心力衰竭診斷、處理及護(hù)理

10/24心力衰竭診斷、處理及護(hù)理概述心力衰竭是一種簡潔的臨床綜合征，是任何引起心臟構(gòu)造和功能特別的因素均可導(dǎo)致心臟泵血不能滿足組織代謝需求，或心臟僅在心室充盈壓上升狀況下才能泵血正常的病理生理狀態(tài)，包括快速發(fā)生(如大面積心肌梗死)或緩慢進(jìn)展性心功能受損，表現(xiàn)為肺靜脈或體循環(huán)靜脈淤血的病癥和體征。一、心力衰竭的臨床分類(一)急性或慢性心力衰竭依據(jù)心力衰竭病癥發(fā)生的速度以及機(jī)體是否具有足夠的時(shí)間啟動心力衰竭的代償機(jī)制抑制組織間質(zhì)內(nèi)的液體潴留，將心力衰竭分為急性和慢性。急性心力衰竭是由于突然發(fā)生心臟構(gòu)造或功能的特別，導(dǎo)致短期內(nèi)心輸出量明顯下降，器官灌注不良和受累心室后向的靜脈急性淤血。如大面積的心肌梗死或心臟瓣膜突然裂開引起的急性心功能不全。急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克，這時(shí)建議直接使用急性肺水腫或心源性休克的術(shù)語。慢性心力衰竭是漸漸發(fā)生的心臟構(gòu)造和功能特別，或急性心力衰竭漸變所致。心室重塑是其特征，臨床表現(xiàn)可從無病癥到需關(guān)心循環(huán)的支持的終末期心衰。臨床上常見穩(wěn)定的慢性心力衰竭患者突然消滅急性加重期表現(xiàn)，如伴有急性肺水腫等，又稱慢性心力衰竭急性失代償期。(二)收縮性或舒張性心力衰竭收縮性心力衰竭是指因心肌收縮力下降引起心臟泵血功能的低下。舒張性心力衰竭系因心室松弛和充盈的特別導(dǎo)致心室承受血液的力氣受損，表現(xiàn)為心室充盈壓上升，肺靜脈或體循環(huán)靜脈淤血和心室充盈容量削減致心搏量降低。這種松弛和充盈的特別，可以為一過性，如心肌缺血引起的舒張功能不全；也可以是持續(xù)的，如發(fā)生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒張功能不全。很多病人常是收縮性或舒張性心力衰竭共存。常見于慢性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，收縮功能的降低既可因心肌壞死，心肌細(xì)胞削減所致，又可因臨時(shí)性心肌缺血導(dǎo)致急性收縮力氣減弱引起；舒張功能的不全則因心室順應(yīng)性降低，無彈性的纖維瘢痕組織替代了正常能夠舒縮的心肌細(xì)胞，且心肌缺血也能引起心室舒張功能的低下。LVEF降低(LVEF>50％)，心室收縮末和舒張末容積增大。舒張性心力衰竭則表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)正常，左室舒張末壓(肺毛細(xì)血管楔嵌壓)上升和左室充盈削減，在無二尖瓣狹窄的狀況下，E/A比值降低，AR延長，IVRT延長或假性正?；?。二、心力衰竭的緣由(一)器質(zhì)性心臟病任何心臟病均可進(jìn)展為心力衰竭，包括先天或后天獲得性心臟病。心肌、心臟瓣膜以及外周和冠狀動脈的病變，心律失常等均可造成心臟構(gòu)造和功能的特別，引起心臟前后負(fù)荷過重或心肌受損或冠狀動脈血流量削減等，最終進(jìn)展為心力衰竭。器質(zhì)性心臟病也可因其它系統(tǒng)或全身性疾患累及心臟所致。(二)心力衰竭代償過程中的繼發(fā)損傷Frank-Starling機(jī)制、神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的激活和心肌重塑伴或不伴心室腔的擴(kuò)大等三種機(jī)制加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌-細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。慢性心肌重塑造成心肌的繼發(fā)損難過室重塑的方式有兩種，壓力負(fù)荷過重引起的心室向心性肥厚和容量負(fù)荷過重導(dǎo)致的心室離心性肥厚及心室腔擴(kuò)大。心室重塑是由于一系列簡潔的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌構(gòu)造、功能和表型的變化。