+↓SecreteNH3↓

ReabsorbHCO3-↓

UrinepH

細(xì)胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

堿中毒→低血鉀

血K＋

K＋H＋

Na＋交換

3)Intracellularregulation原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]正值(4)Changesofparametersandelectrolytes

案例4-3

血?dú)猓簆H7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L分析：患者幽門(mén)梗阻嘔吐丟失HCl等而導(dǎo)致HCO3-

→pH

，BE正值

，繼發(fā)性PaCO2

，PaO2

，屬于失代償型代謝性堿中毒。患者低Cl-、脫水——應(yīng)屬于鹽水反應(yīng)性堿中毒

(1)CentralNervousSystemγ-氨基丁酸(GABA)

(5）Alterationsofmetabolism

andfunction

restlessness，mentalderangement，delirium..2)Neuromuscularexcitability

(神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高)

機(jī)制:

pH

，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

3)Hypoxia

(left-shiftofoxygen-Hb

dissociationcurve)

4)Hypokalemia

治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)

saline-responsivealkalosisKCl

saline-resistantalkalosis(6)Principlesofpreventionandtreatment

Replenish0.9%NaCl[Na+][Cl-](mmol/L)---------------------------------------------------------0.9%NaCl154154Plasma140104---------------------------------------------------------a)Dilutethe[HCO3-]b)Increasethebloodvolume,reducethereabsorptionofHCO3-.c)increasedCl-indistaltubuleleadstoincreasedexcretionofHCO3-incollectingduct.103案例4-4患者：男，12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門(mén)診觀察。查：呼吸28次/min，血壓110/70mmHg，肺部聞及濕性羅音。血?dú)猓簆H7.52,PaCO230mmHg，PaO264mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。思考題：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？原因和機(jī)制是什么？如何分析各血?dú)庵笜?biāo)的變化？4.RespiratoryalkalosisRespiratoryalkalosisisdefinedasanincreaseofpHinducedbyPrimarydecreaseinplasmH2CO3

Concentration.(1)Etiology

CO2排出過(guò)多Psychogenicfactors:Nervousness,anxiety,hysteria,etc.(2)Braindiseases:Encephalitis,meningitis,etc.(3)Reflectivestimulation:Hypoxemia,fever,pain,NH3,salicylateetc.(4)Misuseofmechanicalventilation案例4-4患者：男，12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門(mén)診觀察。查：呼吸28次/min，血壓110/70mmHg，肺部聞及濕性羅音。血?dú)猓簆H7.52,PaCO230mmHg，PaO264mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。案例4-4原因——發(fā)熱、肺炎、肺水腫、低氧血癥等刺激——呼吸頻率

——CO2呼出過(guò)多(2)ClassificationandCompensationAcuterespiaratoryalkalosis<24hChronicrespiratoryalkalosis>24h血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

1）AcuterespiaratoryalkalosisH+HHbRBCplasma2）Chronicrespiaratoryalkalosis泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

急性:

pHPaCO2

AB

<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性2mmol/L

慢性:

pHPaCO2

AB

<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性4

mmol/L

(4)Changesofparametersandelectrolytes

案例4-4血?dú)猓簆H7.52,PaCO230mmHg，PaO257mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+、Na+、Cl-正常。分析：患者發(fā)熱、肺炎、肺水腫并缺氧，引起呼吸急促，使PaCO2原發(fā)性

→pH

，繼發(fā)性HCO3-

，屬于失代償型呼吸性堿中毒。眩暈、四肢感覺(jué)異常、意識(shí)障礙、抽搐等堿中毒癥狀(5）Alterationsofmetabolism

andfunctionCNSdysfunction：GABA↓，cerebralbloodflow↓

(6)Principlesofpreventionandtreatment

TreatmentofprimarydiseasePreventmis-operationofmechanicalventilator5％CO2mixtruegasinhalationormask115

各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化

代酸呼酸急性慢性

代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE小結(jié)117單純型ABD小結(jié)1、概念：根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。2、代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。

3、血?dú)馓攸c(diǎn)：呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反；代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同。4、原因和機(jī)制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丟失↑→HCO3-降低。呼酸：CO2排出減少吸入過(guò)多，使血漿[H2CO3]升高。代堿：Ｈ＋丟失，ＨＣＯ３－過(guò)量負(fù)荷，血ＨＣＯ３－增多。呼堿：通氣過(guò)度CO2呼出過(guò)多，使血中[H2CO3]降低。118

5、對(duì)機(jī)體的影響：

CNS

離子改變

其它酸中毒抑制性紊亂

血鉀增高

血管麻痹，心律失常收縮力降低堿中毒興奮性紊亂

血鉀降低

肌肉痙攣6、代償調(diào)節(jié)(1)代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；呼吸性ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。（2）代償是有限度的。（3）pH值取決于代償能否維持[HCO3-]/[H2CO3]比值為20/1。例一、患者腰痛3月入院，診斷為腎盂腎炎，血液生化測(cè)定

pH=7.32,PaCO2=20mmHg,BE=-15.3mmol/L，SB=19.2mmol/L。該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？

代酸例二、糖尿病患者，血液生化測(cè)定

pH=7.30,PaCO2=34mmHg,SB=16mmol/L，

[Na+]=140mmol/L,[K+]=4.5mmol/L[CL-]

=104mmol/L，HCO3-=21mmol/L該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？AG增高性代酸綜合舉例例三．某潰瘍病患者,因反復(fù)嘔吐入院,血?dú)夥治鰹?/p>

pH7.49，PaCO248mmHg，HCO３-36mmol/L。該病人酸堿失衡類(lèi)型為：

A．代酸B．代堿C呼堿D呼堿例四．某肝性腦病患者,血?dú)夥治鰹閜H7.47，

PaCO226.6mmHg，HCO３-

２１.3mmol/L。應(yīng)診斷為：

A代堿B呼堿C呼酸D代酸Mixedacid-baseDisturbance

Section4

Amixedacid-basedisturbanceisdefinedasthesimultaneousexistanceoftwoormoresimpleacid-basedisturbanceinthesamepatient.Concept酸堿一致型（相加型）酸堿混合型（相消型）

Doubleacid-basedisturbance

(二重性)呼吸心跳驟停

肺疾患并心衰或休克pHPaCO2

[HCO3-]

Respiratoryacidosis+

metabolicacidosisCauses

Characteristics通氣障礙（CO2潴留）伴有產(chǎn)酸↑（固定酸潴留）。高熱合并嘔吐

肝硬化應(yīng)用利尿劑

pHPaCO2

[HCO3-]

Respiratoryalkalosis+metabolicalkalosis

Causes

Characteristics慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐

pHPaCO2

[HCO3-]

Respiratoryacidosisplus

metabolicalkalosisCausesCharacteristics(-)、↑、↓水楊酸中毒或腎衰合并通氣過(guò)度

Metabolicacidosis+

respiratoryalkalosisCausesCharacteristics

pHPaCO2

[HCO3-]

(-)、↑、↓腎衰伴嘔吐

酮癥酸中毒伴嘔吐

嘔吐伴有腹瀉

Metabolicacidosis+metabolicalkalosisCausesCharacteristic

pH、PaCO2、[HCO3-]不定呼酸+代酸(AG)+代堿呼堿+代酸(AG)+代堿

Tripleacid-basedisturbance（三重性)

Section5

Judgmentofacid-basedisorders“一劃五看”簡(jiǎn)易判斷法

一劃：將多種指標(biāo)簡(jiǎn)化成三項(xiàng)，并用箭頭表示其升