PM-3職業(yè)性有害因素與健康

職業(yè)性有害因素與健康1劉琴公管學(xué)院婦幼兒少衛(wèi)生教研室主要內(nèi)容：

職業(yè)性有害因素

生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒

常見的職業(yè)中毒生產(chǎn)性粉塵與塵肺

物理因素及其危害2（一）職業(yè)性有害因素1.概念在生產(chǎn)環(huán)境及勞動過程中存在的可直接危害勞動者健康的因素稱為職業(yè)性有害因素（occupationalhazard）32.職業(yè)性有害因素的分類（1）化學(xué)因素生產(chǎn)性毒物：鉛、汞、苯、有機(jī)磷農(nóng)藥生產(chǎn)性粉塵：矽塵、石棉塵、煤塵、有機(jī)粉塵（2）物理因素異常氣象條件：高溫、高濕、強(qiáng)輻射異常氣壓：潛水和潛涵作業(yè)---減壓病；高原作業(yè)、高空飛行---高山病和航空病噪聲、振動電離輻射、非電離輻射（3）生物因素附于皮毛上的炭疽桿菌；甘蔗上的霉菌（4）勞動過程中的不良因素強(qiáng)迫體位運(yùn)動、視覺、發(fā)音器官過度緊張勞動強(qiáng)度過大4（二）職業(yè)性損害職業(yè)性有害因素對接觸者健康的不良影響，統(tǒng)稱為職業(yè)性損害（occupationaladverseeffect）職業(yè)性有害因素能否對接觸者健康造成不良影響，主要與接觸方式、濃度（或強(qiáng)度）、作用時(shí)間、個(gè)體感受性（年齡、性別、遺傳因素、營養(yǎng)狀況、體質(zhì)、生活方式、習(xí)慣）、職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)的狀況有關(guān)職業(yè)性損害包括：職業(yè)病、與工作有關(guān)疾病、工傷51.職業(yè)病

職業(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度與時(shí)間超過一定限度時(shí)，造成的機(jī)體損害已不能代償，以致產(chǎn)生一系列的功能性和（或）器質(zhì)性的病理變化，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀和體征，影響勞動能力，這類疾病統(tǒng)稱為職業(yè)病。6（1）職業(yè)病范圍醫(yī)學(xué)上：泛指職業(yè)性有害因素所引起的特定的疾病立法上：職業(yè)病具有一定的范圍，即指政府法定的職業(yè)病法定職業(yè)病患者，在治療和休息期間及在確定為傷殘或治療無效死亡時(shí)，均應(yīng)按勞動保險(xiǎn)條例的有關(guān)規(guī)定給與勞保待遇1987年我國頒布了修改后的《職業(yè)病范圍和職業(yè)病患者處理辦法》，將職業(yè)病名單擴(kuò)大為9大類100余種7（2）職業(yè)病的特點(diǎn)病因明確，即職業(yè)性有害因素，且可以監(jiān)測病因大多數(shù)可以定量檢測，接觸有害因素的水平與發(fā)病率及病損程度有明確的劑量-反應(yīng)關(guān)系發(fā)病具有人群性，有一定的發(fā)病率，很少出現(xiàn)個(gè)別病例病情由輕到重，可逆到不可逆，如能早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)合理的處理，預(yù)后一般良好職業(yè)病的防治，必須以預(yù)防為主8（3）職業(yè)病的診斷和處理職業(yè)病的診斷必須采取由診斷小組集體診斷的辦法，其診斷應(yīng)根據(jù)三方面的資料：職業(yè)史：這是確定職業(yè)病的重要前提生產(chǎn)環(huán)境的勞動衛(wèi)生調(diào)查：工藝流程、操作方法、環(huán)境衛(wèi)生條件、防護(hù)措施及其使用效果等一般情況；接觸方式、濃度（或強(qiáng)度）、時(shí)間等臨床觀察和實(shí)驗(yàn)室檢查：可提供有害因素引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