這些變化包括：心肌細(xì)胞肥大、凋亡，收縮蛋白質(zhì)胚胎基因再表達(dá)，調(diào)鈣蛋白質(zhì)及細(xì)胞骨架蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)變，心肌能量代謝特別，心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化等。神經(jīng)內(nèi)分泌、自分泌和旁分泌調(diào)整造成心肌的繼發(fā)損傷慢性心衰時(shí)，神經(jīng)激素的激活不僅對血流淌力學(xué)有惡化作用，而且有獨(dú)立于血流淌力學(xué)的對心肌的直接毒性作用，從而促進(jìn)心衰的惡化和進(jìn)展。例如，去甲腎上腺素(NE)、血管緊急素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(Aid)、加壓素、內(nèi)皮素、肽類生長因子(如成纖維細(xì)胞生長因子)、炎癥細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子，白細(xì)胞介素—1β)等，在心衰患者均有循環(huán)或組織水平的上升。慢性心力衰竭時(shí)循環(huán)中兒茶酚胺水平上升，過度刺激心臟β腎上腺素能系統(tǒng)，致使腎上腺素能信號傳遞系統(tǒng)發(fā)生如下變化：①腺苷環(huán)化酶活性降低；②Gi蛋白水平上升；③β1mRNA水平降低，β150％—70％；④β1腎上腺素能受體激酶(BARK)β1Gs蛋白失偶聯(lián)。這些變化最初具有保護(hù)心肌免受大量兒茶酚胺的毒性作用，長期效應(yīng)卻使衰竭心肌失去腎上腺素能的支持。急性心衰時(shí)，循環(huán)中腎素、AⅡAid水平上升。慢性心衰代償期，組織中RASRAS可相對處于正常水平。心臟、血管和腎臟RAS系統(tǒng)的各種成分。AⅡ的產(chǎn)生可通過血管緊急素轉(zhuǎn)換酶(ACE)和糜酶(Chymase)I生成AⅡ。ACE同時(shí)具有使緩激肽失活的作用。ACE廣泛存在于心肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮組織。凝乳酶存在于乳腺細(xì)胞和其它間質(zhì)細(xì)胞。AⅡ通過血管緊急素Ⅱ受體(AT1，AT2)使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列的變化，稱之為細(xì)胞和組織的重構(gòu)(重塑)NE；刺激成纖維細(xì)胞的增殖，促使心肌間質(zhì)纖維化；血管平滑肌細(xì)胞的增生，管腔變窄；血管收縮；醛固酮釋放。AT介導(dǎo)的這些不良作用在慢性心衰的發(fā)生進(jìn)展中AT1、AT2受體數(shù)目無明顯轉(zhuǎn)變，終末期心衰時(shí)，AT，、AT2受體密度下調(diào)。(三)心力衰竭的誘因心律失?？梢杂|發(fā)和加重心力衰竭。(1)心動過速：心房纖顫是器質(zhì)性心臟病常見的心律失常，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。心房纖顫引起心室充盈時(shí)間削減，失去心房收縮加強(qiáng)心室充盈的作用。任何快速心律失?？墒剐募『难趿吭黾?，心輸出量削減，心肌收縮功能受損。心動過緩：明顯的心動過緩時(shí)每搏量已到達(dá)最大，心輸出量常降低。房室挨次收縮舒張失調(diào)：室性心律失常以及完全性房室傳導(dǎo)阻滯等可以引起心房關(guān)心泵功能的丟失，心室充盈功能受損。假設(shè)原有向心性肥厚心臟病，可使心功能進(jìn)一步惡化。室內(nèi)傳導(dǎo)特別：室性心動過速或束支傳導(dǎo)阻礙等可使左右心室同步收縮作用減弱，加重心衰。心肌缺血心絞痛或無痛性心肌缺血可觸發(fā)心衰。乳頭肌缺血伴發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全也可誘發(fā)心衰甚至急性肺水腫。感染呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。發(fā)熱、心動過速、咳嗽等均使心臟負(fù)荷加重。肺淤血減弱了其排解呼吸道分泌物的力氣。