白細胞及血小板課件

白細胞及血小板1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲。——英國2、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理?！獝邸た瓶?、法律是最保險的頭盔?！獝邸た瓶?、一個國家如果綱紀不正，其國風一定頹敗。——塞內(nèi)加5、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇税准毎把“灏准毎把“?、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲?！?、任何法律的根本；不，不成文法本身就是講道理……法律，也----即明示道理?！獝邸た瓶?、法律是最保險的頭盔?！獝邸た瓶?、一個國家如果綱紀不正，其國風一定頹敗?！麅?nèi)加5、法律不能使人人平等，但是在法律面前人人是平等的?！蹇税准毎麢z測南昌大學第四附屬醫(yī)院龔淑琪白細胞（leukocyte,whitebloodcell）有核的球形細胞，體積比紅細胞大均來源于骨髓的多能造血干細胞具有變形、趨化、黏附功能，參與機體的防御和免疫反應。存在生理性波動(年齡、日間波動等）。男女無明顯差別正常參考值：4～10×109/L白細胞及血小板1、戰(zhàn)鼓一響，法律無聲?！准毎把“?白細胞及血小板課件2白細胞及血小板課件3白細胞及血小板課件4白細胞及血小板課件5中性粒細胞

成熟中性粒細胞包括桿狀核和分葉核粒細胞。成熟中性粒細胞僅有約1/20釋放到外周血，大部分則仍貯備于骨髓中以備不斷地補充損耗及應急之需。（貯備池）進入外周血的成熟粒細胞只有半數(shù)隨血液循環(huán)（循環(huán)池），另一半附著于血管內(nèi)壁（邊緣池）。兩池的粒細胞之間可以互相換位，并經(jīng)常保持著動態(tài)平衡。中性粒細胞成熟中性粒細胞包括桿狀核和分葉核粒細胞。6桿狀核粒細胞分葉核粒細胞桿狀核粒細胞分葉核粒細胞7

N計數(shù)時所得的數(shù)值實際為循環(huán)池中的粒細胞數(shù)。受許多生理因素的影響，兩池中的粒細胞可一過性地從一方轉向另一方面，從而導致白細胞計數(shù)結果呈較大幅度波動。

N具有變形、趨化、黏附作用及吞噬、殺菌等功能。粒細胞壽命較短，衰老的粒細胞主要在單核吞噬細胞系統(tǒng)破壞，并由骨髓不斷釋放的新生粒細胞加以補充，以保持外周血中白細胞數(shù)量的相對恒定N計數(shù)時所得的數(shù)值實際為循環(huán)池中的粒細胞數(shù)。8中性粒細胞（neutroplil,N）特殊顆粒

80%堿性磷酸酶吞噬素溶菌酶嗜天青顆粒

20%酸性磷酸酶過氧化物酶中性粒細胞（neutroplil,N）特殊顆粒80%嗜9

生理性變化：年齡：新生兒較高，以N為主，第6-9d降至與L相等。嬰兒期淋巴細胞均較高，可達70%。到2-3月后，L逐漸下降，N逐漸上升，到4-5y二者又基本相等，形成中性粒細胞和淋巴細胞變化曲線的兩次交叉日間變化：靜息時低，活動﹑進食后高；晨低，午后高，一日之間最高值與最低值之間可相差一倍。這種變化，主要與循環(huán)池和邊緣池的粒細胞重新分配有關。妊娠后期及分娩時增高，產(chǎn)后2-5日內(nèi)恢復正常生理性變化：10白細胞及血小板課件11

病理性增高反應性增多化膿性細菌感染急性失血引起組織缺氧（早期診斷內(nèi)出血的參考指標）嚴重外傷、大面積燒傷、急性心梗、急性溶血、惡性腫瘤等急性中毒（尿毒癥﹑糖尿病酸中毒﹑重金屬中毒）異常增生（WBC顯著增多）