性病變的證據(jù)對已確診的患者應(yīng)及時(shí)治療，并視病情的程度決定是否脫產(chǎn)9（4）職業(yè)病的健康監(jiān)護(hù)健康監(jiān)護(hù)（healthsurveillance）是指以預(yù)防為目的，對接觸職業(yè)性有害因素人員的健康狀況進(jìn)行系統(tǒng)地檢查和分析，從而發(fā)現(xiàn)早期健康損害的重要措施就業(yè)前健康檢查：掌握有關(guān)人員就業(yè)前的健康狀況及有關(guān)基礎(chǔ)資料和發(fā)現(xiàn)職業(yè)禁忌證定期健康檢查：及時(shí)發(fā)現(xiàn)職業(yè)性有害因素對工人健康的早期損害或可疑征象，并為生產(chǎn)環(huán)境的防護(hù)措施效果評價(jià)提供資料職業(yè)病普查：以檢出職業(yè)病患者和觀察對象建立職工健康監(jiān)護(hù)檔案：①職業(yè)史與病史；②接觸水平；③家族史；④個(gè)人基礎(chǔ)健康資料；⑤監(jiān)護(hù)項(xiàng)目；⑥其他（嗜好，衛(wèi)生習(xí)慣等）10（5）職業(yè)病的防治原則遵循預(yù)防醫(yī)學(xué)的三級預(yù)防原則：一級預(yù)防：不接觸職業(yè)危害因素：改進(jìn)工藝、改進(jìn)生產(chǎn)過程、改用原料、尋找容許接觸量或接觸水平，使生產(chǎn)過程達(dá)到安全標(biāo)準(zhǔn)對人群中的易患者定出就業(yè)禁忌二級預(yù)防三早：早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療三級預(yù)防積極治療、防止傷殘、惡化112.工作有關(guān)疾?。殬I(yè)性多發(fā)病）職業(yè)性有害因素使機(jī)體的抵抗力下降，潛在的疾病顯露或已患的疾病加重，從而表現(xiàn)為接觸人群中某些常見病的發(fā)病率增高或病情加重，這類疾病稱為職業(yè)性多發(fā)病職業(yè)性有害因素是該病發(fā)生發(fā)展中的許多因素之一，但不是唯一的直接病因，故又稱與工作有關(guān)的疾病，不屬于職業(yè)病范圍123.工傷（職業(yè)性外傷）工人在生產(chǎn)勞動過程中發(fā)生的突發(fā)性意外損傷，稱職業(yè)性外傷（occupationalinjuries）原因：安全制度不健全、工人操作技術(shù)不熟練、缺乏安全知識13（一）概念1.生產(chǎn)性毒物生產(chǎn)環(huán)境中存在的有毒化學(xué)物2.職業(yè)中毒勞動者在從事生產(chǎn)勞動過程中，由于接觸毒物而發(fā)生的中毒14(二)生產(chǎn)性毒物的來源工業(yè)生產(chǎn)的原料：制造顏料、蓄電池用的鉛輔助材料：制鞋工人苯中毒生產(chǎn)過程中的中間產(chǎn)物：制造苯胺時(shí)產(chǎn)生的硝基苯半成品、成品：農(nóng)藥副產(chǎn)品或廢棄物：煉焦時(shí)產(chǎn)生煤焦油、瀝青15（三）生產(chǎn)性毒物出現(xiàn)的形態(tài)氣體蒸氣：液體蒸發(fā)或固體升華霧：液體微粒懸浮在空氣中粉塵：d：0.1-10um煙：d<0.1um氣溶膠：粉塵、煙和霧的統(tǒng)稱16（四）生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑1.呼吸道五種狀態(tài)的毒物都可經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，是最主要的途徑，直接進(jìn)入血液循環(huán)2.皮膚某些毒物可經(jīng)完整的皮膚進(jìn)入人體，條件：脂溶性/水溶性≈1，皮膚有破損或患有皮膚病時(shí)，也有利于毒物通過皮膚，直接進(jìn)入血液循環(huán)3.