此外，感染可使炎癥細(xì)胞因子水平增高，如腫瘤壞死因子-α1β等，損害心肌功能。心衰治療不力慢性穩(wěn)定性心衰患者突然失代償，常見的緣由是心衰治療強(qiáng)度減弱，如未嚴(yán)格限鹽限水，或藥物減量、漏服、未服等。近期頻繁旅游、度假等使心衰患者飲食起居規(guī)律紊亂，也易誘發(fā)心衰加重。肺栓塞慢性心衰患者肥胖或長期臥床是發(fā)生肺栓塞的高危人群。肺栓塞將使右室后負(fù)荷增加(肺動脈壓增高、肺血管阻力加大)，同時(shí)發(fā)熱、呼吸急促、低氧和心動過速等進(jìn)一步加重心衰。6.應(yīng)激狀態(tài)猛烈運(yùn)動、極度疲乏、情感危機(jī)和氣候忽變均可誘發(fā)心衰發(fā)作。心臟感染和炎癥微生物感染可引起心肌炎、心內(nèi)膜炎和心包炎，局部病人漸漸進(jìn)展為心力衰竭。其它系統(tǒng)疾患慢性穩(wěn)定性心衰患者消滅其它系統(tǒng)疾病時(shí)可消滅急性失代償期心衰轉(zhuǎn)變。如急性腎功能不全加重心衰患者的鈉水潴留。因其它疾病或手術(shù)需輸血或大量補(bǔ)液等均可誘發(fā)心衰加重。藥物很多藥物影響心功能，?受體阻滯劑、二氫吡啶類鈣拮抗劑、維拉帕米、硫氮唑酮、很多抗心律失常藥、吸人性及靜脈注射的麻醉藥和抗腫瘤藥物均有負(fù)性肌力作用。雌激素、皮質(zhì)激素和非甾體類抗炎藥能夠引起鈉水潴留。這些藥物可以觸發(fā)和加重心衰。酗酒、吸毒長期酗酒可引起酒精性心肌病，酒精直接抑制心肌收縮力，間接通過引起維生素B1缺乏、心律失常等誘發(fā)心衰。濫用可卡因可引起急性心力衰竭。靜脈注射毒品可導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎。高動力學(xué)狀態(tài)妊娠、貧血等高動力學(xué)狀態(tài)可誘發(fā)心衰。兩種病因心臟病原有一種器質(zhì)性心臟病，近伴有另一種病因的心臟病時(shí)，可消滅心力衰竭。如高血壓病人消滅心肌梗死，先天性心臟病室間隔缺損伴有感染性心內(nèi)膜炎等。由于心衰的誘多為一過性或可逆性，誘因的訂正有利于把握心衰。心力衰竭的診斷一、心力衰竭的病癥和特征心衰的病癥大致分三類：呼吸困難，勞力下降和液體潴留。心衰患者的呼吸困難依據(jù)程度的輕重依次表現(xiàn)為：勞力性氣促，高枕臥位，陣發(fā)性夜間呼吸困難，靜息時(shí)氣促，急性肺水腫。心衰患者運(yùn)動耐量降低，反映心臟貯存功能受損。表現(xiàn)為勞力時(shí)或日常活動時(shí)氣促、乏力，活動受限。心衰患者的液體潴留可表現(xiàn)為浮腫、腹脹、漿膜腔積液等。xx：每天測體重，觀看患者有無頸靜脈怒脹，對稱性凹陷性低垂部位水腫，肺部羅音，胸腔積液，心臟擴(kuò)大，心臟雜音，奔馬律，心動過速，心律不齊，肝頸回流征陽性，肝腫大，腹水征等。二、試驗(yàn)室檢查(一)影像學(xué)檢查二維超聲心動圖及多普勒超聲檢查超聲心動圖及多普勒檢查是目前最有價(jià)值診斷器質(zhì)性心臟病和評價(jià)心功能的方法，能夠全面、動態(tài)顯示心臟構(gòu)造包括心臟瓣膜、心肌、心包和血管有無特別，并定量定性分析。同時(shí)能夠測定心功能，區(qū)分收縮性或舒張性心功能不全，評價(jià)治療效果，供給預(yù)后信息。小劑量多巴酚丁胺超聲心動圖負(fù)荷試驗(yàn)可用于推斷存活心肌。放射性核素心室顯影及核素心肌灌注顯像核素心室造影可準(zhǔn)確測定左室容量，射血分?jǐn)?shù)及室壁運(yùn)動，明確有無左室擴(kuò)大，心肌局部有無運(yùn)動特別。核素心肌灌注顯像可診斷心肌缺血和心肌梗死，評價(jià)存活心肌。但價(jià)格較昂貴。3.X線胸片供給心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病信息。胸片未見特別時(shí)不能排解心臟病及心衰。心臟導(dǎo)管和冠狀動脈造影心絞痛或既往心肌梗死需血管重建者或臨床疑心冠心病者應(yīng)行冠狀動脈造影。磁共振顯像適用于臨床疑心致心律失常性右室發(fā)育不全患者。正電子放射斷層攝影冠心病陳舊性心肌梗死擬行血管重建術(shù)前評價(jià)存活心肌。(三)心電圖供給心肌缺血或梗死、房室大小、心律失常、電解質(zhì)紊亂、起搏器及藥物干預(yù)、心包炎癥等信息。