心血管醫(yī)學名詞解釋

心?；靖拍蠲~解釋匯總病例報告表（CaseReportForm，CRF）：指按實驗方案所規(guī)定設(shè)計的一種文獻，用以統(tǒng)計每一名受試者在實驗過程中的數(shù)據(jù)。涉及紙質(zhì)病歷報告表和電子病歷報告表，現(xiàn)在普通都采用電子病歷報告表。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：指含有典型的缺血性胸痛，持續(xù)超出20min，血清心肌壞死標記物濃度升高并有動態(tài)演變，但心電圖不含有典型的ST段抬高，而是體現(xiàn)為ST段正常，壓低等非特性性變化的一類急性心肌梗死。NSTEMI病理基礎(chǔ)重要是冠脈斑塊損傷的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性非閉塞性血栓，或雖為閉塞性血栓，但側(cè)支循環(huán)較好，病理學形態(tài)研究證明ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓，而NSTEMI為富含血小板的白色血栓。這一點病理學形態(tài)變化含有非常重要的臨床意義。正是由于者病理學形態(tài)不同，才造成了兩者心電圖變化不同，治療手段不盡相似（藥品溶栓適宜STEMI,但不適宜用于NSTEMI）。Killip分級：根據(jù)臨床上有無心力衰竭及其程度，常按Killip分級法將急性心肌梗死患者分為下列四級，各級有其對應(yīng)的血流動力學變化。Ⅰ級：無心力衰竭征象，但PCWP(肺毛細血管楔嵌壓)可升高，病死率0-5%。Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺啰音出現(xiàn)范疇不大于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線體現(xiàn)，病死率10-20%。Ⅲ級：重度心力衰竭，出現(xiàn)急性肺水腫，肺啰音出現(xiàn)范疇不不大于兩肺的50%，病死率35-40%。Ⅳ級：出現(xiàn)心源性休克，收縮壓不大于90mmHg，尿少于每小時20ml，皮膚濕冷，發(fā)紺，呼吸加速，脈率不不大于100次/分，病死率85-95%。β受體阻滯劑：β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合、從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥品類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細胞膜上，其受體分為3種類型，可激動引發(fā)心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛等和脂肪分解。這些效應(yīng)均可被β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。導聯(lián)T波倒置:T波倒置是一種臨床常見的心肌缺血的病，運動時T波更低或倒置，特別心動過速時，口服鉀鹽能夠防止發(fā)生，多見于瘦長無力型體型，T波倒置也可見于肥胖的青年人。COPD:慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特性的能夠防止和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反映增強有關(guān)。ST-T段:ST段正常的ST段多數(shù)位于基線上,但亦可有一定程度的上、下偏移。ST段向上偏移稱為ST段抬高,ST段向下偏移稱為ST段下移。ST段抬高在肢體導聯(lián)和胸導聯(lián)的V4~V6,不應(yīng)超出0.1mV。在V1、V2導聯(lián)ST段抬高不超出0.3mV,V3導聯(lián)不超出0.5mV。ST段下移,在aVR導聯(lián)不超出0.1mV,在其它導聯(lián)都應(yīng)不超出0.05mV。ST段的正常時限為0.05~0.15秒。ST段變化涉及ST段的下移、抬高、延長及縮短。PCI:PCI又稱為冠狀動脈介入手術(shù)，也被稱為心臟支架手術(shù)，是通過穿刺血管，使導管在血管中前行，達成冠狀動脈開口處，用特殊的傳送系統(tǒng)將支架輸送到需要安放的部位，然后放置、撤出導管結(jié)束手術(shù)。該手術(shù)含有療程短、創(chuàng)傷小、療效明顯等優(yōu)點，近年來發(fā)展快速。CABG:CABG，冠狀動脈旁路移植術(shù)（也稱作冠脈搭橋術(shù)），在20世紀60年代來源于美國。CABG的重要原理是使用本身血管（乳內(nèi)動脈、橈動脈、胃網(wǎng)膜右動脈、大隱靜脈等）在主動脈和病變的冠狀動脈間建立旁路（"橋"），使主動脈內(nèi)的血液跨過血管狹窄的部位直接灌注到狹窄遠端，從而恢復心肌血供。