主要見于粒細胞白血病、骨髓異常增殖性疾病病理性增高12

病理性減低白細胞減少：WBC<4.0×109/L粒細胞減少：N<1.5×109/L粒細胞缺乏：N<0.5×109/L病因：1.G-細菌(傷寒)、病毒、某些寄生蟲感染。2.血液系統(tǒng)疾?。涸偕系K性貧血、粒少、粒缺。3.化療藥物及放射損害4.單核-吞噬細胞系統(tǒng)亢進：病理性減低13中性粒細胞核象變化中性粒細胞核象變化14核左移桿狀核或更早階段的粒細胞＞5%為核左移見于化膿性感染、急性失血、急性中毒、急性溶血反應等。桿狀核或更早階段的粒細胞＞25%為重度核左移，主要見于慢粒白血病及中性粒細胞類白血病。核左移桿狀核或更早階段的粒細胞＞5%為核左移15核右移五分或分葉過多的中性粒細胞﹥3%稱為核右移。見于巨幼細胞貧血和應用抗代謝藥物。疾病恢復期出現(xiàn)一過性核右移，或進展期突然出現(xiàn)核右移，提示預后不良核右移五分或分葉過多的中性粒細胞﹥3%稱為核右移。16中性粒細胞常見的異常形態(tài)中毒性改變

1、中毒顆粒（左）2、空泡變性（右）中性粒細胞常見的異常形態(tài)中毒性改變173、杜勒小體（左）4、核變性（右）3、杜勒小體（左）4、核變性（右）18中性粒細胞類白血病反應有明確的原發(fā)病因，如感染、中毒、失血、外傷、惡性腫瘤等外周血白細胞升高，但一般<100x109/L，以分葉和桿狀核為主，原粒少見。有明顯粒細胞中毒性改變，NAP積分顯著增高。骨髓象無明顯改變，Ph染色體陰性。病因去除后,類白血病反應也逐漸消失。中性粒細胞類白血病反應有明確的原發(fā)病因，如感染、中毒、失血、19巨多分葉核中性粒細胞巨多分葉核中性粒細胞20棒狀小體(Auer小體)棒狀小體(Auer小體)21中性粒細胞分葉不能(Pelger-Hu?t畸形)

——常染色體顯性遺傳病中性粒細胞分葉不能(Pelger-Hu?t畸形)

22Chédiak-Higashi畸形

——常染色體隱性遺傳病，患者易感染，常伴白化病。Chédiak-Higashi畸形

——常染色體隱性23Alder-Rejlly畸形

——在中性粒細胞中含巨大深染的嗜天青顆粒，見于脂肪軟骨營養(yǎng)不良或的遺傳性粘多糖代謝障礙。Alder-Rejlly畸形

——在中性粒細胞中含巨大24May-Hegglin畸形

——粒細胞內(nèi)異常藍斑形成，類似杜勒小體，其他粒細胞甚至巨核細胞內(nèi)亦可見到。May-Hegglin畸形

——粒細胞內(nèi)異常藍斑形成，25嗜堿性粒細胞（basophilia）顆粒含肝素組織胺白三烯嗜堿性粒細胞（basophilia）顆粒含26功能：噬堿性粒細胞表面有IgE的Fc受體，當與IgE結合后即可被致敏，再受相應抗原攻擊時可引起顆粒釋放反應，參與Ⅰ型過敏反應。白細胞及血小板課件27B增多過敏性疾病：潰瘍性結腸炎、超敏反應、粘液性水腫等血液病：慢粒、骨髓纖維化某些轉移癌B增多28嗜酸性粒細胞（eosinophilia,E）顆粒含：酸性磷酸酶芳基硫酸酯酶過氧化物酶組胺酶嗜酸性粒細胞（eosinophilia,E）顆粒含：29功能：

能作變形運動，并具有趨化性，吞噬作用微弱。釋放組胺酶滅活組胺，從而減弱過敏反應能借助抗體與某些寄生蟲表面結合，釋放顆粒內(nèi)物質(zhì)，殺滅寄生蟲。故而嗜酸性粒細胞具有抗過敏和抗寄生蟲作用。功能：30E增多過敏性疾病支氣管哮喘、蕁麻疹寄生蟲感染血吸蟲病、鉤蟲病皮膚病濕疹血液病慢粒、惡性淋巴瘤某些上皮性腫瘤肺癌、宮頸癌、鼻咽癌傳染病猩紅熱急性期E減少傷寒、副傷寒