由于心電圖的特異性及敏感性較差，單純依據(jù)一份心電圖無法明確心臟病的病因。(四)試驗(yàn)室檢查心衰患者應(yīng)進(jìn)展血、尿常規(guī)、血清電解質(zhì)、血尿素氮、肌酐、血糖、肝功能、促甲狀腺素激素的檢查。在某些患者可進(jìn)展血抗核抗體、類風(fēng)濕因子、血沉、抗“O”、C反響蛋白、血尿酸的測定。不主見常規(guī)測定血去甲腎上激素或內(nèi)皮素濃度。近留意到血中腦鈉肽濃度有可能成為診斷心衰的生化指標(biāo)?！?五)血流淌力學(xué)監(jiān)測主要用于嚴(yán)峻威逼生命并對治療無反響的急性心衰(慢性心衰急性失代償期)或鑒別呼吸困難、低血壓、休克的緣由時(shí)。三、心功能不全程度的評估(一)紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級NYHANYHA分級有確定主觀性，且準(zhǔn)確性和重復(fù)性有限，仍不失為最簡便的評價(jià)心功能的方法。(二)心肺運(yùn)動試驗(yàn)(VO：)、無氧酵解閾值(AT)等氣體交換指標(biāo)，能夠較為客觀地評價(jià)心功能不全程度，反映心衰早期心臟貯存功能，評價(jià)治療療效，供給預(yù)后信息。xx耗氧量[PeakVO和AT(m1O2/kg/min)將心衰分為四級。A：PVO2：>20，AT>14，無或輕度心功能不全。B：PVO2：16-20，ATll-14，輕、中度心功能不全。C：PVO2：10-15，AT8-11，中、重度心功能不全。D：PVO2：<10，AT<8，嚴(yán)峻心功能不全。該試驗(yàn)的適應(yīng)證為慢性穩(wěn)定性心力衰竭2周以上，包括靜息時(shí)無心衰病癥；無體位性低血壓；穩(wěn)定的液體平衡狀態(tài)，每周調(diào)整利尿劑劑量不多于一次；腎功能如血80mmHg50次/分，不宜作此試驗(yàn)。ACC/AHA推舉心肺運(yùn)動試驗(yàn)用于鑒別勞力受限的緣由；篩選心臟移植或非藥物治療的高危人群。(三)六分鐘步行試驗(yàn)由于日常體力活動的強(qiáng)度小于最大運(yùn)動量，測定亞極量的運(yùn)動力氣將供給有用的信息。六分鐘步行試驗(yàn)是一種簡便、易行、安全有效的方法，要求病人在走廊里盡可能行走，測定六分鐘內(nèi)步行的距離。六分鐘內(nèi)，假設(shè)步行距離<150米，說明心衰程度嚴(yán)峻，150-425米之間為中度心衰，426-550米為輕度心衰。六分鐘步行試驗(yàn)結(jié)果是獨(dú)立的推想心衰致殘率和死亡率的因子，可用于評價(jià)患者心臟貯存功能，評價(jià)藥物治療的療效。四、ACC/AHA慢性心衰分期ACC/AHA建議將慢性心衰分為四期。第一期，心衰易患期：存在發(fā)生心力衰竭的高危因素，沒有明顯的心臟構(gòu)造和功能的特別，沒有心力衰竭的病癥和體征。危急因素包括：高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，糖尿病，酗酒及服用對心臟有毒害作用的藥物，風(fēng)濕熱史，心肌病家族史。其次期，無病癥心力衰竭期：器質(zhì)性心臟病，無心力衰竭的病癥和體征。如左心室肥厚和纖維化，左室擴(kuò)大和收縮力降低，無病癥的瓣膜性心臟病，陳舊性心肌梗死等。第三期，心力衰竭期：器質(zhì)性心臟病，近期或既往消滅過心衰竭的病癥和體征。第四期，頑固性或終末期心力衰竭：器質(zhì)性心臟病嚴(yán)峻，即使合理用藥，靜息時(shí)仍有心力衰竭的病癥。心力衰竭的處理原則一、慢性收縮性心力衰竭的處理原則(一)心衰易患期的處理原則：訂正心力衰竭的危急因素，防止心肌的初始損傷，阻斷心室重塑的始動環(huán)節(jié)。(二)無病癥心力衰竭期的處理原則：去除或緩解根底心臟病的病因，訂正心力衰竭的誘因，阻斷和逆轉(zhuǎn)心室重塑。(三)心力衰竭期的處理原則：阻斷和逆轉(zhuǎn)心室重塑的進(jìn)程，改善病癥，降低致殘率和病死率。一般治療訂正心力衰竭的危急因素，訂正心力衰竭的誘因等。包括醫(yī)生向患者及其家屬交待病情和預(yù)后，指導(dǎo)患者生疏心衰的病癥和體征并自測體重監(jiān)測液體潴留等。慢性穩(wěn)定性心衰患者不必常規(guī)吸氧，慢性肺心病的患者長期氧療可降低死亡率。