消化道少見，誤服、自殺，大部分經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化后再進(jìn)入血液循環(huán)17（五）毒物在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化分布和蓄積分布很大程度取決于其通過細(xì)胞膜的能力和與體內(nèi)各組織成分的親和力物質(zhì)蓄積：某些毒物長期接觸可在體內(nèi)蓄積，即貯存在體內(nèi)某些組織和器官內(nèi)毒物的量逐漸積累的現(xiàn)象功能蓄積：長期接觸某種毒物后體內(nèi)不一定能檢出該毒物的蓄積，但由該毒物引起的人體的功能改變逐步積累而表現(xiàn)出中毒的病理征象182.生物轉(zhuǎn)化（biotransformation）毒物進(jìn)入機(jī)體后，參與體內(nèi)的生化過程，使其化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列變化生物轉(zhuǎn)化過程，分為第一相反應(yīng)（氧化、還原、水解）和第二相反應(yīng)（結(jié)合反應(yīng)）其結(jié)果毒性降低或消失：解毒作用，絕大多數(shù)毒物毒性增加：增毒作用，少數(shù)193.排出是一個(gè)解毒過程，但可能對排泄器官產(chǎn)生毒性腎臟：大多數(shù)毒物經(jīng)此途徑排出常測定尿中毒物或其代謝產(chǎn)物的含量以間接衡量一定時(shí)期內(nèi)接觸和吸收該毒物的水平呼吸道消化道其他：經(jīng)毛發(fā)、唾液、汗液、乳汁和月經(jīng)排出20（六）影響毒物毒作用的因素1.化學(xué)結(jié)構(gòu)分子結(jié)構(gòu)式成對稱狀，有不飽和鍵、碳原子上氫被鹵元素取代，脂肪烴類碳原子數(shù)增多毒性升高2.物理特性溶解度：溶解度大的毒物毒性大揮發(fā)性：揮發(fā)度大的毒物毒性大毒物粒子大小3.毒物的劑量與毒物在生產(chǎn)場所空氣中的濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系毒性大小用LC50（LD50）表示，劑量愈小，毒性愈大4.毒物的聯(lián)合作用相加作用、相乘作用、拮抗作用和獨(dú)立作用5.個(gè)體狀態(tài)性別、年齡、健康狀況、生活習(xí)慣、營養(yǎng)、免疫狀態(tài)、遺傳等21最常用的毒性參數(shù)在急性毒性試驗(yàn)中，對實(shí)驗(yàn)動物一次染毒后觀察二周：絕對致死濃度（劑量）使全部實(shí)驗(yàn)動物死亡的最低濃度（劑量），LC100/LD100半數(shù)致死濃度（劑量）使半數(shù)實(shí)驗(yàn)動物死亡的濃度（劑量），LC50/LD50最低致死濃度（劑量）能使個(gè)別實(shí)驗(yàn)動物死亡的濃度（劑量），MLC/MLD最大耐受濃度（劑量）使全部實(shí)驗(yàn)動物存活的最高濃度（劑量），LC0/LD0LC50/LD50重現(xiàn)性較好，可比性較強(qiáng)，是最常用的一種急性毒性指標(biāo)；常作為毒物急性毒性的分級依據(jù)22（七）職業(yè)中毒的預(yù)防1.消除和控制生產(chǎn)環(huán)境中的毒物無毒或低毒物質(zhì)代替有毒物質(zhì)，限制化學(xué)原料中有毒雜質(zhì)的含量改革工藝過程生產(chǎn)過程盡可能機(jī)械化、自動化和密閉化廠房建筑和生產(chǎn)過程的合理安排加強(qiáng)通風(fēng)排毒2.合理地使用個(gè)體防護(hù)用品防毒面具、防護(hù)服裝及防護(hù)油膏3.加強(qiáng)健康教育和做好衛(wèi)生服務(wù)工作加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳教育，普及職業(yè)衛(wèi)生知識定期和經(jīng)常地檢查生產(chǎn)環(huán)境的衛(wèi)生和監(jiān)測空氣中有毒物質(zhì)的濃度做好健康監(jiān)護(hù)工作合理供應(yīng)保健食品23（一）鉛中毒理化特性：藍(lán)灰色重金屬、隨溫度升高鉛蒸氣越多接觸機(jī)會：鉛礦的開采和冶煉蓄電池的生產(chǎn)含鉛油漆的生產(chǎn)和使用印刷業(yè)中的鑄字和澆板制造電纜和鉛管鉛的化合物的生產(chǎn)和使用：如制藥、汽油防爆劑、塑料穩(wěn)定劑非職業(yè)性接觸：含鉛工業(yè)區(qū)附近、汽車尾氣、化妝品、食物和飲水243.