AE:不良事件定義為由醫(yī)療造成的傷害，與疾病的自然轉(zhuǎn)歸相反，延長了病人的住院時間，造成殘疾的一切事件，涉及可防止和不可防止的不良事件。不可防止的不良事件指對的的醫(yī)療行為造成的不可防止的損傷；可防止的不良事件指醫(yī)療中由于未能防備的差錯或設(shè)備故障造成的損傷SAE:嚴重不良事件（SeriousAdverseEvent，SAE）指臨床實驗過程中發(fā)生需住院治療、延長住院時間、傷殘、影響工作能力、危及生命或死亡、造成先天畸形等事件。LVEF:左室射血分數(shù)，即LVEF（LeftVentricularEjectionFractions），是指：每搏輸出量占心室舒張末期容積量的比例。心室收縮時并不能將心室的血液全部射入動脈，正常成人靜息狀態(tài)下，心室舒張期的容積：左心室約為145ml，右心室約為137ml，博出量為60-80ml，即射血完畢時心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒張期容積的比例稱為射血分數(shù)，普通50%以上屬于正常范疇，人體安靜時的射血分數(shù)約為55%~65%。射血分數(shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數(shù)也越大。ICU:重癥監(jiān)護室,收治對象：急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、重癥心衰、惡性心律失常、心臟介入術(shù)后、重癥心肌炎及高血壓危象等隨時有生命危險的患者。EICU:急診重癥監(jiān)護室,收治對象：心肺復蘇后，生命體征不穩(wěn)者；多個嚴重中毒、電擊傷、淹溺者；多個休克患者；嚴重感染致休克等生命體征不穩(wěn)患者；多系統(tǒng)嚴重疾病者；多臟器功效衰竭者等CCU:重癥心臟病監(jiān)護病房,收治對象：急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、重癥心衰、惡性心律失常、心臟介入術(shù)后、重癥心肌炎及高血壓危象等隨時有生命危險的患者SPO2:血氧飽和度（SPO2）,將探頭指套固定在病人指端，運用手指作為盛裝血紅蛋白的透明容器，使用波長660nm的紅光和940nm的近紅外光作為射入光源，測定通過組織床的光傳導強度，來計算血紅蛋白濃度及血氧飽和度。通過SPO2監(jiān)護，我們能夠得到SPO2，脈率，脈搏波ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑(ACEI)是一種克制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性的化合物。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶催化血管緊張素I生成血管緊張素II，后者是強烈的血管收縮劑和腎上腺皮質(zhì)類醛固酮釋放的激活劑。ARB:ARB是現(xiàn)在最慣用的高血壓一線治療藥品之一。ARB通過選擇性阻斷血管緊張素受體1(AT1),阻斷了血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)收縮血管、升高血壓、增進醛固酮分泌、水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮等作用，產(chǎn)生與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(ACEI)相似的藥理學作用。另首先，由于AngⅡ合成反饋性增加，血液與組織中AngⅡ水平升高，作用于AT2,產(chǎn)生擴血管、抗細胞增殖、調(diào)節(jié)細胞凋亡等作用。ALT:谷丙轉(zhuǎn)氨酶，簡稱ALT（全名谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶,簡稱GPT）升高在臨床是很常見的現(xiàn)象。肝臟是人體最大的解毒器官，該臟器是不是正常，對人體來說是非常重要的。GPT升高是肝臟功效出現(xiàn)問題的一種重要指標。在常見的因素里，各類肝炎都能夠引發(fā)GPT升高，這是由于肝臟受到破壞所造成的。轉(zhuǎn)氨酶升高有時是由于受檢者服用了撲熱息痛（對乙酰氨基酚）、消炎痛，以及含撲熱息痛的新康泰克、白加黑等感冒藥而引發(fā)的。某些藥品如抗腫瘤藥、抗結(jié)核藥、抗甲狀腺藥，都會引發(fā)肝臟功效損害。大量喝酒、食用某些食物也會引發(fā)肝功效短時間損害。AST:谷草轉(zhuǎn)氨酶，又名天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，是轉(zhuǎn)氨酶中比較重要的一種。它是醫(yī)學臨床上肝功效檢查的指標，用來判斷肝臟與否受到損害。