運(yùn)動訓(xùn)練鼓舞慢性穩(wěn)定性心衰患者作適度的動態(tài)運(yùn)動，運(yùn)動量以不消滅心衰病癥為宜。利尿劑目前利尿劑已成為有病癥期心衰治療的基石，全部心衰患者有液體ACE抑制劑聯(lián)合應(yīng)用。輕度心衰，腎功能Na+/Cl——30ml/min，此類藥物失效。嚴(yán)峻心衰或腎功能受損—Na+/K+/2C1—共軛體抑制劑。留意：無論低鉀或高鉀血癥均可增高心衰的致殘率和死亡率，建議血鉀應(yīng)維持在4.3-5.0mEq/L。ACESOLVD、CONSENSUS、V-HeFTⅡACE抑制劑可降低慢性心衰患者的死亡ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受。需強(qiáng)調(diào)的是：ACE抑制劑應(yīng)漸漸從小劑量到達(dá)靶劑量，只有到達(dá)靶劑量才能到達(dá)治療目的。β受體阻滯劑慢性穩(wěn)定性心衰患者將從長期應(yīng)用β受體阻滯劑中獲益已為很多臨床試驗(yàn)所證明。有試驗(yàn)證明，6638名輕中度心衰患者，平均射血分?jǐn)?shù)2834％(勸慰劑組年死亡率分別為11％、13.3％)。COPERNICUS2289例重度心衰，LVEF<25％患者，勸慰劑組年死亡19.735％。COPERNICUS試驗(yàn)檢測了β受體阻滯劑對重度心衰療效，但其人選的病人均是穩(wěn)定心衰患者，沒有液體潴留或液體潴留得以把握。因此目前仍不宜將β受體阻滯劑應(yīng)用于慢性心衰急性失代償期患者。全部慢性收縮性心力衰竭，病情穩(wěn)定，沒有液體潴留且體重恒定，近期內(nèi)(4天)不需要靜脈賜予正性肌力藥者，必需應(yīng)用β受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。β受體阻滯劑應(yīng)從小劑量開頭，緩慢增加劑量。應(yīng)告知患者不宜任憑撤藥。Na+-K+-ATP酶影響多種細(xì)胞效應(yīng)，作用于心肌細(xì)胞使心肌收縮力增加，作用于壓力感受器傳入信號通路，使上調(diào)的壓力感受器功能趨向正?；蛔饔糜谀I小管，削減對鈉的重吸取。洋地黃的電生理作用簡潔，除直接影響心臟起搏和傳導(dǎo)組織外，間接通過心臟副交感神經(jīng)發(fā)揮效應(yīng)。低、中度治療性血藥濃度時(shí)(0.5—1.9ng/ml)地高辛降低心房和房室結(jié)細(xì)胞的自律性，最大舒張期靜息膜電位加大，系迷走神經(jīng)張力增加，交感神經(jīng)活性降低所致。常伴有房室結(jié)有效不應(yīng)期延長，傳導(dǎo)速度降低。地高辛血藥濃度較高或到達(dá)中毒水尋常，在易感人群可消滅緩慢性心律失常(竇性心動過緩、竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯等)。地高辛血藥濃度達(dá)中毒水尋常也可表現(xiàn)為交感神經(jīng)活性增加；細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，舒張期自動除極加速，延遲后除極到達(dá)閾值觸發(fā)心律失常；浦肯野纖維自律性增加，傳導(dǎo)減弱促進(jìn)心律失常發(fā)生，包括室速和室顫。小劑量的地高辛并不增加心衰患者的死亡率，局部由于地高辛在增加心肌收縮力的同時(shí)并不加快心率，同時(shí)慢性心衰患者使用地高辛后，循環(huán)和心臟的去甲腎上腺素水平下降。lnvestigationGroup)7788名輕、中度心衰患者，平LVEF2837個(gè)月，結(jié)果顯示地高辛對總死亡率的影響為中性，但地高辛降低心衰住院率，削減心衰致殘率。心衰患者的死亡率直接與地高辛血藥濃度相關(guān)。室性心律失常增加心衰猝死率，傾向于將地高辛血藥濃度把握在1.0ng/ml以下。其它爭論也說明地高辛對心功能和神經(jīng)內(nèi)分泌的有益作用發(fā)生0.5—1.0mg/ml之間。DIG亞組分析結(jié)果顯示，地高辛對心衰患者的有益作用不受年齡的影響，任何年齡的左室收縮功能不全患者均可應(yīng)用地高辛。DIG和二個(gè)大的地高辛撤出試驗(yàn)RADI-ANCEPROVENTHA心功能Ⅱ-Ⅲ級患者，有些學(xué)者主見對中、輕度心衰竇性心律患者應(yīng)用地高辛。