第11章 免疫系統(tǒng)與免疫功能

第11章免疫系統(tǒng)與免疫功能11.1非特異性防御11.2特異性反應(yīng)11.3免疫系統(tǒng)疾病?Needfordefenseagainstintruders:-virus；bacteria；pathogens?Needforeliminatingabnormalcells11.1非特異性防御人體對病原體侵害的防御共設(shè)置了三道防線。皮膚、口腔、鼻腔、消化道與呼吸道中的黏膜及其分泌物等構(gòu)成了第一道防線。第一道防線對病原體不具有選擇性或特異性，因此稱為非特異性防御。部分侵入到組織或細(xì)胞內(nèi)的病原體還會受到人體內(nèi)特殊免疫細(xì)胞與化學(xué)成分的抵御和攻擊，吞噬作用、抗菌蛋白和炎癥反應(yīng)等構(gòu)成了人體抵御病原體入侵的第二道防線。這些特殊的免疫細(xì)胞與化學(xué)成分一般都是淋巴系統(tǒng)的組成部分。人體的淋巴系統(tǒng)是各種免疫細(xì)胞協(xié)同作用的網(wǎng)狀系統(tǒng)，它們由淋巴管、淋巴結(jié)和包括胸腺、骨髓、脾臟和扁桃體等器官共同組成。第三道防線：特異性免疫First-linerespiratorydefensesThehumanlymphaticsystem11.1非特異性防御在人體及哺乳動物中最重要的一類非特異性防御細(xì)胞是白細(xì)胞。它們既可存在于血管中，又可分布于組織液中。巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞是3種具有非特異性防御作用的白細(xì)胞。人體非特異性防御系統(tǒng)中抗菌蛋白可以直接攻擊細(xì)菌和病毒，阻礙其復(fù)制。例：干擾素的作用機(jī)理研究發(fā)現(xiàn)，這種抗菌蛋白的短期免疫作用對于抵御引起流感和普通感冒的病毒比較有效。補(bǔ)體系統(tǒng)炎癥反應(yīng)也是一種非特異性防御現(xiàn)象。炎癥與發(fā)燒：白細(xì)胞遭遇入侵微生物時會釋放出一種調(diào)節(jié)性化學(xué)分子白細(xì)胞介素-1，白細(xì)胞介素-1經(jīng)過血液輸送到大腦，與細(xì)菌內(nèi)毒素共同作用刺激下丘腦中神經(jīng)元，導(dǎo)致發(fā)燒。體溫升高（發(fā)燒）可刺激白細(xì)胞的吞噬作用，還可以增加肝臟和脾臟中鐵的濃度以降低血液中鐵的濃度。發(fā)燒對機(jī)體也有傷害作用。Phagocytosisbyamacrophage干擾素的作用機(jī)理Asimplifiedviewoftheinflammatoryresponse11.2特異性反應(yīng)特異性免疫的發(fā)現(xiàn)：天花JennerPasteur可以引起人或動物體內(nèi)免疫應(yīng)答的特殊外來物質(zhì)稱為抗原。人體和哺乳動物對不同的抗原具有特殊的識別能力，并能立即作出相應(yīng)的反應(yīng)，釋放出許多直接攻擊入侵抗原的細(xì)胞，或者通過另一類細(xì)胞制造出相應(yīng)的具有識別抗原功能的防御性蛋白質(zhì)（抗體）。種牛痘或患天花、麻疹等疾病痊愈以后，人體一種稱為B細(xì)胞的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生出游離于體液中的抗體蛋白，依靠B細(xì)胞的免疫方式稱為體液免疫。人體還能針對病原體產(chǎn)生出一種稱為T細(xì)胞的淋巴細(xì)胞直接對病原體進(jìn)行攻擊，依靠T細(xì)胞的免疫方式稱為細(xì)胞免疫。B細(xì)胞和T細(xì)胞的分化當(dāng)一種病毒或細(xì)菌突破了非特異性防御由呼吸道進(jìn)入人體后，巨噬細(xì)胞便會立即啟動免疫應(yīng)答。免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞通過細(xì)胞表面MHC蛋白的進(jìn)行自我與非我的識別。MHC分子嵌合抗原的細(xì)胞（抗原呈遞細(xì)胞）將加工過的抗原提交給T細(xì)胞，進(jìn)一步激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，最終殺死被病毒和細(xì)菌感染的細(xì)胞。T細(xì)胞及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答可以防御病毒感染和癌癥，殺死并消滅被感染的體細(xì)胞，同時也消滅了其中的病毒等病原體。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫過程Whenmacrophagesprocesstheforeignantigens,theysecreteinterleukin-1,whichstimulatescelldivisionandproliferationofTcells.OncethehelperTcellshavebeenactivatedbytheantigenspresentedtothembythemacrophages,theysecretethecytokinesknownasmacrophagecolony-stimulatingfactorandgammainterferon,whichpromotetheactivityofmacrophages.Inaddition,thehelperTcellssecreteinterleukin-2,whichstimulatestheproliferationofcytotoxicTcellsthatarespecificfortheantigen(Interleukin-2alsostimulatesBcells).CytotoxicTcellscandestroyinfectedcellsonlyifthosecellsdisplaytheforeignantigentogetherwiththeirMHC-Iproteins.TheTcellimmunedefense.Afteramacrophagehasprocessedanantigen,itreleasesinterleukin-1,signalinghelperTcellstobindtotheantigen-MHCproteincomplex.ThistriggersthehelperTcelltoreleasenterleukin-2,whichstimulatesthemultiplicationofcytotoxicTcells.Inaddition,proliferationofcytotoxicTcellsisstimulatedwhenaTcellwithareceptorthatfitstheantigendisplayedbyanantigen-presentingcellbindstotheantigen-MHCproteincomplex.BodycellsthathavebeeninfectedbytheantigenaredestroyedbythecytotoxicTcells.Astheinfectionsubsides,suppressorTcells“turnoff”theimmuneresponse.B細(xì)胞及體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答B(yǎng)cellsalsorespondtohelperTcellsactivatedbyinterleukin-1.LikecytotoxicTcells,Bcellshavereceptorproteinsontheirsurface,onetypeofreceptorforeachtypeofBcell.BcellsrecognizeinvadingmicrobesmuchascytotoxicTcellsrecognizeinfectedcells,butunlikecytotoxicTcells,theydonotgoontheattackthemselves.ThewayBcellsdotheirmarkingissimpleandfool-proof.UnlikethereceptorsonTcells,whichbindonlytoantigen-MHCproteincomplexesonantigen-presentingcells,Bcellreceptorscanbindtofree,unprocessedantigens.WhenaBcellencountersanantigen,antigenparticleswillentertheBcellbyendocytosisandgetprocessed.HelperTcellsthatareabletorecognizethespecificantigenwillbindtotheantigen-MHCproteincomplexontheBcellandreleaseinterleukin-2,whichstimulatestheBcelltodivide.Inaddition,free,unprocessedantigenssticktoantibodiesontheBcellsurface.ThisantigenexposuretriggersevenmoreBcellproliferation.Bc