一種健康人正常狀況下，谷草轉(zhuǎn)氨酶的正常參考值為13～35U/L（單位每升）。TBIL:總膽紅素totalbilirubin涉及直接膽紅素和間接膽紅素。膽紅素是膽汁鹽的代謝產(chǎn)物，存在于血漿之中，與血漿顏色有關(guān)。Cys-C:血清胱抑素C(cystatinC、cystatin3、gammatrace、胱抑素C、半胱氨酸蛋白酶克制劑、胱蛋白、后γ-球蛋白，或神經(jīng)內(nèi)分泌基本多肽)，是由CST3基因編碼的一種蛋白質(zhì)，其分子量小(13000)由體內(nèi)有核細胞恒定產(chǎn)生，能自由通過(濾過)腎小球，且腎小管上皮細胞不分泌亦不重吸取，重要用作腎功效的生物標記。BUN:即指“血尿素氮”，血漿中除蛋白質(zhì)以外的一種含氮化合物，它從腎小球濾過而排出體外。在腎功效不全失代償時，BUN將升高。因此臨床以將其作為判斷腎小球濾過功效的指標。Cr:流動比率是流動資產(chǎn)對流動負債的比率，用來衡量公司流動資產(chǎn)在短期債務(wù)到期以前，能夠變?yōu)楝F(xiàn)金用于償還負債的能力。普通說來，比率越高，闡明公司資產(chǎn)的變現(xiàn)能力越強，短期償債能力亦越強；反之則弱。普通認為流動比率應(yīng)在2：1以上，流動比率2：1，表達流動資產(chǎn)是流動負債的兩倍，即使流動資產(chǎn)有二分之一在短期內(nèi)不能變現(xiàn)，也能確保全部的流動負債得到償還。cTnI：cTn心肌肌鈣蛋白是由三種不同基因的亞基構(gòu)成：心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白C（TnC）?，F(xiàn)在，用于ACS實驗室診療的是cTnT和cTnI。cTnT：心肌肌鈣蛋白I，是原肌球蛋白結(jié)合亞基.TnT也有3種亞型：快骨骼肌亞型、慢骨骼肌亞型和心肌亞型.它們在骨骼肌或心肌中的體現(xiàn)分別受不同的基因調(diào)控.NT-proBNP：心肌細胞首先合成108個氨基酸的BNP原，稱之為proBNP（BNP前體）。在受到心肌細胞的刺激后（例如，心肌細胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下列解為NT-proBNP（氨基末端-proBNP或N端-proBNP）和生物活性激素BNP。兩種多肽都釋放進入血循環(huán)。兩者來源相似并且等摩爾分泌。ECG：心電圖。心電圖可分為普通心電圖、24小時動態(tài)心電圖、His束電圖、食管導聯(lián)心電圖、人工心臟起搏心電圖等。應(yīng)用最廣泛的是普通心電圖及24小時動態(tài)心電圖。左西孟旦藥品:左西孟旦（Simendan）是一種治療心力衰竭的藥品，分子式是C14H12N6O，左西孟旦的化學名稱為：(R)-[[4-(1,4,5,6-四氫-4-甲基-6-氧代-3-噠嗪基）苯基]-亞肼基]-丙二腈。心率：心率是指正常人安靜狀態(tài)下每分鐘心跳的次數(shù)，也叫安靜心率，普通為60～100次/分，可因年紀、性別或其它生理因素產(chǎn)生個體差別。普通來說，年紀越小，心率越快，老年人心跳比年輕人慢，女性的心率比同齡男性快，這些都是正常的生理現(xiàn)象。安靜狀態(tài)下，成人正常心率為60～100次/分鐘，抱負心率應(yīng)為55～70次/分鐘（運動員的心率較普通成人偏慢，普通為50次/分鐘左右）。血壓：人的血液輸送到全身各部位需要一定的壓力，這個壓力就是血壓。血管內(nèi)血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強。由于血管分動脈、毛細血管和靜脈，因此，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈血壓。高血壓:高血壓（hypertension）是指以體循環(huán)動脈血壓（收縮壓和/或舒張壓）增高為重要特性（收縮壓≥140毫米汞柱，舒張壓≥90毫米汞柱），可伴有心、腦、腎等器官的功效或器質(zhì)性損害的臨床綜合征。高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血管病最重要的危險因素。正常人的血壓隨內(nèi)外環(huán)境變化在一定范疇內(nèi)波動。在整體人群，血壓水平隨年紀逐步升高，以收縮壓更為明顯，但50歲后舒張壓呈現(xiàn)下降趨勢，脈壓也隨之加大。近年來，人們對心血管病多重危險因素的作用以及心、腦、腎靶器官保護的認識不停進一步，高血壓的診療原則也在不停調(diào)節(jié)，現(xiàn)在認為同一血壓水平的患者發(fā)生心血管病的危險不同，因此有了血壓分層的概念，即發(fā)生心血管病危險度不同的患者，適宜血壓水平應(yīng)有不同。血壓值和危險因素評定是診療和制訂高血壓治療方案的重要根據(jù)，不同患者高血壓管理的目的不同，醫(yī)生面對患者時在參考原則的基礎(chǔ)上，根據(jù)其具體狀況判斷該患者最適宜的血壓范疇，采用針對性的治療方法。