全部心衰伴快速房顫時(shí)均應(yīng)選用地高辛。地高辛與β受體阻滯劑合用優(yōu)于單用地高辛。洋地黃的禁忌證包括心動過緩，Ⅱ—Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征，頸動脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚性梗阻性心肌病，低鉀血癥和高鈣血癥。ACE抑制劑應(yīng)用數(shù)月后，血醛固酮水平(血管緊急素Ⅱ)上升，消滅“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。這一現(xiàn)象可能與凝乳酶途徑產(chǎn)生的血管緊急素Ⅱ和醛固酮有關(guān)。人體心肌有醛固酮受體，醛固酮有獨(dú)立于AⅡ以外的對心肌的不良作用，如使心肌間質(zhì)膠原增多，促進(jìn)心肌纖維化和心室重塑。進(jìn)一步抑RAS，就是在醛固酮受體水平阻斷醛固酮的效應(yīng)。NYHA心功能分級Ⅲ—Ⅳ級心衰患者，假設(shè)血鉀正常(<5.0mmol／L)，血肌酐<250μmol/L，可選用小劑量(20—25mg/d)螺內(nèi)酯，并依據(jù)血鉀、肌酐的濃度調(diào)整劑量。假設(shè)消滅痛性乳房增生，應(yīng)停用螺內(nèi)酯。的選擇性醛固酮受體拮抗劑Eplerenone對雄激素和黃體酮受體親和力低下，可削減男性乳房增生的發(fā)生。血管緊急素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)衰竭、重塑心肌的內(nèi)源性缺陷大多通過血管緊急素ⅡAT1ARB對AⅡACE抑制劑更完全，可ACE和糜酶二條途徑產(chǎn)生的AⅡAT受體的結(jié)合。ARB對緩激肽的代謝無影響，可削減咳嗽等不良反響的發(fā)生，但也失去緩激肽對心衰有益作用。ARBACEI，因此，僅推舉在不能耐受ACEI副作用(咳嗽或血管性水腫)ARBACE抑制劑。由ARBACE抑制劑引起的低血壓和ARBACE抑制劑的心衰患ACEARBACE抑制劑。ARBACE抑CHARM試驗(yàn)將答復(fù)這一問題。ARB?VM-HeFTARBARB聯(lián)用β受體阻滯劑。血管擴(kuò)張劑在心衰治療中的地位主要表達(dá)在慢性心衰急性失代償期和急性心衰的治療中。血管擴(kuò)張劑通過影響心臟前、后負(fù)荷發(fā)揮有益的血流淌力學(xué)效RAS，長期應(yīng)用可加重心室重塑，因此不適宜在慢性穩(wěn)定性心衰患者中常規(guī)應(yīng)用。假設(shè)患者同時(shí)合并有心絞痛或高血壓可選用血管擴(kuò)張劑。試驗(yàn)說明：(300mg)和硝酸異山梨醇(每36％(n=642)。V-HeFT-Ⅱ比較了依那普利和肼苯噠嗪-硝酸異山梨醇聯(lián)用的療效，證明依那普利的作用優(yōu)于肼苯噠嗪-硝酸異山梨醇，使28％。ACEARB替代ACEACEARB的低血壓和腎功能損害，可選用肼ACE抑制劑、洋地黃、利尿劑和β受體阻滯劑的心衰患者單獨(dú)加用硝酸異山梨醇或聯(lián)合加用硝酸異山梨醇加肼苯噠嗪。禁用鈣離子拮抗劑治療心衰。假設(shè)心衰合并高血壓或心絞痛，可考慮選用氨氯地平和非洛地平(41章)。環(huán)腺苷酸(cAMP)β腎上腺素能感動劑和磷酸二酯酶抑cAMP水平而增加心肌收縮力，兼有外周血管擴(kuò)張作用，短期應(yīng)用有良好的血流淌力學(xué)效應(yīng)。主要用于急性失代償期心衰患者。這類藥物均有致心律失常作用。不主見長期、連續(xù)靜脈滴注這類藥物治療慢性穩(wěn)定性心衰。不推舉應(yīng)用養(yǎng)分添加劑或激素，包括輔酶Q10、抗氧化劑、生長激素、甲狀腺素等治療心衰。(四)頑固性或終末期心力衰竭的處理原則。頑固性或終末期心衰的處理原則：首先應(yīng)重對患者的臨床病歷資料進(jìn)展分析，是否合并有其它系統(tǒng)的疾?。荒壳靶牧λソ咴\斷是否正確；治療方案是否不當(dāng)或可逆性心衰誘因是否未訂正等。假設(shè)全部常規(guī)心衰治療均得到合理應(yīng)用，患者仍有靜息或略微活動時(shí)氣促和乏力，需反復(fù)住院甚至無法出院，建議實(shí)行以下程序。