毒理（1）鉛在體內(nèi)的代謝過程吸收呼吸道：粉塵、煙或蒸氣（主要途徑）消化道：少量分布和轉(zhuǎn)化早期分布于肝、腎、脾、肺；數(shù)周后沉積于骨骼當(dāng)體內(nèi)酸堿平衡紊亂時(shí)，骨中難溶性磷酸鉛轉(zhuǎn)化為可溶性磷氫鉛進(jìn)入血液，引起中毒排出腎臟糞便毛發(fā)、唾液、汗液等25（2）鉛中毒的機(jī)理造血系統(tǒng)阻滯血紅蛋白的生物合成，特別是導(dǎo)致卟啉代謝障礙（圖5-1）卟啉代謝中三個(gè)重要酶：ALA脫水酶、糞卟啉原氧化酶、血紅素合成酶神經(jīng)系統(tǒng)破壞大腦皮質(zhì)興奮和抑制的平衡神衰引起神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘消化系統(tǒng)：作用于腸系膜血管，引起痙攣、缺血其它：Fanconi綜合征，致癌26鉛對血紅素合成的影響27ALA脫水酶糞卟啉原氧化酶血紅素合成酶鉛鉛鉛血、尿ALA血、尿糞卟啉紅細(xì)胞中游離原卟啉（FEP）鋅原卟啉（ZPP）4.臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)衰弱癥候群中毒性周圍神經(jīng)炎：垂腕是特征性損害中毒性腦?。?）消化系統(tǒng)藍(lán)色鉛線、口內(nèi)有金屬味、便秘、腹絞痛、腹部隱痛（3）血液系統(tǒng)低血紅蛋白性貧血多種異常紅細(xì)胞：點(diǎn)彩紅細(xì)胞、嗜堿性紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞（4）其它：影響生殖能力、腎臟損傷285.診斷依據(jù)職業(yè)史、勞動條件、臨床癥狀及化驗(yàn)檢查結(jié)果綜合分析診斷鉛吸收：單純性的尿鉛超標(biāo)，尿鉛≥0.08mg/L，但還沒出現(xiàn)鉛中毒的其它臨床表現(xiàn)輕度中毒：尿鉛，神衰癥候群中度中毒：尿鉛，腹絞痛、貧血、垂腕重度中毒：鉛麻痹、鉛腦病296.治療（1）驅(qū)鉛治療依地酸二鈉鈣（首選），小劑量短療程治療（2）中藥治療金錢草、甘草、昆布、木通、金銀花（3）對癥治療腹絞痛：靜注葡萄糖酸鈣或肌注阿托品（4）一般治療適當(dāng)休息、合理營養(yǎng)30（二）汞中毒理化特性可溶解金屬形成汞齊；汞蒸氣較空氣重6倍接觸機(jī)會汞礦的開采和冶煉冶金工業(yè)含汞儀表的制造制造汞整流器、熒光燈醫(yī)藥工業(yè)軍工生產(chǎn)：雷汞313.毒理（1）汞在體內(nèi)的代謝過程

金屬汞(蒸氣)：呼吸道(75-85%)、皮膚吸收有機(jī)汞：消化道(90%)、呼吸道、皮膚粘膜

汞鹽：消化道、皮膚粘膜分布及轉(zhuǎn)化：腎、肝、心、腦排出：主要經(jīng)腎由尿排出，少量隨唾液、汗腺、糞便等排出（2）中毒機(jī)理尚未完全清楚Hg2+與體內(nèi)含硫、氧、氮等的基團(tuán)結(jié)合，使其失去活性，從而影響機(jī)體多種生理生化功能324.臨床表現(xiàn)（1）慢性汞中毒神衰綜合征易興奮癥汞毒性震顫：意向性震顫，即病人在集中注意力做精細(xì)動作時(shí)震顫明顯，而在安靜或睡眠時(shí)震顫消失汞毒性口腔炎：藍(lán)黑色汞線（2）急性汞中毒全身癥狀、口腔炎、消化道癥狀、汞毒性皮炎、間質(zhì)性肺炎、腎臟損害334.臨床表現(xiàn)（3）口服汞鹽所致的急性中毒急性腐蝕性胃腸炎：劇烈的惡心嘔吐、腹痛腹瀉注：不應(yīng)洗胃，灌服高蛋白物質(zhì)保護(hù)胃腸壁汞毒性腎炎少尿、管型、紅細(xì)胞、無尿、急性腎功衰若出現(xiàn)無尿，則不用驅(qū)汞治療，應(yīng)先治無尿急性口腔炎345.診斷（1）急性汞中毒一次性大劑量吸入汞蒸氣，尿汞增高，伴有癥狀（2）慢性汞中毒汞吸收:雙硫腙法>0.05mg/L;單純的尿汞增高，無明顯重中毒癥狀輕度中毒中度中毒重度中毒356.