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文檔簡介
頸性眩暈的中西醫(yī)診治
山東省中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科孫立軍眩暈
為臨床常見癥狀,被列為常見疾病的第三位(Smith,1993),病因常難以確定,與耳鼻喉科、內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科、腦外科、骨科、兒科、婦產(chǎn)科及精神科等有關(guān)聯(lián)。平衡生理1.前庭系統(tǒng)
2.視覺系統(tǒng)
3.本體感覺系統(tǒng)
三者的相互協(xié)調(diào)來完成身體的平衡,以前庭系統(tǒng)最重要平衡三聯(lián)1)視覺:提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關(guān)系。2)本體感覺:傳導肢體關(guān)節(jié)與體位姿勢的感覺。3)前庭系統(tǒng):傳導辨認機體的方位和運動速度。雖然視覺和深感覺參與維持正常的空間位象,但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。維持正??臻g定向及軀體平衡的結(jié)構(gòu)(系統(tǒng))前庭系統(tǒng):前庭周圍:前庭器:外、中、上半規(guī)管
前庭中樞:前庭脊髓通路(前庭神經(jīng)核---大腦皮質(zhì))前庭眼通路前庭小腦通路前庭副N核通路前庭自主神經(jīng)通路兩側(cè)前庭間聯(lián)系前庭大腦通路非前庭系統(tǒng):視覺深感覺:(單獨病變很少有眩暈)前庭外反射:主要為頸反射與視動反射眩暈是平衡系統(tǒng)(前庭、視覺、本體感覺系統(tǒng))功能障礙所出現(xiàn)的一類復雜癥狀。是平衡障礙的一種主觀感覺,空間定位障礙的運動錯覺及體位障礙的錯覺。眩暈問診1、
頭部運動是否可加重頭暈(眩暈)良性位置性眩暈特征性表現(xiàn)為頭部活動時加重;直立性低血壓在從坐位或臥位站起時出現(xiàn)頭暈;頸椎病或肌肉痙攣的病人活動頸部時可加重頭暈;頸A竇性暈厥的病人穿硬領(lǐng)衣物,活動頸部可加重頭暈,甚至出現(xiàn)意識障礙;眩暈問診2、
如有眩暈,是否為旋轉(zhuǎn)性的?病人是否有轉(zhuǎn)向性的步態(tài)和姿態(tài)不穩(wěn),并有惡心嘔吐、多汗、心動過速?眩暈的方向?3、
耳蝸和前庭癥狀是否同時出現(xiàn)?(提示周圍性病變同時侵犯內(nèi)耳和聽N)眩暈問診4、
近期是否有顱腦外傷?5、是否有其他的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如視覺改變,麻痹、感覺改變、意識改變和頭痛?(這些癥狀提示更加廣泛的神經(jīng)功能異常,頭昏、眩暈、聽力改變只是部份的癥狀)6、
是否有手腳麻木,視覺損害,DM或貧血病史?(感覺缺失在老年和慢性衰弱病人可導致環(huán)境定向障礙,可被描述成頭暈)眩暈問診7、是否有心臟癥狀?(如心動過速、心悸、心絞痛,提示心臟疾患)8、是否有精神癥狀?(如思維障礙、妄想、幻覺、奇異行為、抑郁,提示有精神性頭暈)是否有焦慮癥狀,過度換氣是可能的病因;9、短暫性腦缺血發(fā)作可致頭暈。詢問應包括其他VBI的伴發(fā)癥狀及危險因素;10、是否有家族性的頭暈和聽覺喪失病史?眩暈的分類前庭系統(tǒng)性眩暈:前庭系統(tǒng)病變引起,包括內(nèi)耳前庭感受器、前庭神經(jīng)及核、內(nèi)側(cè)縱束、小腦、大腦的前庭中樞。