審慎推斷和把握液體潴留恢復(fù)鈉平衡每日測體重，假設(shè)體重增加超過1kg/d，應(yīng)考慮有隱性水腫。頑固性心衰患者低鈉血癥常常是血管加壓素系統(tǒng)高RAS抑制不充分的結(jié)果。假設(shè)將來血管加壓素VRAS抑制。同時(shí)應(yīng)鑒別缺鈉性或稀釋性低鈉血癥，前者發(fā)生于大量利尿后，屬容量削減性低鈉血癥，常有體位性低血壓，尿少而比重高，治療應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉鹽。后者又稱難治性水腫，水潴留多于鈉潴留，屬高容量性低鈉血癥，尿少而比重偏低，治療應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理。神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑的選用終末期心衰的患者血壓偏低，腎功能不全，假設(shè)合ACE抑制劑易誘發(fā)低血壓和腎功能衰竭；假設(shè)加用β受體阻滯劑后心衰進(jìn)一步加重。且神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制在支持衰竭心肌中扮有重要作用，因此對終末期心衰ACE抑制劑。承受易患期、無病癥期、有病癥期推舉的治療措施包括應(yīng)用洋地黃類藥物。推舉患者行心臟移植頑固性或終末期心衰患者唯一的出路就是承受心臟移植。雙心室關(guān)心裝置由于易感染，使用時(shí)間有限，僅適用于心臟手術(shù)后心源性休克的患者及幫助病人渡過心臟移植的等待期。可置人式的左室關(guān)心裝置在某些病人使用長達(dá)一年，目前正在進(jìn)展的一個(gè)臨床試驗(yàn)擬評價(jià)其長期應(yīng)用的可行性。全置入式人工心臟模擬雙心室功能的有氣體和電動二型，目前至少有七例病人承受人工心臟。不主見施行左室局部切除術(shù)治療心衰。嚴(yán)峻的繼發(fā)性二尖瓣關(guān)閉不全是瓣膜置換或修補(bǔ)術(shù)的相對禁忌證?？煽紤]靜脈滴注正性肌力藥緩解病癥。二、急性失代償期心衰的治療急性失代償性心衰包括二種狀況：急性心力衰竭和慢性心衰急性失代償。這二種狀況治療原則是一樣的。(一)藥物治療假設(shè)血壓正常，器官灌注良好，首選靜脈注射利尿劑；假設(shè)外周灌注不良，可β/α腎上腺素能感動劑(多巴胺)，并增加血容量。靜Enoximone。磷酸二酯酶的靜脈應(yīng)用最好在血流淌力學(xué)監(jiān)測下進(jìn)展，以確信左室舒張末壓>16mmHg。由于磷酸二酯酶具有潛在擴(kuò)血管作用，可使前負(fù)荷下降到格外低的水平。此外，β受體阻滯劑的慢性心衰患者，磷酸二酯酶可拮抗β受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用。假設(shè)經(jīng)過上述處理，病情仍不穩(wěn)定，可靜脈滴注血管擴(kuò)張劑，以減輕后負(fù)荷，如選用硝普鈉、硝酸甘油等。多巴酚丁胺與磷酸二酯酶聯(lián)用對心輸出量的改善有相加作用，因磷酸二酯酶降低肺動脈壓、左室充盈壓的作用有助于增加心輸出量。血流淌力學(xué)監(jiān)測的指征：①疑低灌注不良：脈壓差??；精神反響遲鈍；高容量狀態(tài)時(shí)腎功能下降。②神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活：133mEq/LACE抑制劑應(yīng)用仍伴持續(xù)低血壓。③以下狀況消滅時(shí)伴有靜息狀態(tài)下心衰的病癥：頻發(fā)心絞痛或其它缺血征象；頻發(fā)有病癥的室性心律失常；腎功能不全；嚴(yán)峻肺部病變。④盡管經(jīng)過下述處理仍有持續(xù)或反復(fù)靜息時(shí)或略微活動時(shí)充血病癥：Metolazone或氫噻嗪類利尿劑；限鹽限水。(二)非藥物治療假設(shè)藥物治療無法使患者病情穩(wěn)定，可考慮非藥物治療。.急性失代償期心衰患者通常需吸氧，必要時(shí)輔以機(jī)械通氣。.主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)〔適應(yīng)證和禁忌證見主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)章〕。.