在改善生活方式的基礎(chǔ)上，推薦使用24小時長效降壓藥品控制血壓。除評定診室血壓外，患者還應(yīng)注意家庭清晨血壓的監(jiān)測和管理，以控制血壓，減少心腦血管事件的發(fā)生率。低血壓：低血壓是指體循環(huán)動脈壓力低于正常的狀態(tài)。由于高血壓在臨床上經(jīng)常引發(fā)心、腦、腎等重要臟器的損害而備受重視，世界衛(wèi)生組織也對高血壓的診療原則有明確規(guī)定，但低血壓的診療尚無統(tǒng)一原則。普通認為成年人上肢動脈血壓低于12/8kPa（90/60mmHg）即為低血壓。根據(jù)病因可分為生理性和病理性低血壓，根據(jù)起病形式可分為急性和慢性低血壓。呼吸：呼吸，是指機體與外界環(huán)境之間氣體交換的過程。人的呼吸過程涉及三個互相聯(lián)系的環(huán)節(jié)：外呼吸，涉及肺通氣和肺換氣；氣體在血液中的運輸；內(nèi)呼吸，指組織細胞與血液間的氣體交換。正常成人安靜時呼吸一次為6.4秒為最佳，每次吸入和呼出的氣體量大概為500毫升，稱為潮氣量。當人用力吸氣，始終到不能再吸的時候為止；然后再用力呼氣，始終呼到不能再呼的時候為止，這時呼出的氣體量稱為肺活量。正常成人男子肺活量約為3500-4000毫升，女子約為2500-3500毫升。一種呼吸分為三個部分：呼氣、屏息、吸氣。休克：休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，機體失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)-體液因子失調(diào)的一種臨床癥候群。其重要特點是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流局限性，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。簡言之，休克就是人們對有效循環(huán)血量減少的反映，是組織灌流局限性引發(fā)的代謝和細胞受損的病理過程。多個神經(jīng)-體液因子參加休克的發(fā)生和發(fā)展。所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量。有效循環(huán)血量依賴于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周邊血管張力三個因素。當其中任何一因素的變化，超出了人體的代償程度時，即可造成有效循環(huán)血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流局限性和細胞缺氧而發(fā)生休克。在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個因素常都累及，且互相影響。超聲心動圖:超聲心動圖是應(yīng)用超聲波回聲探查心臟和大血管以獲取有關(guān)信息的一組無創(chuàng)性檢查辦法。涉及M型超聲、二維超聲、脈沖多普勒、持續(xù)多普勒、彩色多普勒血流顯像冠心病:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引發(fā)血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而造成的心臟病，經(jīng)常被稱為“冠心病”。但是冠心病的范疇可能更廣泛，還涉及炎癥、栓塞等造成管腔狹窄或閉塞。世界衛(wèi)生組織將冠心病分為5大類：無癥狀心肌缺血（隱匿性冠心?。?、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心臟病）和猝死5種臨床類型。臨床中經(jīng)常分為穩(wěn)定性冠心病和急性冠狀動脈綜合征。高脂血癥:高脂血癥是指血脂水平過高，可直接引發(fā)某些嚴重危害人體健康的疾病，如動脈粥樣硬化、冠心病、胰腺炎等。糖尿病:對于老年糖尿病的年紀概念現(xiàn)在尚不統(tǒng)一，國內(nèi)多采用1980年聯(lián)合國提出的60歲以上的糖尿病患者稱為老年糖尿??；而有些國家則以65歲為分界限。老年糖尿病按其發(fā)病時間可分為老年期起病的糖尿病和青壯年起病而延續(xù)至老年期者。前者幾乎均為2型糖尿?。欢笳叨鄶?shù)為2型糖尿病，但也涉及極少數(shù)1型糖尿病患者。因此必須理解老年糖尿病的諸多特點方便合理地進行防治。急性心衰：急性心力衰竭（AHF）是指急性發(fā)作或加重的左心功效異常所致的心肌收縮力減少、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力升高、周邊循環(huán)阻力增加，引發(fā)肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織、器官灌注局限性和心源性休克的臨床綜合征，以左心衰竭最為常見。