病理生理學(xué)-腎功能不全

(RenalInsufficiency)腎功能不全腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)1急性腎功能衰竭2慢性腎功能衰竭尿毒癥34目錄(Introduction)前言泌尿功能排泄代謝產(chǎn)物、藥物和毒物調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡內(nèi)分泌功能產(chǎn)生腎素、促紅細(xì)胞生成素、1.25(OH)2D3、前列腺素滅活甲狀旁腺激素、胃泌素

腎臟的生理功能(Physiologicalfunctionofthekidneys)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，造成:腎功能不全的概念(Conceptofrenalinsufficiency)

代謝產(chǎn)物、藥物及毒性物質(zhì)蓄積

水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

腎臟內(nèi)分泌功能障礙一系列癥狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能不全腎小球功能障礙腎小管功能障礙腎內(nèi)分泌功能障礙

第一節(jié)腎功能不全基本環(huán)節(jié)

1）腎血流量減少

2）腎小球有效濾過壓降低

3）腎小球?yàn)V過膜面積減少一、腎小球功能障礙1、腎小球?yàn)V過率降低

(glomerularfiltrationrate,GFR)2、腎小球?yàn)V過膜通透性改變二、腎小管功能障礙1.近曲小管2.髓袢重吸收功能障礙：腎性糖尿,氨基酸尿3.遠(yuǎn)曲小管、集合管尿液濃縮：多尿、低滲尿、等滲尿鈉鉀代謝障礙、酸堿平衡紊亂腎性尿崩癥三、腎內(nèi)分泌功能障礙1.腎素-血管緊張素－醛固酮(RAAS)活性增強(qiáng)2.腎激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)(RKKS)功能障礙3.前列腺素合成不足4.促紅細(xì)胞生成素減少貧血5.腎1-α羥化酶生成不足

1,25(OH)2-VD3的合成↓

腎性骨營養(yǎng)不良6.甲狀旁腺素滅活不足高磷低鈣7.胃泌素的滅活↓

潰瘍高血壓1,25-(OH)2-D3促進(jìn)小腸對鈣磷的吸收動員骨鈣,促進(jìn)骨鹽沉積,調(diào)節(jié)骨更新、重建。(Acuterenalfailure)第二節(jié)急性腎功能衰竭

各種原因引起雙腎泌尿功能在短期內(nèi)(通常數(shù)小時至數(shù)天）急劇降低，以致機(jī)體出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。急性腎功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure，ARF

)一、病因與分類

(Causesandclassification)

病因分類腎前因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因素腎性急性腎功能衰竭腎后因素腎后性急性腎功能衰竭急性腎衰竭的分類腎前性腎血流減少阻塞腎后性腎實(shí)質(zhì)病變腎性(一)腎前性急性腎功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓

腎血管收縮

腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)腎小球損傷腎間質(zhì)血管疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死

腎實(shí)質(zhì)損害(三)腎后性急性腎功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure)由腎以下尿路梗阻所致（從腎盞到尿道口）二、發(fā)病機(jī)制

(Pathogenesis)

腎血管及血流動力學(xué)異常

腎小管損傷

腎小球?yàn)V過系數(shù)降低中心環(huán)節(jié)：GFR降低急性腎小管壞死（ATN)引起的ARF少尿型的發(fā)病機(jī)制：1、腎灌注壓降低

2、腎血管收縮3、腎臟血管內(nèi)皮腫脹4、腎臟血管內(nèi)凝血（一）腎血管及血流動力學(xué)異常腎血流自身調(diào)節(jié)GFR不變BP80~180mmHgGFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)1.腎灌注壓降低2.腎血管收縮

兒茶酚胺↑

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

腎內(nèi)收縮及舒張因子釋放失衡內(nèi)皮素合成↑一氧化氮↓前列腺素↓3.腎臟血管內(nèi)皮腫脹腎缺血腎中毒血流阻力↑腎血流量↓細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留細(xì)胞Ca2+超載鈣泵障礙鈉泵障礙腎血管內(nèi)皮腫脹4.腎臟血液流變學(xué)的變化血液粘度↑纖維蛋白降解產(chǎn)物↑纖維蛋白血小板聚集血流阻力↑腎血流量↓內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流減少急性腎衰時凝血內(nèi)皮細(xì)胞血流正常血管收縮1、腎小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)(二)腎小管損傷腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR↓腎小管阻塞藥物結(jié)晶等管腔沉積2、原尿反流(Refluxofurine)腎小管壞死基底膜斷裂原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫少尿壓迫管周Cap腎小管血供↓壓迫腎小管腎小管阻塞3、管-球反饋機(jī)制失調(diào)近曲小管對Na+和Cl-重吸收↓管-球反饋異常激活遠(yuǎn)曲小管內(nèi)液中NaCl濃度↑↓入球小動脈收縮GFR↓急性腎小管壞死（三）腎小球?yàn)V過系數(shù)降低腎小球?yàn)V過系數(shù)（filtrationcoefficient,Kf）

