心肺腦復(fù)蘇中藥物

心肺腦復(fù)蘇中藥物的應(yīng)用

通常人們習(xí)慣稱基本生命支持(BLS)后為高級生命支持--進(jìn)一步心血管生命支持(advancedcardiovascularlifesupport，ACLS)。BLS成功的標(biāo)志是自主循環(huán)恢復(fù)(returnofspontaneouscirculation，ROSC)腎上腺素（α受體和β受體興奮）――首選藥物－對各類心律失常致心搏驟停是有效的

首次靜脈推注腎上腺素1mg,兩次應(yīng)用間隔為3-5min。如1mg無效,使用更大劑量可能會(huì)有效，應(yīng)逐漸增加劑量(1、3、5mg)，直接使用中等劑量(每次5mg，而非原來的1mg)，也可根據(jù)體重增加劑量(0.1mg/kg)。大劑量使用腎上腺素是基于其可增加冠狀動(dòng)脈(冠脈)血流量，增強(qiáng)血管緊張度，以利于促使ROSC。其不利因素是可增加心功能不全的發(fā)生，并在復(fù)蘇后期可能導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)α受體興奮可使外周血管收縮，冠脈擴(kuò)張，β受體興奮可加強(qiáng)心肌收縮力，加大心排血量。故腎上腺素能提高血壓，增加心臟和腦組織的灌注。目前認(rèn)為循環(huán)中止，復(fù)蘇成功與否主要取決于心肌血流及與之相關(guān)的冠脈灌注壓。單純心肺復(fù)蘇術(shù)僅能提供正常冠脈灌注壓和心肌血流的5~10％。同時(shí)給予起始標(biāo)準(zhǔn)劑量（SDE）1mg并不能改善灌注壓和正常的心肌血流，只有大劑量腎上腺素（0.1~0.2mg·kg-1）結(jié)合CPR技術(shù)才能產(chǎn)生正常的冠脈灌注壓和正常的心肌血流量，促使復(fù)蘇成功。有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)，大劑量腎上腺素在復(fù)蘇后階段可降低心排出量，增加心肌的抑制和酸中毒，并使肺功能和周圍血管張力受損，從而對復(fù)蘇產(chǎn)生不利影響。另有報(bào)道，大劑量腎上腺素雖然可以取得較高的室顫除顫率，但心臟驟?；颊叩淖罱K總死亡率卻未能降低。目前不常規(guī)推薦大劑量腎上腺素，如果1mg無效，可考慮逐漸加大劑量（1,3,5mg），是否需要更大劑量的腎上腺素治療目前尚無定論。盡管如此，腎上腺素的用量也應(yīng)結(jié)合年齡、猝死時(shí)間、原發(fā)病等調(diào)整。如心臟停止時(shí)間長，年齡偏大，其心血管對兒茶酚胺應(yīng)激性降低，腎上腺素可用較大劑量，而對電擊傷者原心臟功能良好，可適當(dāng)小劑量。目前認(rèn)為腎上腺素用量、用藥時(shí)間與個(gè)體因素有機(jī)的結(jié)合，CPR的成功率才會(huì)提高。

碳酸氫鈉

在以往的心肺復(fù)蘇中，多主張?jiān)缙趹?yīng)用。近幾年研究發(fā)現(xiàn)，在心臟驟停的早期一般不宜應(yīng)用，因?yàn)樵缙诤粑鼊倓偼Ｖ?，以二氧化碳潴留為主，多為呼吸性酸中毒，此時(shí)給予碳酸氫鈉不僅不能改善組織缺氧狀態(tài)反而加重組織缺氧，降低心肌收縮力，抑制大腦細(xì)胞功能，使復(fù)蘇難以成功。應(yīng)用碳酸氫鈉要遵循以下原則：⑴寧少勿多、寧晚勿早、宜慢勿快、慢滴為宜、忌用靜推；⑵如10分鐘仍未恢復(fù)心跳者，必須補(bǔ)堿，但同時(shí)注意保證通氣；⑶如病人預(yù)先存在代謝性酸中毒，高鉀血癥，或使用三環(huán)類抗抑郁藥或苯巴比妥過量時(shí)，可以早期應(yīng)用碳酸氫鈉，推薦劑量為首劑為1mmol·kg-1。

應(yīng)用碳酸氫鈉要遵循以下原則：⑴寧少勿多、寧晚勿早、宜慢勿快、慢滴為宜、忌用靜推；⑵如10分鐘仍未恢復(fù)心跳者，必須補(bǔ)堿，但同時(shí)注意保證通氣；⑶如病人預(yù)先存在代謝性酸中毒，高鉀血癥，或使用三環(huán)類抗抑郁藥或苯巴比妥過量時(shí)，可以早期應(yīng)用碳酸氫鈉，推薦劑量為首劑為1mmol·kg-1。