E增多過敏性疾病支氣管哮喘、蕁麻疹31淋巴細胞淋巴細胞32淋巴細胞是人體主要的免疫活細胞，依發(fā)生成熟的場所不同分T、B淋巴細胞，分別參與細胞和體液免疫。淋巴細胞是人體主要的免疫活細胞，依發(fā)生成熟的場所不同分T、B33

淋巴細胞(Lymphocyte,L)游離核糖體不發(fā)達細胞器淋巴細胞游離核糖體不發(fā)達細胞器34淋巴細胞增多（lymphocytosis）生理性增多:新生兒（4-6歲恢復至成人）病理性增多:病毒感染、結核、風疹、腮腺炎及淋巴細胞性白血病、傳染性單核細胞增多癥、移植排斥反應。淋巴細胞相對增多：再障、粒細胞減少、粒缺。淋巴細胞減少（lymphopenia）應用腎上腺皮質(zhì)激素、放射線損傷、免疫缺陷病人淋巴細胞增多（lymphocytosis）35

Ⅲ型幼稚型1型空泡型Ⅱ型不規(guī)則型

單核細胞型異性淋巴細胞

Ⅲ型幼稚型1型空泡型Ⅱ型不規(guī)則型

單核細36異型淋巴細胞增多意義：異型淋巴細胞正常＜2%，異常增多見于傳染性單核增多癥、流行性出血熱等，可＞10%。某些細菌或原蟲感染其他：藥物過敏、輸血或血透后、放射線損傷。異型淋巴細胞增多意義：37單核細胞（monocytosis）顆粒含過氧化物酶酸性磷酸酶溶菌酶

非特異性酯酶單核細胞（monocytosis）顆粒含38生成過程：粒-單細胞系祖細胞→原單核細胞→幼單核細胞→成熟單核細胞（外周血3-6d）→巨噬細胞(組織和體腔)功能：具有活躍的變形運動、明顯的趨化性。能吞噬殺滅病原體。清除衰老紅細胞和損傷組織細胞生成過程：39

單核細胞增多意義：某些感染：如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等。急性感染的恢復期；在活動性肺結核可致血中單核細胞明顯增多，甚至呈單核細胞類白血病反應，白細胞占總數(shù)常達20×109/L以上，分類時單核細胞可達30%以上，以成熟型為主。某些血液?。簡魏思毎籽?、粒細胞缺乏癥的恢復期、惡性組織細胞病、淋巴瘤時可見幼單核細胞增多單核細胞增多意義：40血小板（bloodplatelet）由骨髓中巨核細胞胞漿分離的膜片段形成，故無細胞核，表面有完整的細胞膜。血小板體積甚小，直徑2～4μm。在血涂片中，血小板常呈多角形，聚集成團是機體止血和凝血過程中的“功臣”血小板（bloodplatelet）41巨核細胞來源：巨核細胞胞質(zhì)脫落的小塊血小板巨核細胞來源：巨核細胞胞質(zhì)脫落的小塊血小板42血小板計數(shù)參考值：(100-300)×109/L臨床意義：血小板減低是臨床上引起出血的主要原因，Plt＜50×109/L可出現(xiàn)出血癥狀。Plt減少見于：a.Plt生成障礙：再障、急性白血病、骨髓纖維化、放射性損傷b.破壞或消耗亢進：ITP、脾亢、DIC血小板計數(shù)43血小板增多：Plt＞400×109/L

原發(fā)性：慢粒早期、原發(fā)性血小板增多癥

反應性：化膿性感染、急性溶血

血小板增多：Plt＞400×109/L

原發(fā)性：慢粒早期、原44平均血小板體積MPV

鑒別Plt減少的原因血小板破壞增加導致的PLT↓，MPV↑骨髓造血不良導致的PLT↓，MPV↓MPV與PLT同時持續(xù)下降是骨髓造血功能衰竭的指標之一，造血功能抑制越嚴重，MPV越??；當造血功能恢復時，MPV增大先于PLT升高平均血小板體積MPV

鑒別Plt減少的原因45

血小板體積分布寬度PDW

反應血小板體積大小的變異程度的指標PDW↑：見于骨髓增殖性疾病、脾切除、巨大血小板。

血小板體積分布寬度PDW