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文檔簡(jiǎn)介

第六章脂類(lèi)代謝1精品課件

脂類(lèi)(lipids)是一類(lèi)不溶于水而易溶于有機(jī)溶劑,并能為機(jī)體利用的有機(jī)化合物。2精品課件甘油CH2OHCHOHCH2OH甘油三酯是甘油的脂肪酸3精品課件甘油三酯結(jié)構(gòu)4精品課件常見(jiàn)的脂肪酸

必需脂肪酸:機(jī)體必需但自身又不能合成或合成量不足,必須從植物油中攝取的脂肪酸叫必需脂肪酸。包括亞油酸、亞麻酸和花生四烯酸。5精品課件單不飽和脂酸多不飽和脂酸含2個(gè)或2個(gè)以上雙鍵的不飽和脂酸不飽和脂酸的分類(lèi)6精品課件7精品課件甘油三酯功能(3)協(xié)助食物中脂溶性維生素的吸收(4)供給必需脂肪酸(1)貯能

和供能(2)保護(hù)、保溫作用8精品課件第一節(jié)

甘油三酯代謝MetabolismofTriglycerides9精品課件甘油三酯是甘油的脂肪酸10精品課件Triglyceride(TG)ortriacylglycerol(TAG)

Glycerol11精品課件甘油脂肪酸脂肪酸脂肪酸α-磷酸甘油脂酰輔酶A原料一、甘油三脂的合成代謝12精品課件(一)α-磷酸甘油的來(lái)源13精品課件1、原料及條件乙酰CoANADPH+H+

ATP(二)脂肪酸的合成(即脂酰CoA的來(lái)源)2、合成部位肝臟、脂肪組織胞液???14精品課件檸檬酸—丙酮酸循環(huán)15精品課件檸檬酸穿梭系統(tǒng):16精品課件3、脂肪酸的合成過(guò)程(1)丙二酰CoA的合成:乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶。17精品課件(2)軟脂酸的合成1分子乙酰CoA先后與7分子丙二酰CoA在脂酸合成酶系的分子上依次重復(fù)進(jìn)行縮合、還原、脫水和再還原的過(guò)程。每重復(fù)一次碳鏈延長(zhǎng)2個(gè)碳原子。18精品課件軟脂酸合成的總反應(yīng)式:19精品課件(三)脂肪的合成 DGH2OPiTG脂酰轉(zhuǎn)移酶RCOCoA

HSCoA

a-磷酸甘油 脂酰轉(zhuǎn)移酶

2RCOCoA 2HSCoA磷脂酸(a-磷酸甘油二脂)20精品課件R1COCoAR2COCoAR3COCoA甘油三酯合成21精品課件提問(wèn)1:為什么糖吃多了會(huì)發(fā)胖呢?提問(wèn)2:糖和脂肪的互變要減肥,管好嘴!健康是吃出來(lái)的22精品課件二、甘油三酯的分解代謝(一)脂肪動(dòng)員儲(chǔ)存于脂肪組織中的三脂酰甘油,被脂肪酶逐步水解為游離脂肪酸及甘油并釋放入血供給全身組織氧化利用的過(guò)程,稱(chēng)為三脂酰甘油的動(dòng)員。23精品課件脂肪組織

脂肪

甘油

脂肪酸

甘油脂肪酸ATP+H2O+CO2

全身各組織

為機(jī)體供能

血循

FA-A復(fù)合體

24精品課件

脂解激素:胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素??怪饧に兀阂葝u素。當(dāng)饑餓、禁食時(shí),血液中激素(腎上腺素、胰高糖素)濃度升高,激活脂肪細(xì)胞內(nèi)TG脂肪酶,脂肪水解。糖尿病胰島素抗脂解作用脂肪水解糖尿病人以脂代謝維生25精品課件(二)甘油的氧化分解甘油 α-磷酸甘油 ATP ADP