代表腎小球的通透能力，與濾過膜面積及其通透性有關(guān)腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)改變腎缺血和腎中毒↑AngII、TXA2腎小球系膜細(xì)胞收縮內(nèi)皮細(xì)胞腫脹足細(xì)胞足突結(jié)構(gòu)變化濾過膜窗孔密度減少腎小球?yàn)V過面積↓↓Kf硝酸鈾

ATN引起少尿型ARF發(fā)生機(jī)制示意圖三、臨床表現(xiàn)(Manifestations)

少尿型非少尿型(一)少尿型急性腎功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure)少尿期

(oliguricstage)

移行期多尿期

(diureticstage)

恢復(fù)期

(recoverystage)

1.少尿期

(oliguricstage)尿的變化(alterationofurine)尿量

少尿(<400ml/d)或無尿(<100ml/d)

低比重尿：1.010-1.015尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿

功能性與器質(zhì)性ARF尿液變化的不同特點(diǎn)

功能性腎衰器質(zhì)性腎衰（腎前性腎衰）（ATN少尿期）尿比重＞1.020＜1.015尿滲透壓（mmol/L）＞700＜250尿鈉（mmol/L）＜20＞40尿/血肌酐比值＞40∶1＜20∶1尿蛋白陰性或微量+～++++尿沉渣鏡檢輕微顯著，褐色顆粒管型，紅白細(xì)胞及變性上皮細(xì)胞甘露醇利尿效應(yīng)佳差(2)氮質(zhì)血癥(azotemia)腎功能衰竭時，由于GFR

降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量增加，稱為氮質(zhì)血癥

概念腎嘌呤、核苷酸、氨基酸、多肽、谷氨酰胺、肌酸尿素尿酸肌酐血中的九種NPN其它臟器代謝

血漿尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指標(biāo)內(nèi)生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr

)=尿肌酐濃度×24小時尿量血漿肌酐濃度

血漿肌酐

(serumcreatinine,SCr)CCr正常2.9-8.2mmol/L(10-20mg/dl)

正常：128L/24h正常

44-115μmol/L(1-2mg/dl)

(3)水中毒(waterintoxication)

少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸入過多葡萄糖溶液

水中毒(4)高鉀血癥(hyperkalemia)

尿排鉀↓

攝入鉀↑

組織損傷、分解代謝↑→鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出

酸中毒→鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外

低鈉血癥→遠(yuǎn)端小管鉀鈉交換↓(5)代謝性酸中毒(metabolicacidosis)GFR

酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代謝

固定酸產(chǎn)生

代謝性酸中毒2.移行期尿量>400ml/d腎小管上皮細(xì)胞已開始修復(fù)再生腎臟排泄能力仍低于正常氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒3.多尿期(diureticstage)

尿量>3000ml/d

腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)

腎小管阻塞解除

新生腎小管上皮重吸收鈉水功能低下

滲透性利尿4.恢復(fù)期

(recoverystage)各種紊亂糾正但腎小管功能尚未完全恢復(fù)

(二)非少尿型急性腎功能衰竭(Nonoliguricacuterenalfailure)

無明顯少尿尿比重低、尿鈉含量低氮質(zhì)血癥特點(diǎn)四、防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)(一)治療原發(fā)病(二)對癥治療

嚴(yán)控入液量、糾正高鉀血癥代謝性酸中毒

控制氮質(zhì)血癥：滴注葡萄糖以減輕蛋白質(zhì)分解；靜脈滴注必需氨基酸促蛋白質(zhì)合成和腎小管上皮再生

透析療法

抗感染

飲食與營養(yǎng)

(三)自由基清除劑、RAAS的阻斷劑、鈣通道阻斷劑

(Chronicrenalfailure)第三節(jié)慢性腎功能衰竭各種慢性疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性、不可逆性破壞，造成：

