應(yīng)激性心肌病的診療進(jìn)展

不可忽視的應(yīng)激性心肌病南京市胸科醫(yī)院心內(nèi)科黃進(jìn)2015-11宿遷Contents定義及臨床特點(diǎn)1診斷標(biāo)準(zhǔn)2致病機(jī)制3病例介紹4命名來源90年代初，日本學(xué)者HikruSato等首次報(bào)道

突發(fā)事件引起的急性情緒應(yīng)激誘發(fā)急性可逆性心功能不全心室造影顯示左心室擴(kuò)大，心室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，收縮末期心尖心肌運(yùn)動(dòng)減弱或消失呈球形，心室基底部心肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)

命名為心尖氣球樣變綜合征又因形狀像日本漁民捕捉章魚的簍，故又稱為Tako-Tsubo（章魚簍）心肌病

多種心理及生理應(yīng)激情況可誘發(fā)悲傷、憤怒、害怕、驚奇缺血性卒中、腦出血、頭顱外傷外科術(shù)后急性哮喘發(fā)作癲癇發(fā)作在懷疑為心梗的患者中約占0.7-2.5%，絕經(jīng)后女性多見臨床特點(diǎn)癥狀：突發(fā)缺血性胸痛、呼吸困難體征：心衰或心源性休克的體征心肌損傷標(biāo)記物（CK或肌鈣蛋白）：中度升高ECG：ST段抬高和/或T波倒置UCG：左室增大，心尖部、心室中部運(yùn)動(dòng)減弱或消失CAG：（－）多導(dǎo)聯(lián)T波倒置QT間期延長R波遞增不良PR間期延長V1～3及aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波ECG表現(xiàn)UCG表現(xiàn)CAG及心室造影心臟MRI梅奧醫(yī)學(xué)中心診斷標(biāo)準(zhǔn)短暫的左心室心尖和/或心室中段，室壁運(yùn)動(dòng)減弱、消失，或運(yùn)動(dòng)障礙，室壁運(yùn)動(dòng)異常的范圍超過單支心外膜冠狀動(dòng)脈分布的范圍冠脈造影無阻塞性冠狀動(dòng)脈病變或造影未見急性斑塊破裂新出現(xiàn)的ECG異常，ST段抬高和/或T波倒置或肌鈣蛋白升高排除：近期頭部外傷、顱內(nèi)出血，嗜鉻細(xì)胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病可能發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)張力增高冠脈痙攣冠脈血流儲(chǔ)備下降，局部心肌灌注缺損應(yīng)激時(shí)兒茶酚氨濃度增高，直接引起心肌損傷心臟不同部位腎上腺素能受體數(shù)目有差異，應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)心肌頓抑兒茶酚氨導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，心肌膜通透性改變，心肌損傷兒茶酚氨是潛在的氧自由基，可引起心肌鈣泵、鈉泵功能損害可能介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)通路關(guān)于左室流出道梗阻約20％的患者出現(xiàn)二尖瓣收縮期前移（SAM現(xiàn)象）、二尖瓣反流，類似于肥厚型梗阻性心肌病，導(dǎo)致左室流出道梗阻究竟是原發(fā)性病因還是應(yīng)激性心肌病本身的結(jié)果，目前還不清楚應(yīng)激性心肌病與心梗的不同之處細(xì)胞學(xué)水平發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)為肌小節(jié)過度收縮導(dǎo)致收縮帶的壞死，而心梗心肌壞死為細(xì)胞骨架崩解、核碎裂等病理檢查業(yè)已證實(shí)，嗜鉻細(xì)胞瘤、珠網(wǎng)膜下腔出血、子癇、致死性哮喘的患者的心臟標(biāo)本檢查發(fā)現(xiàn)有局灶性心肌炎及收縮帶的壞死預(yù)后相對(duì)良好，除非出現(xiàn)致死性并發(fā)癥（心源性休克、惡性心律失常、心室破裂）一般在數(shù)周內(nèi)心功能恢復(fù)正常心室腔大小在數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常院內(nèi)病死率約為2％復(fù)發(fā)率約2～10％治療β受體阻滯劑ACE-I及ARB利尿劑抗凝預(yù)防心尖附壁血栓的