多巴胺

多巴胺作為去甲腎上腺素的前體，有α受體、β受體和多巴胺受體的激動(dòng)作用。在復(fù)蘇過程中，由于心動(dòng)過緩和ROSC后的低血壓狀態(tài)，通常選用多巴胺來治療。使用時(shí)多與其他藥物(包括多巴酚丁胺)合用作為復(fù)蘇后休克治療的一種方案，可以糾正和維持體循環(huán)灌注和氧的供給。多巴胺的推薦劑量為5-20ug/kg·min，超過10ug/kg·min可導(dǎo)致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，大劑量多巴胺可引起內(nèi)臟灌注不足。曾以2-4ug/kg·min用藥劑量治療急性腎功能衰竭少尿期，盡管偶爾可見尿量增加，但并不代表腎小球?yàn)V過率的改善，已不建議用小劑量多巴胺治療急性腎功能衰竭。

氨茶堿

在CPR期間，由于心肌缺血導(dǎo)致的間質(zhì)內(nèi)內(nèi)源性腺苷的聚集，而產(chǎn)生阿托品抵抗性緩慢而無效的心肌收縮。而氨茶堿是非特異性的腺苷受體拮抗劑，能在多種情況下逆轉(zhuǎn)缺血誘導(dǎo)的緩慢而無效的心肌收縮，同時(shí)還可以刺激腎上腺分泌腎上腺素。

胺碘酮

胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，靜脈使用可以阻斷鈉、鉀、鈣離子通道以及α、β受體，適用于治療房性或室性心律失常，尤其伴有嚴(yán)重心功能不全患者的治療,如射血分?jǐn)?shù)小于0.40或有充血性心力衰竭(心衰)征象時(shí)，應(yīng)作為首選的抗心律失常藥物。

①對快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃無效時(shí)，胺碘酮可控制心室率。

②對心搏驟停患者，如持續(xù)性室顫或室速，在除顫和應(yīng)用腎上腺素?zé)o效后，建議使用胺碘酮。

③血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室速、多形性室速和不明原因的復(fù)雜（寬QRS）心動(dòng)過速均有效。

④可作為頑固性陣發(fā)室上性心動(dòng)過速、房性心動(dòng)過速電轉(zhuǎn)復(fù)的輔助治療，及心房顫動(dòng)的轉(zhuǎn)復(fù)藥物。

⑤可控制預(yù)激房性伴旁路傳導(dǎo)的快速心律失常的心室率。

主要副作用是低血壓和心動(dòng)過緩，與給藥的劑量和速度有關(guān)。但在CPR期間腎上腺素的使用可降低其副作用。目前建議其負(fù)荷量為150-300mg溶于20-30mL0.9％NS或低分子右旋糖酐注射液中快速靜脈滴注，對復(fù)發(fā)或頑固性VT/VF補(bǔ)充150mg靜推，繼以1mg/min靜脈滴注6h，以后0.5mg/min維持，24h總量不超過2g。

在CPR中，連續(xù)三次除顫失敗的室顫被定義為休克依賴型室顫，在所有的心臟驟停中其發(fā)生率約為10％～25％，其死亡率約為87％～98％。在休克依賴型室顫的治療中，雙相波除顫被認(rèn)為是個(gè)有效的選擇。胺碘酮的運(yùn)用也被認(rèn)為是個(gè)可被接受的、安全的、有效的干涉措施。在急性心肌梗死并發(fā)復(fù)發(fā)性室顫，如果所有的其它治療失敗，β-受體阻滯劑可考慮使用，鎂、利多卡因、溴芐胺并不建議在休克依賴型室顫中使用。

胺碘酮在抗致命性心律失常中具有重要位置。對電轉(zhuǎn)復(fù)或血管加壓素治療無效的室顫或室速可應(yīng)用胺碘酮。院前靜脈使用胺碘酮治療室顫或無脈性室速較利多卡因或?qū)φ战M能改善存活率，并能預(yù)防心律失常復(fù)發(fā)，但與利多卡因比較，胺碘酮有輕度降血壓作用，故不支持在低溫時(shí)使用胺碘酮。

利多卡因

利多卡因可使原發(fā)性室顫的發(fā)生率減少1/3，可使近50%的患者不再出現(xiàn)嚴(yán)重室性心律失常，但卻未能使其總病死率降低。一項(xiàng)數(shù)據(jù)分析顯示，利多卡因雖能降低室顫發(fā)生率，卻同時(shí)有使病死率增加的趨勢，這可能與心臟收縮力減弱有關(guān)。因其中毒劑量與治療劑量接近，已不建議給心肌梗死患者常規(guī)預(yù)防性使用利多卡因。另兩項(xiàng)研究提示，利多卡因?qū)K止血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)