代謝廢物潴留水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂腎內(nèi)分泌功能障礙伴有一系列癥狀體征的綜合征慢性腎功能衰竭的概念(Conceptofchronicrenalfailure)一、病因(Causes)

血容量不足

感染

使用腎毒性藥物

驟然進(jìn)食高蛋白飲食二、誘因(Precipitatingfactors)

代償期

(compensationstage)

失代償期

(decompensationstage)

三、發(fā)展過程(Progress)(一)代償期內(nèi)生肌酐清除率（CCr）在正常30%以上無氮質(zhì)血癥無臨床癥狀

腎功能不全期

(stageofrenalinsufficiency)(二)失代償期腎功能衰竭期

(stageofrenalfailure)尿毒癥期

(stageofuremia)腎單位損傷>50%

CCr降至正常值的25%~30%輕度氮質(zhì)血癥多尿、夜尿、輕度貧血1.腎功能不全期

(stageofrenalinsufficiency)CCr降至正常值的20%~25%較重的氮質(zhì)血癥夜尿、嚴(yán)重貧血、水與電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂2.腎功能衰竭期(stageofrenalfailure)

CCr降至正常值20%以下嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥明顯水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂嚴(yán)重全身中毒癥狀3.尿毒癥期

(stageofuremia)四、發(fā)病機(jī)制(Pathogenesis)

原發(fā)病的作用繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化

腎小管-間質(zhì)損傷學(xué)說（一）原發(fā)病的作用1.炎癥反應(yīng)：慢性腎小球腎炎、腎結(jié)核2.缺血：腎小動脈硬化癥、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎3.免疫反應(yīng)：膜性腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡4.尿路梗阻：尿路結(jié)石、前列腺肥大5.大分子沉積：淀粉樣變性(二）繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化健存腎單位學(xué)說

(60年代)矯枉失衡學(xué)說(70年代)腎小球過度濾過學(xué)說(80年代)

1．健存腎單位血流動力學(xué)的改變2．系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多

內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、糖基化終末產(chǎn)物、炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子腎小球纖維化和硬化細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增加并沉積腎小球系膜細(xì)胞增殖(三)腎小管-間質(zhì)損傷間質(zhì)纖維化、腎小管肥大／萎縮慢性炎癥

炎性細(xì)胞浸潤活性氧、NO、

TGF-β等炎癥因子耗氧量↑氧自由基↑細(xì)胞內(nèi)鈣↑殘留腎單位的腎小管高代謝慢性缺氧

其它加重CRF因素1.蛋白尿：阻塞腎小管；近曲小管蛋白應(yīng)激反應(yīng)→炎癥和血管活性因子↑2.高血壓:獨(dú)立危險因素

3.高脂血癥:脂質(zhì)、脂蛋白在腎內(nèi)沉積→活性氧↑細(xì)胞因子↑蛋白酶↑4.其它：尿毒癥毒素、營養(yǎng)不良高血糖慢性腎功能衰竭發(fā)病機(jī)制示意圖五、臨床表現(xiàn)(Clinicalmanifestations)(一)泌尿功能障礙(Urinarydysfunction)

尿量

尿比重和滲透壓

尿液成分少尿、無尿oliguria,anuria1.

尿量(urinevolume)夜尿nocturia多尿polyuria成人24h尿量＞2000ml/d為多尿慢性腎衰多數(shù)腎單位被破壞髓襻功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿多尿原尿流速↑重吸收↓2.

尿比重和滲透壓(urinespecificgravityandosmolality)早期尿濃縮功能障礙稀釋功能正常低滲尿低比重尿尿比重<1.020尿濃縮、稀釋功能均喪失等滲尿尿滲透壓為260-300mOsm/L尿比重固定在1.008-1.012晚期3.

尿液成分(urinecomponent)

蛋白尿血尿膿尿管型(二)氮質(zhì)血癥(Azotemia)BUN:升高（正常2.9-8.2mmol/L、10-20mg/dl）SCr：升高（正常44-115μmol/L、1-2mg/dl）CCr：降低（正常128L/24h）靈敏反映GFR變化(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂(Disturbancesofwater,electrolyteandacid-basebalance)1.

水代謝障礙(disturbanceofwatermetabolism)

脫水

水潴留“失鹽性腎”，尿鈉含量高→血鈉低

機(jī)制：2.

鈉代謝障礙(disturbanceofsodiummetabolism)

健存腎單位原尿流速加快，重吸收↓尿中溶質(zhì)↑，滲透性利尿甲基胍蓄積，抑制腎小管對鈉的重吸收3.