假設(shè)藥物治療輔以主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)仍不能穩(wěn)定病情，在某些病人可選擇心室關(guān)心裝置，如心臟手術(shù)后心源性休克；心臟移植前后的關(guān)心措施；急性心肌梗死伴隨心源性休克等。急性心肌梗死伴心功能不全，可考慮緊急冠狀動脈造影和血管重建術(shù)。間或，緊急心臟手術(shù)也用于急性心衰的治療，如急診冠狀動脈旁路手術(shù)，主動脈瓣、二尖瓣修補(bǔ)或置換術(shù)等。三、舒張性心力衰竭的治療原則舒張性心力衰竭的治療除了針對病因進(jìn)展相應(yīng)的治療，以下藥物可供參考：①利尿劑調(diào)整心室充盈壓，到達(dá)既削減勞力性氣促和肝淤血又維持適度前負(fù)荷的目的。②ACERAS過度激活和減輕及消退心肌的纖維化，改善心室松弛。③β-受體阻斷劑及鈣拮抗劑，減慢心率，延長充盈時(shí)間。心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理打算常見護(hù)理問題有：氣體交換受損；心輸出量削減；體液過多；活動無耐力；預(yù)感哀痛；學(xué)問缺乏。氣體交換受損【相關(guān)因素】肺循環(huán)瘀血。肺部感染。

【主要表現(xiàn)】勞力性呼吸困難、端坐呼吸、紫紺?？人?、咯痰、咯血。呼吸頻率、xx特別。

【護(hù)理目標(biāo)】病人呼吸困難和缺氧改善或減輕。

【護(hù)理措施】幫助病人取有利于呼吸的臥位，如高枕臥位、半坐臥位、端坐臥位。為病人供給安靜、舒適的環(huán)境，保持病房空氣穎，定時(shí)通風(fēng)換氣。依據(jù)病人缺氧程度予〔適當(dāng)〕1-2L/min3-4L/min4-6L/min.20%-30%酒精濕化氧氣吸入。幫助病人翻身、拍背，利于痰液排出，保持呼吸道通暢。教會病人正確咳嗽與排痰方法：盡量坐直，緩慢地深呼吸。3-5s2次短而有力地咳嗽。病情允許時(shí)，鼓舞病人下床活動，以增加肺活量。向病人/家屬解釋預(yù)防肺部感染方法：如避開受涼、避開潮濕、戒煙等?！局攸c(diǎn)評價(jià)】呼吸頻率、深度轉(zhuǎn)變，有無呼吸困難、紫紺。痰量、色轉(zhuǎn)變，病人能否做有效咳嗽排痰。血?dú)夥治?、血氧飽和度轉(zhuǎn)變。心輸出量削減【相關(guān)因素】心臟前負(fù)荷增加。心臟后負(fù)荷增加。原發(fā)性心肌損害。

【主要表現(xiàn)】尿少、皮膚蒼白、心動過速、血壓降低、疲乏無力等。呼吸困難。

【護(hù)理目標(biāo)】病人心輸出量改善，如血壓、心率正常，四肢溫順，脈搏有力，尿量正常?！咀o(hù)理措施】嚴(yán)密觀看病人心律、心率、體溫、血壓、脈壓差、心電圖轉(zhuǎn)變。觀看病人末梢循環(huán)、肢體溫度、血氧飽和度轉(zhuǎn)變。30滴/min，并限制水、鈉攝人。24h出入水量，維持水、電解質(zhì)平衡。觀看藥物療效與毒副作用，如利尿藥可引起水、電解質(zhì)平衡紊亂；強(qiáng)心劑可引起洋地黃中毒；擴(kuò)血管藥可引起血壓下降等?！局攸c(diǎn)評價(jià)】心率、血壓、脈搏。皮膚的溫度、顏色。出入水量、尿量轉(zhuǎn)變。體液過多

【相關(guān)因素】靜脈系統(tǒng)瘀血致毛細(xì)血管壓增高。腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)活性和血管加壓素水平均有上升，使水、鈉潴留?！局饕憩F(xiàn)】病人身體下垂部位水腫，甚至全身水腫，皮膚繃緊而光亮。尿量削減，xx。精神差，乏力，焦慮擔(dān)憂?！咀o(hù)理目標(biāo)】水腫消退，出入水量根本平衡。皮膚無破損。

【護(hù)理措施】予低鹽、高蛋白飲食，少食多餐，按病情限制鈉鹽及水分?jǐn)z入，鹽攝入量1g/d3g/d5g/d.2次。保持皮膚清潔枯燥，衣著寬松舒適，床單、衣服干凈平坦。觀看病人皮膚水腫消退狀況，定時(shí)更換體位，避開水腫部位長時(shí)間受壓，防止皮膚破損和褥瘡形成。幫助病人做好生活護(hù)理，防止下床時(shí)跌倒。應(yīng)用強(qiáng)心甙和利