表現(xiàn)為旋轉(zhuǎn)性眩暈,耳鳴及聽力障礙,眼球震顫,并伴有惡心嘔吐、面色蒼白、出汗、血壓下降等植物神經(jīng)癥狀。持續(xù)時間短。分為三種:①中樞性眩暈②周圍性眩暈③位置性眩暈非前庭系統(tǒng)性眩暈:是前庭系統(tǒng)以外的全身各系統(tǒng)疾病引起的癥狀,一般無旋轉(zhuǎn)感,只是頭昏眼花或輕度站立不穩(wěn),很少伴有惡心嘔吐出汗等植物神經(jīng)癥狀,也無典型的眼震。持續(xù)時間長,可達數(shù)月前庭周圍性眩暈前庭中樞性眩暈眩暈的性質(zhì)旋轉(zhuǎn)、上下、左右搖晃旋轉(zhuǎn)或固定物體向一側(cè)運動感持續(xù)時間發(fā)作性、短,數(shù)分鐘數(shù)小時至數(shù)天持續(xù)性,時間久,可數(shù)月以上程度較重較輕自發(fā)性眼震振幅小、方向固定振幅大,方向多變眼震與眩暈程度一致可不一致閉目難立征向眼震慢相側(cè)可與頭位相關(guān)方向不定,與頭位無一定關(guān)系聽覺障礙常有耳鳴或耳聾不明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征無常有腦干損害癥狀,也可有暈厥前庭功能試驗無反應或反應減弱不一定,正?;虍惓7磻参锷窠?jīng)癥狀常有,明顯較少,不明顯視動性眼震檢查正常異常眼跟蹤試驗正常異常非前庭系統(tǒng)性眩暈①眼性眩暈②心、腦血管性③全身中毒性、代謝性、感染性疾病④各種原因引起的貧血⑤頭部外傷后眩暈⑥頸椎病及頸肌?、呱窠?jīng)官能癥頸性眩暈命名繁多:頸后交感神經(jīng)叢綜合征頸椎綜合征椎動脈壓迫綜合征椎動脈供血不足頸前庭綜合征頸性偏頭痛頸性眩暈1926年Barre首先報道頸椎關(guān)節(jié)刺激椎動脈交感神經(jīng)叢可誘發(fā)眩暈、頭痛、頸痛等癥狀。(Barre-Lieousyndrome)1949年BartschiRocharx根據(jù)眩暈與交感神經(jīng)的關(guān)系提出“頸性眩暈”。1957年DennyBrown首先提出“椎基底動脈供血不足癥”(VBI)頸性眩暈1984年5月全國頸椎病專題討論會對頸椎病進行了統(tǒng)一,椎動脈型頸椎病和交感型頸椎病都可出現(xiàn)頸源性眩暈
。發(fā)病機制交感神經(jīng)刺激學說(Barre,1926)椎動脈壓迫學說(Sheehan,Bauer,1960)頸部運動感受器的本體感覺傳入錯亂(Wyke,1979)交感神經(jīng)中樞部:T1-T5脊髓灰質(zhì)側(cè)角內(nèi)和丘腦下部后部皮層下中樞。周圍部:交感干、椎旁神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)及神經(jīng)叢、節(jié)后纖維(灰交通支)、節(jié)前纖維(白交通支)灰交通支與頸脊神經(jīng)相連白交通支經(jīng)脊神經(jīng)前支至神經(jīng)節(jié)換元后至交感神經(jīng)分支。頸交感神經(jīng)節(jié)1.頸上節(jié):在C3-4椎體兩旁節(jié)前纖維來源
T1-5上行交通支;交感干發(fā)出節(jié)后纖維血管支重點到頸A系統(tǒng)頸外A支:同時支配面部血管擴張,面部汗腺分泌頸內(nèi)A支:(1)與三叉N眶上支并行,支配額部汗腺(2)去眼瞼:支配眼瞼平滑?。?)瞳孔支:支配瞳孔擴大(4)睫狀N節(jié):支配眼球血管(5)口鼻粘膜、淚腺2.頸中節(jié):其纖維與C4-7平行,變異較大,一般在甲狀腺下A附近,平C6水平,借分支與下節(jié)相連甲狀腺及甲狀旁腺血管支心支氣管支3.頸下節(jié):(1)灰交通支相當于C7-T1,常與胸N構(gòu)成星狀N節(jié),位于頸長肌外緣(2)心支(3)血管支:椎A并隨其進入顱內(nèi)基底A、大腦后、小腦、腦橋、內(nèi)耳、脊髓等血管和甲狀腺下A叢交感神經(jīng)刺激學說