鉀代謝障礙(disturbanceofpotassiummetabolism)

血鉀正常：早期

高鉀血癥

低鉀血癥心肌應(yīng)激性[Na+].[Ca2+].[OH-][K+].[Mg2+].[H+]∝神經(jīng)肌肉應(yīng)激[Na+].[K+][Ca2+].[Mg2+].[H+]∝IrritatingionsParalyzingions4.

鎂代謝障礙(disturbanceofmagnesiummetabolism)少尿→鎂排出↓→血鎂↑正常血漿鎂濃度0.75-1.25mmol/L高鎂血癥:惡心、嘔吐、乏力、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制等血清鎂≥3mmol/L：腱反射消失、肌無力、癱瘓、血壓下降、心律失常、呼吸麻痹、昏迷和心跳停止5.

鈣磷代謝障礙(disturbancesofcalciumandphosphatemetabolism)

血磷↑

血鈣↓

6.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)GFR極低，固定酸排出↓腎小管上皮產(chǎn)NH3↓

、泌H+↓繼發(fā)性PTH↑→抑制碳酸酐酶活性→近曲小管泌H+↓重吸收HCO3-↓

（四）腎性骨營養(yǎng)不良

(renalosteodystrophy)又稱腎性骨病，是指CRF時，由于鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、酸中毒和鋁積聚等所引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂病；成人骨軟化、纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨囊性纖維化等。腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生機(jī)制示意圖(五)腎性高血壓(Renalhypertension)因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓腎臟疾病腎血流量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑GFR↓血容量↑鈉水潴留鈉水排出↓高血壓心輸出量↑刺激血管平滑肌細(xì)胞增生動脈灌注壓↑→血管收縮醛固酮兒茶酚胺腎實(shí)質(zhì)破壞舒血管物質(zhì)PGA2、PGE2、Ang1-7↓GFR↓血容量↑鈉水潴留鈉水排出↓高血壓心輸出量↑刺激血管平滑肌細(xì)胞增生動脈灌注壓↑→血管收縮(六)出血傾向(Hemorrhagictendency)毒性物質(zhì)抑制血小板黏著、聚集、釋放（血小板第3因子）功能

促紅細(xì)胞生成素減少

血中毒性物質(zhì)蓄積，抑制紅細(xì)胞生成

毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增多

毒性物質(zhì)使腸道對鐵和蛋白質(zhì)吸收障礙造血原料減少

出血(七)腎性貧血(Renalanemia)(Uremia)第四節(jié)尿毒癥尿毒癥（uremia）是指急慢性腎功能衰竭終末期，由于腎單位大量破壞，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留，從而引起一系列自體中毒癥狀的綜合征。

一、尿毒癥的概念(conceptofuremia)水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂內(nèi)分泌功能失調(diào)內(nèi)源性毒性物質(zhì)二、發(fā)病機(jī)制(Mechanisms)尿毒癥毒素從尿毒癥病人血中分離出，可引起尿毒癥癥狀的代謝產(chǎn)物或毒性物質(zhì)，稱尿毒癥毒素（uremiatoxin）1．尿毒癥毒素來源

1）正常代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積：尿素、胍、多胺2）外源性毒物未經(jīng)機(jī)體解毒、排泄：鋁的潴留3）毒性物質(zhì)經(jīng)機(jī)體代謝又產(chǎn)生新的毒性物質(zhì)4）正常生理活性物質(zhì)濃度持續(xù)升高：PTH

小分子毒素：分子量<500D

尿素、肌酐、胍類、胺類中分子毒素：分子量500D-5000D

細(xì)胞和細(xì)菌的裂解產(chǎn)物大分子毒素：

某些激素:PTH2.尿毒癥毒素分類3.常見的尿毒癥毒素（1）甲狀旁腺激素（PTH）（2）胍類化合物（3）尿素（4）多胺（5）中分子毒性物質(zhì)（1）甲狀旁腺激素（PTH）①腎性骨營養(yǎng)不良②皮膚瘙癢③促進(jìn)潰瘍的發(fā)生④神經(jīng)損害、尿毒癥癡呆⑤軟組織壞死⑥增加蛋白質(zhì)分解代謝，使含氮物質(zhì)在體內(nèi)大量蓄積⑦高血脂與貧血（2）胍類化合物精氨酸的代謝產(chǎn)物甲基胍