急性心衰能夠在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重或忽然起病，發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病，可體現(xiàn)為收縮性心衰，也能夠體現(xiàn)為舒張性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急急救。慢性心衰：心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何因素引發(fā)的心肌損傷，造成心肌構(gòu)造和功效的變化，最后造成心室泵血或充盈功效低下。臨床重要體現(xiàn)為呼吸困難、乏力和體潴留。慢性心力衰竭（CHF）是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，能夠穩(wěn)定、惡化或失代償。治療心衰的目的不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，并且針對心肌重構(gòu)的機制，延緩和避免心肌重構(gòu)的發(fā)展，減少心衰的住院率和死亡率。陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死是什么呢？急性心肌梗塞(簡稱AMI)是指由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷，引發(fā)對應(yīng)的心肌細胞發(fā)生嚴重而持久的急性缺血性壞死，按病情發(fā)展過程，心肌梗塞發(fā)生8周以上者稱為陳舊性心肌梗死(簡稱OMI)。房顫：心房纖顫（AF）是最常見的心律失常之一，是心房呈無序激動和無效收縮的房性節(jié)律，是由心房-主導折返環(huán)引發(fā)許多小折返環(huán)造成的房律紊亂，在老年人中十分常見?？梢娪谌康钠髻|(zhì)性心臟病患者，在非器質(zhì)性心臟病患者也可發(fā)生房顫，發(fā)病率高持續(xù)時間長，還可引發(fā)嚴重的并發(fā)癥，如心力衰竭和動脈栓塞。造成病人殘疾或病死率增加。心臟瓣膜手術(shù)：瓣膜成形術(shù)，即對損害的瓣膜進行修理。瓣膜成形術(shù)普通用于病變輕微的二尖瓣或三尖瓣，而對于于嚴重的心臟瓣膜病變，特別是風濕性心臟瓣膜病，多選擇瓣膜置換術(shù)。瓣膜成形術(shù)的重要辦法如Key氏成形、DeVega成形以及運用C型環(huán)成形等方式。心肌病（肥厚型、限制型、擴張型）:心肌病（DDM）是一組由于心臟下部分腔室(即心室)的構(gòu)造變化和心肌壁功效受損所造成心臟功效進行性障礙的病變。其臨床體現(xiàn)為心臟擴大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。病因普通與病毒感染、本身免疫反映、遺傳、藥品中毒和代謝異常等有關(guān)。按病理可分為擴張型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等。(1)擴張型心肌?。―CM）：擴張型心肌病可能和某些因素病毒、細菌藥品中毒代謝異常所致的心肌損傷有關(guān)，其中病毒性心肌炎被認為是最重要的因素。本病的病因及發(fā)病機制尚不清晰，除特發(fā)性和家庭遺傳性外，今年認為與持續(xù)性病毒感染、本身免疫引發(fā)的心肌損害有關(guān)。病理變化以心腔擴大為主，心室壁變薄，且常伴附壁血栓。瓣膜、冠狀動脈無變化。肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可達400g~750g以上。兩側(cè)心室肥大，四個心腔擴張，心尖部變薄呈鈍圓形，因心腔擴張可致二尖瓣和三尖瓣相對性關(guān)閉不全。心內(nèi)膜增厚，可見附壁性血栓。鏡下，部分心肌細胞肥大、伸長，核大濃染，可見畸形核。心內(nèi)膜下及心肌間質(zhì)纖維化，見有小瘢痕，病變以左室為重，肉柱間隱窩可見附壁血栓。有時可見部分心肌細胞變性。(2)肥厚性心肌?。℉CM）：病因不明，常有明顯家族史，現(xiàn)在認為是常染色體顯性遺傳疾病，常為青年猝死的因素；兒茶酚胺代謝異常，高血壓，高強度運動為其仲發(fā)因素。(3)限制型心肌?。≧CM）：重要病理變化為心臟間質(zhì)纖維增生，即心內(nèi)膜下纖維性增厚，心事內(nèi)膜硬化，擴張明顯受限。本病多見于熱帶和溫帶地區(qū)，我國僅有散發(fā)病例。肺動脈高壓:肺動脈高壓是一種極度嚴重的疾病。75%患者集中于20～40歲年紀段，15%患者年紀在20歲下列。肺動脈高壓的癥狀涉及：呼吸短促、易于疲勞、暈厥、胸痛以及腿部和踝部水腫。另外，心臟聽診可聞P2亢進。如果不及時治療，患者的肺動脈高壓會逐步加重，甚至使壽命縮短。