治療（1）處理原則脫離汞接觸作業(yè)，進(jìn)行驅(qū)汞及對癥治療口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，需盡快服高蛋白食物保護(hù)胃壁，也可用活性碳吸附（2）驅(qū)汞治療二巰基丙磺酸鈉二巰基丁二酸鈉（3）對癥治療36（三）苯中毒理化特性無色芳香氣味的易燃液體接觸機(jī)會皮革加工行業(yè)有機(jī)化學(xué)合成中的常用原料作為溶劑、萃取劑、稀釋劑苯的制造用作燃料373.毒理（1）吸收與代謝苯蒸氣主要從呼吸道進(jìn)入體內(nèi)以原形由呼吸道排出，隨尿排出（2）中毒機(jī)制尚不完全清楚慢性毒作用：毒性主要由酚類物質(zhì)引起384.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉癥狀實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)尿酚升高（2）慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)：神衰綜合征、植物神經(jīng)功能紊亂、外周神經(jīng)損傷造血系統(tǒng)：主要損害，骨髓是苯毒作用的靶器官持續(xù)性白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低和中性粒細(xì)胞減少血小板減少，岀血傾向再障、白血?。?）其它：皮膚、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、致癌395.診斷（1）明確的職業(yè)史及作業(yè)環(huán)境—前提（2）急性苯中毒高濃度的苯接觸史+麻醉樣癥狀+血苯、尿酚（3）慢性苯中毒癥狀：神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、其它血象：最主要依據(jù)，WBC、N、Plt計(jì)數(shù)，按血象分：觀察對象：慢性輕度中毒慢性中度中毒慢性重度中毒：再障或白血病406.處理原則（1）慢性中毒恢復(fù)造血功能對癥治療重度中毒出現(xiàn)再障、白血病：治療同內(nèi)科苯中毒一經(jīng)確診，應(yīng)脫離接觸苯作業(yè)（2）急性中毒脫離接觸清洗皮膚、衣物休息、保暖靜注葡萄糖醛酸和維生素C41（四）刺激性氣體中毒1.概念刺激性氣體（irritativegas）是對皮膚、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱422.分類（1）酸性物質(zhì)（多見）酸、成酸氧化物、成酸氫化物、鹵族元素、無機(jī)氯化物、鹵烴類、酯類、醛類、有機(jī)氧化物（2）堿性物質(zhì)成堿氧化物、強(qiáng)氧化劑、金屬化合物常見刺激性氣體：氯氣、氮氧化物、二氧化硫等433.毒理（1）影響毒作用大小的因素溶解度：決定病變部位和臨床表現(xiàn)高溶解度：在眼、上呼吸道粘膜立即發(fā)生局部刺激作用，如氯、氯化氫、氨、二氧化硫、氟化氫低溶解度：進(jìn)入呼吸道深部，損害肺組織，引起化學(xué)性肺炎，肺水腫，如二氧化氮濃度：決定損害程度高濃度：侵犯全呼吸道，引起化學(xué)性肺炎，肺水腫低濃度：眼、上呼吸道刺激作用接觸時(shí)間：決定損害程度（2）毒作用表現(xiàn)：局部刺激作用、全身反應(yīng)444.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒局部刺激癥狀：眼部、上呼吸道、皮膚喉頭痙攣水腫：呼吸困難、缺氧、窒息化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎化學(xué)性肺水腫（chemicalpneumonedema）成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）：嚴(yán)重的急性呼吸窘迫和低氧血癥（2）慢性中毒長期接觸低濃度刺激性氣體，可致慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥45化學(xué)性肺水腫（中毒性肺水腫）指吸入高濃度的刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病最常見的急癥之一發(fā)病機(jī)制：肺微血管通透性增加及肺水運(yùn)行失衡的結(jié)果病程分四期：刺激期：上呼吸道炎或合并支氣管肺炎潛伏期（假象期）：自覺癥狀減輕，但在病情轉(zhuǎn)歸上具有重要作用肺水腫期：肺水腫發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)變化最劇烈，應(yīng)高度重視恢復(fù)期465.