高鈉血癥患者的臨床特點及補水方法

高鈉血癥患者的臨床特點及補水方法

3血清鈉血癥,高血鈉血癥,低鈉血癥鈉是細胞外液中的主要可交換離子，是影響血漿滲透的主要因素。血清鈉急驟升高會導致血漿滲透壓增加,相反血清鈉急驟下降會造成血漿滲透壓的降低。正常情況下血管膜兩側的鈉離子濃度和滲透壓處于平衡狀態(tài)。血清鈉的急驟變化會造成水在血管腔的移動改變,直至血漿滲透壓在這些部位再次達到平衡。血清鈉急性下降,液體迅速轉移至間質部位可以形成腦水腫。血清鈉急驟升高會使水從間質轉移到血管腔。對低鈉血癥糾正過快可引起腦橋髓鞘破壞和腦出血。因此,對高鈉血癥或低鈉血癥患者在糾正過程中應嚴密監(jiān)測其神經(jīng)功能狀態(tài)。一般情況下,糾正血清鈉應緩慢,注意在48小時內(nèi)逐步控制血清鈉絕對值變化,避免發(fā)生矯枉過正。血清鈉濃度>145mmol/L稱為高鈉血癥。高鈉血癥的常見原因是水喪失明顯多于失鈉,比如糖尿病酮癥或高滲性脫水時。高鈉血癥時水從間質移至血管腔,并使細胞內(nèi)水移至細胞外,造成細胞內(nèi)失水。腦細胞失水可引起神經(jīng)癥狀,如精神狀態(tài)改變、疲乏、易激動、淡漠,甚至昏迷或抽搐。3.1.1高鈉血癥患者通常主訴煩渴,癥狀的嚴重性與發(fā)生高鈉血癥的速度及程度有關,如果血清鈉水平快速升高或升高明顯,則患者的癥狀和體征就會較嚴重。治療高鈉血癥很重要的一方面是制止水分進一步丟失(治療原發(fā)病)和補充水分。對低血容量患者必須補充生理鹽水來恢復其細胞外液容積。3.1.2糾正高鈉血癥的補液量可由以下公式計算:失水量=(血清鈉濃度-140)÷140×正常體液總量。正常的體液總量在男性約占體重的50%,在女性約占40%。例如:一個體重70kg的男性血清鈉水平為160mmol/L,那么估計其自由水的喪失量為(160-140)÷140×(0.5×70)=5L。計算出水喪失量之后,即以0.5～1.0mmol/h的速度補液來降低血清鈉,在前24小時血鈉下降勿超過12mmol,應在48～72小時之間使血鈉水平恢復正常。補水方法應根據(jù)患者的臨床狀況而定,對病情穩(wěn)定、無癥狀者,通過口服或鼻胃管補液較為安全有效,如果這樣做困難或患者的臨床狀況需要,可予質量分數(shù)為5%的葡萄糖加質量分數(shù)為0.45%的氯化鈉溶液靜注。應隨時注意患者的血鈉水平和神經(jīng)功能以防止糾正過快。血清鈉濃度<135mmol/L稱為低鈉血癥,通常是體內(nèi)水負荷相對較鈉水平增加,大多數(shù)患者有腎排泄功能降低,同時不斷攝入水分。3.2.1腎臟排水功能障礙可由以下因素所致:①應用噻嗪類利尿劑;②腎功能衰竭;③細胞外液丟失(如嘔吐并不斷攝入水);④抗利尿激素分泌異常所致的癥狀;⑤水腫狀態(tài)(充血性心力衰竭、肝硬化腹水等);⑥甲狀腺功能低下;⑦腎上腺功能不全;⑧茶或啤酒攝入過量(未同時攝入鹽)。大多數(shù)低鈉血癥患者同時存在血漿滲透壓降低(亦稱為低滲性低鈉血癥),常見的一個例外是在未控制的糖尿病患者,因血糖升高而出現(xiàn)高滲狀態(tài),同時血清鈉卻低于正常參考值(高滲性低鈉血癥)。3.2.2低鈉血癥通常無癥狀,除非是急性發(fā)生或較為嚴重(血鈉<120mmol/L)。血清鈉急劇下降可致水從血管移至間質間隙造成腦水腫,患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡?？估蚣に胤置诋惓?過多)可引起危及生命的低鈉血癥,臨床上如創(chuàng)傷、顱內(nèi)壓升高、腫瘤、呼吸衰竭等,而接受高級生命支持患者的臨床情況更加復雜。3.2.3低鈉血癥的治療:主要是補充鈉和減少血管內(nèi)水分。如果存在導致抗利尿激素過多的情況,則應嚴格控制入水量。無癥狀的低鈉血癥應逐漸糾正,通常以每小時增加0.5mmol/L鈉離子的速度進行補充,在第1個24小時內(nèi)最多增加10～15mmol/L。過快糾正低鈉血癥可能會引起腦橋髓鞘破壞,可能是因為水分快速轉移至腦而造成的病理變化。如果患者出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,則應立即給予質量分數(shù)為3%的氯化鈉溶液靜滴,使血鈉每小時上升1mmol/L直至神經(jīng)癥狀得以控制,隨后以每小時0.5mmol/L的速度繼續(xù)升高血清鈉濃度?？筛鶕?jù)下列公式計算血清鈉丟失量來進行治療:鈉需要量=([Na+]目標值-現(xiàn)在[Na+]值)×0.6×體重(kg)。