多數(shù)肺動脈高壓有關(guān)的癥狀源自右心衰竭。在上世紀90年代以前，醫(yī)學界對這種疾病確實缺少治療手段。但此后某些新的藥品陸續(xù)被研發(fā)出來，患者5年或平均生存率可提高數(shù)倍。藥品之外，近幾年基因治療、活體肺移植、房間隔造瘺等新療法也不停出現(xiàn)，現(xiàn)已有多個治療手段。風濕性心臟病:風濕性心臟病簡稱風心病，是指由于風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟瓣膜病變。體現(xiàn)為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一種或幾個瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全。臨床上狹窄或關(guān)閉不全常同時存在，但常以一種為主?；疾≡缙诮?jīng)常無明顯癥狀，后期則體現(xiàn)為心慌氣短、乏力、咳嗽、下肢水腫、咳粉紅色泡沫痰等心功效失代償?shù)捏w現(xiàn)。本病多發(fā)于冬春季節(jié)，嚴寒、潮濕和擁擠環(huán)境下，初發(fā)年紀多在5～15歲，復發(fā)多在初發(fā)后3～5年內(nèi)。心肌炎;心肌炎(myocarditis)是指由多個病因引發(fā)的心肌肌層的局限性或彌漫性的炎性病變。炎性病變可累及心肌、間質(zhì)、血管、心包或心內(nèi)膜。其病因能夠是多個感染、本身免疫反映及理化因素。病程能夠是急性(3個月以內(nèi))、亞急性(3～6個月)和慢性(六個月以上)的。在我國病毒性心肌炎較常見。臨床體現(xiàn)普通與受損難過肌的量有關(guān)。輕型心肌炎的臨床體現(xiàn)較少，診療較難，故病理診療遠比臨床發(fā)病率高。應(yīng)加強身體鍛煉，提高機體抗病能力，避免勞累以防止病毒、細菌感染。發(fā)病后注意休息，進營養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復。慢性腎臟疾病:慢性腎臟病(CKD）定義：多個因素引發(fā)的慢性腎臟構(gòu)造和功效障礙（腎臟損害病史不不大于3個月），涉及腎GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明因素GFR下降（<60ml/min·1.73m2）超出3個月，即為CKD。肝硬化：肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多個病因長久或重復作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數(shù)為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生與纖維隔形成，造成肝小葉構(gòu)造破壞和假小葉形成，肝臟逐步變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。早期由于肝臟代償功效較強可無明顯癥狀，后期則以肝功效損害和門脈高壓為重要體現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、脾功效亢進、腹水、癌變等并發(fā)癥。肝衰竭:肝臟作為人體的重要器官之一，因其含有合成、解毒、代謝、分泌、生物轉(zhuǎn)化以及免疫防御等功效，故又被稱為“加工廠”。當受到多個因素（如病毒、酒精、藥品等）引發(fā)嚴重損害時，造成肝細胞大量壞死，造成上述功效發(fā)生嚴重障礙或失代償，進而出現(xiàn)以凝血機制障礙和黃疸、肝性腦病、腹水等為重要體現(xiàn)的一組臨床癥候群，稱之為肝衰竭。臨床以極度乏力、食欲下降、腹脹、惡心、嘔吐、神志變化等為重要癥狀，由于病情進展快速、治療難度高，醫(yī)療費用昂貴，總體預后較差。腦血管疾病:心腦血管疾病是心臟血管和腦血管疾病的統(tǒng)稱，泛指由于高脂血癥、血液黏稠、動脈粥樣硬化、高血壓等所造成的心臟、大腦及全身組織發(fā)生的缺血性或出血性疾病。心腦血管疾病是一種嚴重威脅人類，特別是50歲以上中老年人健康的常見病，含有高患病率、高致殘率和高死亡率的特點，即使應(yīng)用現(xiàn)在最先進、完善的治療手段，仍可有50%以上的腦血管意外幸存者生活不能完全自理，全世界每年死于心腦血管疾病的人數(shù)高達1500萬人，居多個死因首位。惡性腫瘤:腫瘤是機體在多個致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控造成異常增生與分化而形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生長，他的生長不受正常機體生理調(diào)節(jié)，而是破壞正常組織與器官，這一點在惡性腫瘤特別明顯。