防治原則積極防治肺水腫是搶救的關(guān)鍵（1）阻止毒物繼續(xù)吸收（2）降低肺毛細(xì)血管通透性、改善微循環(huán)、預(yù)防肺水腫（3）限制靜脈補(bǔ)液量：以不加重肺水腫為原則（4）迅速糾正缺氧（5）改善和維持通氣功能（6）對癥治療（7）肺水腫的治療47（五）窒息性氣體中毒概念窒息性氣體（asphyxiatinggas）指主要以氣態(tài)吸入的引起組織窒息的一類有害氣體分類單純性窒息性氣體：氮?dú)?、甲烷、二氧化碳化學(xué)性窒息性氣體：一氧化碳、硫化氫、氰化氫毒作用特點(diǎn)主要致病環(huán)節(jié)是引起機(jī)體缺氧最突出的病理改變是腦水腫481.一氧化碳（CO）（1）理化特性：無色、無味、無臭、無刺激性氣體（2）接觸機(jī)會含碳物質(zhì)的不完全燃燒CO作為化工工業(yè)原料生活性CO中毒：家用煤油爐、燃?xì)鉄崴鳎?）毒理血液毒性：CO+HbHbCO使Hb運(yùn)氧能力障礙組織缺氧

細(xì)胞毒性：阻礙氧的釋放和傳遞49CO+肌紅蛋白、細(xì)胞色素a3阻斷電子傳遞鏈CO與O2競爭細(xì)胞色素氧化酶，影響O2從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)線粒體，損傷線粒體（4）臨床表現(xiàn)急性中毒以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)分級：輕度中毒、中度中毒、重度中毒急性CO中毒遲發(fā)性腦病急性CO中毒意識恢復(fù)后，經(jīng)2-30天的假愈期，又突然出現(xiàn)精神及意識障礙，以錐體系或錐體外系損害為主的遲發(fā)腦病慢性中毒低濃度、長期反復(fù)接觸可引起神衰綜合征50（5）治療與處理重點(diǎn)在糾正腦缺氧糾正腦缺氧：迅速轉(zhuǎn)移、密切觀察治療腦水腫：靜滴甘露醇改善腦循環(huán)障礙預(yù)防感染、糾正水、電解質(zhì)紊亂對癥和支持治療512.氰化氫（氫氰酸，HCN）（1）理化特性：無色、苦杏仁味氣體（2）接觸機(jī)會：電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬提煉、制藥、殺蟲劑的生產(chǎn)等（3）毒理代謝：主要經(jīng)皮膚、呼吸道進(jìn)入體內(nèi)；呼氣、尿排出毒作用：細(xì)胞內(nèi)窒息氰離子(CN-)+細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+阻斷電子傳遞52（4）臨床表現(xiàn)急性中毒高濃度吸入可引起“電擊樣”驟死相對濃度較低HCN吸入后，臨床經(jīng)過分四期:慢性中毒：類神經(jīng)征，刺激癥狀（5）治療與處理急性HCN中毒病情危急，進(jìn)展快，治療上要爭分奪秒轉(zhuǎn)移患者到空氣新鮮處，脫去污染衣物糾正缺氧：吸氧、高壓氧治療對癥治療，防腦水腫解毒治療：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法53前驅(qū)期、呼吸困難期、痙攣期、麻痹期3.硫化氫（H2S）

（1）理化特性無色、臭雞蛋味氣體，比重大于空氣，易積聚在低洼地（2）接觸機(jī)會工業(yè)生產(chǎn)中排放的廢氣有機(jī)腐?。喝缥鬯幚恚?）毒理54H2S+Na+Na2S,對眼、呼吸道粘膜有刺激作用H2S+細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+抑制酶活性，造成組織缺氧（4）臨床表現(xiàn)急性中毒高濃度吸入，呼吸心跳立即停止，發(fā)生“閃電型”死亡H2S在血中形成藍(lán)紫色硫化變性蛋白，少量吸入即