毒性最強(qiáng)的小分子，嘔吐、腹瀉、肌肉痙攣、嗜睡、心室傳導(dǎo)阻滯、紅細(xì)胞自溶，降低多種酶的活性如乳酸脫氫酶、ATP酶的活性。胍基琥珀酸：影響腦細(xì)胞的功能、引起抽搐、心動過速、抑制血小板功能、促進(jìn)溶血與尿毒癥的出血和貧血有關(guān)。（3）尿素

蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物厭食、頭痛、惡心、嘔吐、糖耐量降低和出血傾向、抑制多種酶活性尿素的毒性作用與其代謝產(chǎn)物─氰酸鹽（cyanate）有關(guān)，后者可使蛋白質(zhì)發(fā)生氨基甲?；?）多胺厭食、嘔吐、蛋白尿、溶血、抑制鈉泵、增加血管通透性，促進(jìn)肺水腫、腦水腫的發(fā)生為氨基酸代謝產(chǎn)物

精胺、精脒、腐胺與尸胺（5）中分子毒性物質(zhì)推測為多肽類物質(zhì)體外實(shí)驗(yàn)證明，抑制成纖維細(xì)胞增生、白細(xì)胞吞噬作用、淋巴細(xì)胞增生及細(xì)胞對葡萄糖利用等三、臨床表現(xiàn)(Manifestations)

消化系統(tǒng)

(digestivesystem)食欲↓、惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血機(jī)制：

腸道尿素→NH3↑

胃泌素滅活↓胃腸道潰瘍

神經(jīng)系統(tǒng)

(nervoussystem)

尿毒癥性腦?。翰话?，思維不集中，記憶力↓嗜睡、驚厥、昏迷

周圍神經(jīng)病變：足部發(fā)麻、腱反射減弱或消失、肌肉麻痹

胍基琥珀酸或PTH↑→抑制神經(jīng)中的轉(zhuǎn)酮醇酶→神經(jīng)脫髓鞘和軸索變化

心血管系統(tǒng)

(cardiovascularsystem)

呼吸系統(tǒng)

(respiratorysystem)

充血性心力衰竭、心律紊亂、尿毒癥性心包炎酸中毒：深大呼吸尿毒癥性肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎

皮膚改變

(alterationofskin)

皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變，尿素霜

免疫系統(tǒng)

(immunesystem)

細(xì)胞免疫功能↓常有嚴(yán)重感染

代謝紊亂

(metabolicdisturbance)

糖代謝：糖耐量↓蛋白質(zhì)代謝：低蛋白血癥脂質(zhì)代謝：甘油三脂↑

內(nèi)分泌系統(tǒng)

(endocrinesystem)

治療原發(fā)病防止加重腎臟負(fù)荷飲食控制與營養(yǎng)療法透析和腎移植四、防治的病理生理基礎(chǔ)原則

(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

細(xì)胞外液大量丟失出血：如創(chuàng)傷、外科手術(shù)、產(chǎn)后出血等皮膚丟失：如燒傷、大量出汗等胃腸道丟失：如腹瀉、嘔吐等腎臟丟失：如過度利尿、糖尿病等

心輸出量減少心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克

血管床容量增加嚴(yán)重感染、神經(jīng)源性休克、敗血癥休克、過敏性休克

前列腺素合成抑制劑阿司匹林

血管收縮藥物

α-腎上腺素制劑

肝腎綜合征

持續(xù)腎缺血和再灌注損傷急性腎小管壞死的病因

(Causesofacutetubularnecrosis)外源性腎中毒：腎毒性藥物、生物毒素、有機(jī)化合物、重金屬內(nèi)源性腎中毒：溶血、橫紋肌溶解

腎中毒

休克創(chuàng)傷腎中毒交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動脈對CA敏感性高血兒茶酚胺

(CA)↑

腎缺血或腎中毒兒茶酚胺↑腎血管收縮腎灌注壓↓入球小動脈管壁張力↓

交感神經(jīng)興奮血管緊張素II↑腎素分泌低血鉀：①厭食鉀攝入不足②嘔吐腹瀉丟鉀③長期用排鉀利尿藥高血鉀：①尿量減少②長期用保鉀利尿藥③酸中毒④感染使分解代謝增強(qiáng)

⑤溶血⑥攝入過多低血鈣1、血磷升高：[Ca]×[P]為一常數(shù)

2、維生素D代謝障礙：1,25-(OH)2VD3生成↓→腎、腸鈣吸收↓3、血磷升高→腸道磷酸根↑→磷酸鈣→鈣吸收↓4、