計算出鈉需要量后,即可計算所需質量分數(shù)為3%的氯化鈉(513mmol/L)的量,以需要量除以513mmol/L,并進行補充。鈉以每小時1mmol/L的速度上升,至少4小時以上,隨時密切監(jiān)測血鈉水平和患者的神經(jīng)狀態(tài)。4高血鈣血癥的治療鈣是體內(nèi)含量最多的礦物質,是維持骨骼和神經(jīng)、肌肉功能,影響心肌收縮功能的重要元素之一。細胞外液中1/2的鈣離子與白蛋白結合,另一半則是具有生物學活性的離子形式。血清鈣離子水平與血清pH和血清白蛋白水平關系密切,鈣離子水平隨pH改變而改變。堿中毒時鈣與白蛋白結合增多,因而離子鈣水平下降,而酸中毒時離子鈣水平升高。血清白蛋白與血清總鈣水平呈正相關,但離子鈣卻與血清白蛋白的變化方向不一致。在低白蛋白血癥時,血清總鈣水平亦下降,但離子鈣水平可以正常。在細胞膜上,鈣可以拮抗鉀和鎂的效應,因此,鈣劑是治療高鉀血癥和高鎂血癥的有效方法。鈣濃度受甲狀旁腺激素和維生素D的嚴密調控,如果該調節(jié)系統(tǒng)出現(xiàn)障礙則會出現(xiàn)一系列的臨床問題。血清鈣濃度>10.50mmol/L(或離子鈣水平>4.20～4.80mmol/L)稱為高鈣血癥。90%以上的高鈣血癥是由原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和其它惡性疾病所致。4.1.1高鈣血癥出現(xiàn)癥狀時,一般血清總鈣濃度已≥3.00～3.75mmol/L。血鈣升高較低時出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀包括:抑郁、疲軟、乏力、意識模糊。血鈣繼續(xù)升高時可出現(xiàn)幻覺、定向力障礙、低滲和昏迷。高鈣血癥可以影響到腎臟對尿的濃縮功能,導致脫水的發(fā)生。高鈣血癥時消化系統(tǒng)癥狀包括:吞咽困難、便秘、消化性潰瘍和胰腺炎。對腎臟的影響是尿濃縮功能下降而多尿,致鈉、鉀、鎂、磷酸鹽等喪失。而鈣重吸收的惡性循環(huán)更加重了高鈣血癥。血鈣升高時心血管系統(tǒng)癥狀的變化很大,在鈣<3.60～4.80mmol/L時心肌收縮力增加,超過此水平則心肌收縮功能受到抑制,自律性降低,心室收縮期縮短,發(fā)生心律失常。另外,很多高鈣血癥患者同時發(fā)生低鉀血癥,這時更易發(fā)生心律失常。4.1.2高鈣血癥的心電圖改變有:①Q(mào)T間期縮短(通常血鈣>3.25mmol/L);②PR間期和QRS時限延長;③QRS波電壓增高;④T波低平、增寬;⑤QRS波出現(xiàn)切跡;⑥房室傳導阻滯(當血鈣>3.75～5.00mmol/L時逐漸發(fā)生完全性傳導阻滯,直至心跳驟停)。4.1.3高鈣血癥的治療:如果高鈣血癥是由惡性疾病所引起的,應判斷患者的預后與當時狀況,如果患者已是瀕死期,高鈣血癥無須治療。而在其它情況下,應馬上給予干預治療。一般對有癥狀的高鈣血癥患者進行治療(通常血鈣濃度在3.00mmol/L左右),如果血鈣>3.75mmol/L,無論有無癥狀均應治療。應立即采取措施使尿中鈣排出增多,對心血管功能和腎功能基本正常的患者以300～500ml/h的速度靜滴生理鹽水直至脫水狀態(tài)糾正,產(chǎn)生多尿(排尿量≥200～300ml/h)。液體補充足夠后,生理鹽水輸液速度減至100～200ml/h。多尿過程會進一步降低血鉀和血鎂濃度,增加高鈣血癥誘發(fā)心律失常的危險性,因此應嚴密監(jiān)測并維持血鉀和血鎂水平。在心力衰竭和腎臟功能不全患者,血液透析是快速降低血鈣的有效方法之一,在嚴重情況下還可以使用螯合劑(如50mmolPO48～12小時以上或乙二胺四乙酸10～15mg/kg滴注4小時以上)。血清鈣濃度<2.13mmol/L(或離子鈣水平<1.05～1.20mmol/L)稱為低鈣血癥。低鈣血癥可以發(fā)生于中毒休克綜合征時、血清鎂異常、腫瘤溶解綜合征。鈣交換有賴于鉀和鎂的濃度,因此治療過程中這3種電解質均參與。4.2.1當血鈣離子水平<0.63mmol/L時會出現(xiàn)下列癥狀:四肢和面部感覺異常,隨后肌肉痙攣,腕足痙攣抽搐,喘鳴,手足抽搐和癲癇發(fā)作。低鈣血癥患者通常會出現(xiàn)反射亢進,Chvostek和Trousseau征陽性。心臟癥狀表現(xiàn)為收縮力下降和心力衰竭,低鈣血癥可以加重洋地黃的毒性。4.2.2低鈣血癥的心電圖改變表現(xiàn)為:①Q(mào)T間期延長;②T波末端倒置;③心臟阻滯;④心室纖顫。4.2.3低鈣血癥的治療:對急性、癥狀性低鈣血癥應給予質量分數(shù)為10%的葡萄糖酸鈣,90～180mg靜注