心力衰竭演示文稿

心力衰竭

主講：余江縣人民醫(yī)院內(nèi)二科

吳敏副院長

一、定義：心力衰竭是各種心臟疾病導致心肌收縮力下降，致心輸出量減少，不能滿足機體代謝的需要，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。少數(shù)情況下心肌收縮力正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，致肺循環(huán)淤血。前面的稱為充血性心力衰竭，后面的稱為舒張期心力衰竭，我們將有些臨床癥狀的心功能不全稱為心力衰竭，將經(jīng)器械檢查如心臟彩超提示有心臟或舒張功能異常，但尚未出現(xiàn)臨床表現(xiàn)的稱為心功能不全。二、病因及誘因（一）基本病因：（1）原發(fā)性心肌損害：①缺血性心肌損害，冠心病是心衰最常見的原因之一，②心肌炎和心肌病；③心肌代謝性疾病，糖尿病心臟病最為常見，還有VB1缺乏性心肌?。?）心臟負荷過重，①壓力負荷（后負荷）收縮期負荷，見于高血壓，主動脈、肺動脈狹窄等。②容量負荷（前負荷，舒張期負荷）過重，見于瓣膜關(guān)閉不全；③心臟舒張受限，見于心包炎，限制性心肌病。（二）誘因：（1）感染，最常見，最重要的誘因（2）心律失常（3）栓塞（4）體力勞動和心情激動（5）妊娠與分娩（6）出血與貧血（7）原有疾病加重或出現(xiàn)新的疾病(8)治療不當，不恰當停洋地黃藥，降血壓（9）水電解質(zhì)紊亂，輸液過快等三、心臟病的分類（1）先心?。?）冠心?。?）風心?。?）高心病（5）肺心?。?）感覺性心臟?。?）內(nèi)分泌性心臟病，如甲亢心，甲減心（8）血液型心臟?。ㄘ氀孕呐K病）（9）營養(yǎng)代謝性心臟病VB1缺乏性心肌?。?0）各種心肌炎心臟?。?1）化學劑藥物，放射等所致心臟損害。四、發(fā)病機制：主要為Frank—starling機制，交感神經(jīng)激活機制，各種體液因子機制。

（1）心肌收縮力下降，增加前負荷使心輸出量增加，繼而出現(xiàn)心肌肥厚---—Frank—starling機制（2）交感神經(jīng)激活機制：出現(xiàn)心衰時，交感神經(jīng)興奮性增強，去甲腎上腺素分泌——增加心率，興奮心臟，縮外周血管，提高心輸出量。

（3）腎素——血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活，血管緊張素——轉(zhuǎn)化為血管緊張素——增多，醛固酮分泌增多，促使血管收縮，水鈉潴留。

（4）體液因子增多：①：ANP,BNP,心鈉肽主要在心房內(nèi)，主要擴血管，排鈉，對抗RAS系統(tǒng)。腦鈉肽主要存在心室內(nèi)，作用與ANP相反，②精氨酸加壓素，具有抗利尿和縮血管作用。③內(nèi)皮素，有很強的縮血管作用。

由于以上原因發(fā)生的心肌損害和心室重塑五、心功能分級

（1）美國紐約心臟病學會1928（NYHA）分級，①Ⅰ級有心臟病，但活動不受限，日?；顒硬灰鹌７?，心悸，呼吸困難或心絞痛，②Ⅱ級體力活動輕度受限，日常一般活動可出現(xiàn)癥狀，但休息時無癥狀，③Ⅲ級，體力活動明顯受限，小于平時按活動也可出現(xiàn)癥狀，④Ⅳ級，不能從事任何活動，休息時也可出現(xiàn)癥狀。（2）1994年美國心臟病學會AHA根據(jù)心電圖負荷試驗，X線，超聲心動圖來評估心臟嚴重程度，分為A、B、C、D級，A級無心血管疾病的客觀依據(jù)，B級有輕度心血管疾病的客觀依據(jù)，C級有中度客觀依據(jù)，D級有中度客觀依據(jù)。

（3）6分鐘步行試驗：6分鐘步行＜150m為重度心功能不全，150—425m為中度，426—550m為輕度。

（4）Killip法：Ⅰ無明顯心力衰竭，Ⅱ有心力衰竭，肺部啰音＜50%肺野，Ⅲ有急性肺水腫，Ⅳ有心源性休克六、心衰分類

（1）左心衰、右心衰、全心衰。（2）急性、慢性心衰

（3）收縮性、舒張性心衰七、癥狀及體征

（一）左心衰：癥狀為①程度不同的呼吸困難，表現(xiàn)為勞力型呼吸困難，端坐呼吸，心源性哮喘，急性肺水腫。②咳嗽，咳痰，咯血，為肺泡及支氣管粘膜淤血的表現(xiàn)。③頭暈，乏力，疲倦，心慌。④少尿及腎功能損害。體征為原有心臟病的體征，肺部濕羅音。體征為原有心臟病體征，肺部濕羅音。（二）右心衰，癥狀：①程度不同的勞力性呼吸困難，②消化道癥狀：肝及胃腸道淤血致腹脹，納差，惡心，嘔吐。體征為頸靜脈充盈，肝頸靜脈回流征（+）。肝腫大水腫及心臟體征。（三）全心衰竭以上都可存在八、輔助檢查

（1）X線：（1）肺紋理增多，紊亂，上肺增多，甚至多于下肺為肺充血表現(xiàn)。（2）肺野模糊，可及水平裂KerleyB線為肺淤血表現(xiàn)(3)肺門呈蝴蝶狀，肺野見多個片狀融合影為肺水腫表現(xiàn)。（2）