磷酸二羥丙酮NAD+NADH+H+糖異生

乳酸或CO2和H2O肝腎甘油磷酸激酶α-磷酸甘油脫氫酶26精品課件(三)脂肪酸的氧化分解部位:線粒體步驟:脂肪酸的活化、轉(zhuǎn)運(yùn)與脂肪酸的β-氧化27精品課件1、脂肪酸的活化脂酰COA的生成過(guò)程部位胞液消耗2ATP脂酰COA合成酶ATPAMP+PPiRCOOH+HSCOA(脂肪酸)RCO~SCOA(脂酰COA)*脂酰CoA合成酶(acyl-CoAsynthetase)存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體外膜上。28精品課件29精品課件在肉堿(carnitine)的協(xié)助下。2、脂酰基進(jìn)入線粒體酶Ⅰ:肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ酶Ⅱ:肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ(限速酶)肉堿脂酰肉堿轉(zhuǎn)位酶30精品課件(3)脂?;?-氧化脂?;M(jìn)入線粒體基質(zhì)后逐步氧化降解,此氧化過(guò)程發(fā)生在脂酰基的?-碳原子上,稱(chēng)為脂酰基的?-氧化。概念步驟:脫氫、加水、再脫氫、硫解31精品課件脂酸經(jīng)過(guò)多次β-氧化轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴oA脫氫加水再脫氫硫解β羥脂酰CoA脫氫酶NAD+NADH+H+⊿2--烯脂酰CoA水化酶H2O脂酰CoA脫氫酶FADFADH2β酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH

脂酰CoARCH2CH2C~SCoA

O=α.β-烯脂酰CoARCH=CHC~SCoAβαRCH=CHC~SCoAβαO=β-羥脂酰CoARCHOHCH2C~SCoA

βαO=β-酮脂酰CoARCOCH2C~SCoAβαO=脂酰CoA+乙酰CoARC~SCoA+

CH3CO~SCoA

O=32精品課件脂肪酰CoA脫氫加水再脫氫硫解脂肪酰CoA+乙酰CoACO2+H2O+ATP一次?-氧化反應(yīng)33精品課件

NADH+H+

FADH2

H2O呼吸鏈ATPH2O呼吸鏈

ATP乙酰CoA徹底氧化三羧酸循環(huán)生成酮體肝外組織氧化利用經(jīng)過(guò)一次β-氧化脂酰CoA生成1分子比原來(lái)少2個(gè)碳原子的脂酰CoA及1分子乙酰CoA,1分子的FADH2,1分子的NADH。

+34精品課件脂肪酸的?-氧化總結(jié)35精品課件脂酸氧化產(chǎn)生大量ATP

——以16碳軟脂酸的氧化為例活化:消耗2個(gè)高能磷酸鍵β氧化:每輪循環(huán)

四個(gè)重復(fù)步驟:脫氫、水化、再脫氫、硫解產(chǎn)物:1分子乙酰CoA1分子少兩個(gè)碳原子的脂酰CoA1分子NADH+H+1分子FADH2

36精品課件7輪循環(huán)產(chǎn)物:8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2能量計(jì)算:

生成ATP:8×12+7×3+7×2=131凈生成ATP:131–2=12937精品課件脂肪酸的在肝臟的特殊代謝------

酮體的生成38精品課件酮體(肝內(nèi))CO2+H2O(肝外)甘油單酯甘油脂肪酸(脂肪組織內(nèi))CO2+H2O糖異生CO2+H2O

(各組織內(nèi))脂肪動(dòng)員39精品課件酮體的生成和利用酮體:乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮三種物質(zhì)的合稱(chēng)。CO2+H2O乙酰乙酸β-羥丁酸丙酮氧化利用FACH3CO~SCoA

β-氧化肝酮體血漿水平:0.03

0.5mmol/L(0.3

5mg/dl)40精品課件酮體的生成部位:肝線粒體原料:乙酰CoA,主要來(lái)自脂酸的

-氧化。關(guān)鍵酶:HMGCoA合成酶41精品課件

42精品課件CHCH33CSCoACSCoA==OOCHCH33CSCoACSCoA==OO==OOCHCH33CSCoACSCoA==OOCHCH33CSCoACSCoA==OO==OOCoASHHMGCoA合酶HOCCHHOCCH22CCHCCH22CSCoACSCoA((HMGCoAHMGCoA))CHCH33OHOH羥甲基戊二酸單酰羥甲基戊二酸單酰CoACoA==OO==OOHOCCHHOCCH22CCHCCH22CSCoACSCoA((HMGCoAHMGCoA))CHCH33OHOH羥甲基戊二酸單酰羥甲基戊二酸單酰CoACoA==OO==OO==OO==OO