與良性腫瘤相比，惡性腫瘤生長速度快，呈浸潤性生長，易發(fā)生出血、壞死、潰瘍等，并常有遠處轉(zhuǎn)移，造成人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發(fā)熱以及嚴重的臟器功效受損等，最后造成患者死亡。肝腎功效檢查：肝功效檢查是通過多個生化實驗辦法檢測與肝臟功效代謝有關(guān)的各項指標、以反映肝臟功效基本狀況的檢查。由于肝臟功效多樣，因此肝功效檢查辦法諸多。肝功效檢查是診療肝膽系統(tǒng)疾病的一種輔助手段，如果要對疾病作出對的診療，還必須結(jié)合患者病史、體格檢查及影象學檢查等，進行全方面綜合分析。另外需要指出的是，肝功效檢查的項目有諸多，但是并不是每一種檢查項目都需要做，普通醫(yī)生會結(jié)合患者病史和癥狀選擇一組或其中幾項檢查。血生化：血生化就是諸多項目了，就是生化室能做的全套項目·普通涉及血糖血脂肝功腎功（尿素氮二氧化碳結(jié)合力肌酐尿酸尿微量蛋白）離子淀粉酶心肌酶等等，臨床意義那更多了，最佳還是按個搜吧，但重要的就是診療身體重要系統(tǒng)的指標，例如肝功效是檢查肝膽消化系統(tǒng)的，能夠提示這方面的疾病，腎功效是檢查腎臟和泌尿系統(tǒng)的指標的。心肌酶是檢查心臟功效系統(tǒng)的。離子是看血液中的鉀鈉氯鈣的，諸多血常規(guī)涉及20項，但重要項目是四項：白細胞紅細胞血小板血紅蛋白。其它項目是圍繞這四項的輔助項目。也就是重要那四項正常就基本沒什么問題，血常規(guī)是診療血液疾病或身體有無炎癥貧血或凝血問題的檢查。凝血酶原活動度:凝血酶原活動度(PTA):prothrombintimeactivity，指的是判斷肝細胞壞死的嚴重程度及預后的敏感指標。在肝臟功效正常時，凝血因子的含量和活動度在正常范疇。心肌損傷標志物:心肌損傷早期標志物：指心肌損傷后6小時內(nèi)血中水平升高的標志物?，F(xiàn)在已知的診療ACS的早期標志物大多出現(xiàn)于病理過程的早期（心肌壞死以前），但其心肌特異性相對都不高。重要類型：C反映蛋白（CRP），肌紅蛋白（Mb）。肌酐去除率：肌酐是肌酸的代謝產(chǎn)物，在成人體內(nèi)含肌酐約100g，其中98%存在于肌肉，每天約更新2%，人體血液中肌酐的生成可有內(nèi)、外源性兩種，如在嚴格控制飲食條件和肌肉活動相對穩(wěn)定的狀況下，血漿肌酐的生成量和尿的排出量較恒定，其含量的變化重要受內(nèi)源性肌酐的影響，并且肌酐大部分是從腎小球濾過，不被腎小管重吸取，排泌量極少，故腎單位時間內(nèi)，把若干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部去除出去，稱為內(nèi)生肌酐去除率（Ccr）。計算公式為:Ccr=(140-年紀)×體重(kg)/72×Scr(mg/dl)或Ccr=[(140-年紀)×體重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)]，女性按計算成果×0.85。心動過速：成人每分鐘心率超出100次稱心動過速。心動過速分生理性、病理性兩種。跑步、飲酒、重體力勞動及情緒激動時心律加緊為生理性心動過速；若高熱、貧血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引發(fā)心動過速，稱病理性心動過速。室性心動過速：室性心動過速（VT）是指發(fā)生在希氏束分叉下列的束支、心肌傳導纖維、心室肌的快速性心律失常，Wellens將其定義為：頻率超出100次/min，持續(xù)3個或3個以上的自發(fā)性室性電除極活動，涉及單形非持續(xù)性和持續(xù)性室性心動過速以及多形室性心動過速，如果是心臟電生理檢查中心臟電刺激所誘發(fā)的室性心動過速，則必須是持續(xù)6個或6個以上的快速性心室搏動（頻率>100次/min）。室性心動過速能夠來源于左心室及右心室，持續(xù)性發(fā)作時的頻率經(jīng)常超出100次/min，并可發(fā)生血流動力學狀態(tài)的惡化，可能蛻變?yōu)槭覔洌翌?，造成心源性猝死，需要主動治療。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速:尖端扭轉(zhuǎn)是多形性室速的一種特殊類型，因發(fā)作時QRS波的振幅與波峰呈周期性變化，宛如圍繞等電位線持續(xù)扭轉(zhuǎn)得名。頻率200～250次/分。其它特性涉及，QT間期普通超出0.5秒，U波明顯。肝功效衰竭:肝功效衰竭(hepaticfailure)肝細胞受到廣泛、嚴重損害，機體代謝功效發(fā)生嚴重紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合征，簡稱肝衰竭。肝衰竭發(fā)生于許多嚴重的肝臟疾病過程中，癥候險惡，預后多不良。腎功效衰竭：腎臟功效部分或全部喪失的病理狀態(tài)。按其發(fā)作之急緩分為急性和慢性兩種。急性腎功效衰竭系因多個疾病致使兩腎在短時間內(nèi)喪失排泄功效，簡稱急性腎衰。