NAD+

NADH+H+

β-羥丁酸脫氫酶CHCH33CHCHCHCH22COOHCOOHD(D(--))--ββ--羥丁酸羥丁酸OHOHCHCH33CHCHCHCH22COOHCOOHD(D(--))--ββ--羥丁酸羥丁酸CHCH33CHCHCHCH22COOHCOOHD(D(--))--ββ--羥丁酸羥丁酸OHOHCO2CHCH33CCHCCH33丙酮丙酮==OOCHCH33CCHCCH33丙酮丙酮CHCH33CCHCCH33丙酮丙酮==OO==OOHMGCoA裂解酶CHCH33CCHCCH22COHCOH乙酰乙酸乙酰乙酸==OO==OOCHCH33CCHCCH22COHCOH乙酰乙酸乙酰乙酸==OOCHCH33CCHCCH22COHCOH乙酰乙酸乙酰乙酸CHCH33CCHCCH22COHCOH乙酰乙酸乙酰乙酸==OO==OO==OO==OOCoASHCHCH33CCHCCH22CSCoACSCoA((乙酰乙酰乙酰乙酰CoACoA))==OO==OOCHCH33CCHCCH22CSCoACSCoA((乙酰乙酰乙酰乙酰CoACoA))==OO==OO==OO==OO乙酰乙酰CoA硫解酶43精品課件NAD+NADH+H+琥珀酰CoA琥珀酸CoASH+ATPPPi+AMPCoASH2.酮體的利用琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶(心、腎、腦及骨骼肌的線粒體)乙酰乙酰CoA硫激酶(腎、心和腦的線粒體)乙酰乙酰CoA硫解酶(心、腎、腦及骨骼肌線粒體)44精品課件2乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰CoA乙酰乙酸

HMGCoAD(-)-β-羥丁酸

丙酮

乙酰乙酰CoA琥珀酰CoA琥珀酸酮體的生成和利用

2乙酰CoA45精品課件46精品課件酮體生成的生理意義

酮體是肝正常代謝脂肪酸的中間產(chǎn)物,是肝為肝外組織提供的脂肪酸類(lèi)能源物質(zhì)。酮體具有分子小、溶于水、便于血液運(yùn)輸,并易于通過(guò)血腦屏障等特點(diǎn)。由于腦組織不能氧化脂肪酸而能利用酮體,故當(dāng)長(zhǎng)期饑餓、糖代謝障礙及高脂低糖飲食時(shí),機(jī)體內(nèi)酮體生成明顯增加。是腦組織的重要能源。酮體利用的增加可減少糖的利用,有利于維持血糖水平恒定,節(jié)省蛋白質(zhì)的消耗。

47精品課件酮癥酸中毒:在饑餓、高脂低糖膳食及糖尿病時(shí),脂酸動(dòng)員加強(qiáng),酮體生成增加。尤其在未控制糖尿病患者,血液酮體的含量可高出正常情況的數(shù)十倍,這時(shí)丙酮約占酮體總量的一半。酮體生成超過(guò)肝外組織利用的能力,引起血中酮體升高,可導(dǎo)致酮癥酸中毒。酮尿:酮癥酸中毒時(shí)酮體隨尿液排出引起酮尿可高達(dá)5000mg/24h尿,正常為≤125mg/24h尿。48精品課件酮體生成的調(diào)節(jié)

飽食及饑餓的影響(主要通過(guò)激素的作用)抑制脂解,脂肪動(dòng)員飽食胰島素進(jìn)入肝的脂酸脂酸β氧化酮體生成饑餓脂肪動(dòng)員FFA胰高血糖素等脂解激素酮體生成脂酸β氧化49精品課件小結(jié)50精品課件脂肪酸的氧化利用(1)部位:肝、肌肉/胞液、線粒體(2)限速酶:肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ(3)?-氧化的步驟脫氫加水再脫氫硫

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