慢性腎功效衰竭是由多個病因所致的慢性腎病發(fā)展至晚期而出現(xiàn)的一組臨床癥狀構(gòu)成的綜合證。根據(jù)腎功效損害的程度將慢性腎功效衰竭分為4期：①腎儲藏功效下降，患者無癥狀。②腎功效不全代償期。③腎功效失代償期（氮質(zhì)血癥期）,患者有乏力，食欲不振和貧血。④尿毒癥階段，有尿毒癥癥狀?？s窄性心包炎：縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所造成心包增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功效減退，引發(fā)全身血液循環(huán)障礙的疾病多數(shù)由結(jié)核性心包炎所致。急性化膿性心包炎遷延不愈者約占10%，其它亦可由風濕、創(chuàng)傷、縱隔放療等引發(fā)。早期施行心包切除術(shù)可避免發(fā)展到心源性惡液質(zhì)、嚴重肝功效不全、心肌萎縮等。主動防治急性心包炎能夠避免發(fā)展至心包縮窄。血清總膽紅素：血清膽紅素，是體內(nèi)衰老紅細胞裂解而釋放出的血紅蛋白而產(chǎn)生的，它涉及間接膽紅素和直接膽紅素。間接膽紅素通過血液運至肝臟，通過肝細胞的作用，生成直接膽紅素。血漿凝血酶原活動度：凝血酶原活動度(PTA):prothrombintimeactivity，指的是判斷肝細胞壞死的嚴重程度及預后的敏感指標。在肝臟功效正常時，凝血因子的含量和活動度在正常范疇。凝血酶原時間正常值為12-14秒，它的正常活動度為75%～100%。凝血酶原時間重要反映外源性凝血與否正常。不大于40%可診療急性重癥肝炎。血肌酐：血肌酐（Serumcreatinine,Scr），普通認為是內(nèi)生血肌酐，內(nèi)生肌酐是人體肌肉代謝的產(chǎn)物。在肌肉中，肌酸重要通過不可逆的非酶脫水反映緩緩地形成肌酐，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血肌酐與體內(nèi)肌肉總量關(guān)系親密，不易受飲食影響。肌酐是小分子物質(zhì)，可通過腎小球濾過，在腎小管內(nèi)極少吸取，每日體內(nèi)產(chǎn)生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，普通不受尿量影響。臨床上檢測血肌酐是慣用的理解腎功效的重要辦法之一。室性顫動：心室顫動（ventricularfibrillation，VF，簡稱室顫）是由于許多互相交叉的折返電活動波引發(fā)，其心電圖體現(xiàn)為混亂的統(tǒng)計曲線在細胞水平，電活動可能還是存在的，但從心臟整體效應(yīng)來看并無機械收縮，因無有效心排量。硝酸酯類藥品：硝酸類藥品是一種防止性藥品，副作用是耐受性和使血管擴張，能夠作為治療冠狀動脈痙攣性心絞痛，鈣離子拮抗劑、勞力型心絞痛使用。人重組腦利鈉肽：是藥品名，通用名為凍干重組人腦利鈉肽，合用于患有休息或輕微活動時呼吸困難的急性失代償心力衰竭患者的靜脈治療。利尿劑：利尿劑，是有液體潴留心力衰竭（心衰）患者治療方略的重要組分。單用呋塞米或單用卡托普利治療對比實驗發(fā)現(xiàn)，液體潴留常出現(xiàn)在用卡托普利治療的心衰患者，而非用利尿劑者。多中心實驗所納入的患者均是癥狀和液體潴留得到了完全控制，用單一利尿劑治療不能長時間保持臨床穩(wěn)定的心衰患者，且利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑（ACEI）聯(lián)合應(yīng)用，出現(xiàn)臨床失代償?shù)臋C會減少。因此，利尿劑是心衰治療不可缺少的藥品。袢利尿劑：袢利尿劑又稱同向轉(zhuǎn)運子克制劑。袢利尿劑重要作用于髓袢升支粗段，利尿作用強，其代表藥品是呋塞米。其它藥品如布美他尼、依他尼酸、托拉塞米等的作用部位、機制以及對電解質(zhì)的影響雖與呋塞米相似。布美他尼含有高效、低毒、速效、短效的特點。托伐普坦：托伐普坦片(商品名:Samsca)，特異性拮抗精氨酸加壓素，用于治療高容或等容性低鈉血癥伴心力衰竭、肝硬化、抗利尿激素分泌異常綜合征。多巴酚丁胺:多巴酚丁胺治療心力衰竭特別是慢性心力衰竭療效比多巴胺好。其正性肌力作用遠比洋地黃強。對多個難治性或頑固性心力衰竭短程應(yīng)用多巴酚丁胺和硝普鈉進行治療數(shù)日，?？色@得明顯療效。用藥期間應(yīng)監(jiān)測心電圖、血壓、心排血量等磷酸二酯酶克制劑:磷酸二酯酶克制劑(phosphodiesteras，PDEs)是一種克制磷酸二酯酶活性的藥品。選擇性的磷酸二酯酶3,4，5克制劑在心衰哮喘陽痿等疾病中，含有廣泛的應(yīng)用前景。通過克制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，克制cAMP的裂解，而增高細胞內(nèi)cAMP濃度，增加Ca++內(nèi)流，