椎動脈交感神經(jīng)叢、交感神經(jīng)干、及灰交通支受刺激引起椎動脈反射性收縮、血管痙攣、血流減少而誘發(fā)眩暈。沿椎-基底動脈的交感神經(jīng)纖維在顱內(nèi)經(jīng)內(nèi)耳動脈可達到耳的前庭部,支配血管運動和血流量。Marinne(1980年)報道電刺激實驗動物頸部交感神經(jīng)可導致椎基底動脈、頸內(nèi)動脈及內(nèi)耳動脈血管痙攣與血流量減少。孫靜宜采用椎動脈周圍的交感神經(jīng)剝離術(shù)治療頸源性眩暈,治療優(yōu)良率為95%。曾冰等采用封閉頸交感神經(jīng)節(jié)的方法治療交感型頸椎病和椎動脈型頸椎病,優(yōu)良率61.9%。
椎動脈解剖頸段:起源于鎖骨下A從C6橫突上升椎管段:兩側(cè)椎動脈呈直線向上行走枕段:繞樞、寰椎呈現(xiàn)多個彎曲進入枕大孔顱內(nèi)段:兩側(cè)椎動脈匯合成為椎-基底動脈椎動脈解剖椎-基底動脈系統(tǒng)主要供應腦干、小腦、顳葉下面和枕葉內(nèi)側(cè)面皮質(zhì)的血液。而位于腦干的前庭系統(tǒng)對缺血非常敏感。椎動脈解剖特點椎動脈供應腦的血供占腦血流總量的11.5%椎動脈在寰椎部位走行迂曲C5橫突孔距椎體較近,應力、扭轉(zhuǎn)力及剪力最大椎動脈直徑多數(shù)左側(cè)>右側(cè),一側(cè)代償能力差椎動脈壓迫學說骨贅累及橫突孔及周圍呈骨性狹窄,直接壓迫椎動脈。C5橫突孔距鉤椎關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)突較近,頸部轉(zhuǎn)動時牽拉椎動脈,并易受鉤椎關(guān)節(jié)骨贅的擠壓致椎動脈受壓、偏斜、扭曲,使管腔狹小或閉塞,導致椎-基底動脈供血不足。頸椎間盤退變,椎間隙變窄,不穩(wěn),椎間孔變小使椎動脈更顯細長,頸部活動時易受壓迫。3.頸椎骨贅刺激椎動脈壁,可加速動脈粥樣硬化斑的沉積,引起管腔狹窄或扭曲,動脈壁彈性減弱,致局部血流減少,血壓下降。
4.寰枕關(guān)節(jié)病變,使寰椎關(guān)節(jié)固定,轉(zhuǎn)動頸部時,需頭頸同時旋轉(zhuǎn),壓迫同側(cè)椎動脈致供血不足。頸部運動感受器寰枕關(guān)節(jié)及C1~3關(guān)節(jié)囊、項部肌肉的頸椎附著處存在本體感受器和傷害感受器,頸部的本體感覺信息對眼睛運動及軀體姿勢的控制有重要作用。頸部病變時,頸部本體感覺傳入紊亂,傷害感受器傳入異常信息,中樞神經(jīng)對前庭和視覺信號的分析產(chǎn)生錯誤,空間定位受影響,從而產(chǎn)生頭暈或失穩(wěn)的感覺。JanetL.研究發(fā)現(xiàn)振動引起的頸部本體感覺輸入的改變引起頭部位置的知覺變化和視覺目標移位的幻覺。KarlbergM發(fā)現(xiàn)正常人頸部本體感受器和視覺、前庭影響大腦皮質(zhì)下眼震電圖。頸部功能紊亂時,眼震電圖被誘發(fā)。
頸性眩暈病因頸椎病變:多見于C1~3,頸椎退變,骨贅,鉤突增生,先天畸形(寰枕融合、寰椎動脈環(huán)、顱底凹陷、頸肋),外傷,炎癥。頸椎不穩(wěn)定軟組織病變:頸肌筋膜炎、創(chuàng)傷后出血、水腫,頸部韌帶撕裂傷血管病變:一側(cè)椎動脈先天發(fā)育異?;蛉比纾i動脈粥樣硬化,血栓形成不良生活習慣:歪頭書寫,繪圖,仰頭工作,教師寫黑板癥狀眩暈頭痛意識障礙猝倒發(fā)作眼癥狀其他交感神經(jīng)刺激癥狀檢查頸部檢查:頸部扭曲試驗:患者正坐,身體固定,檢查者抱患者頭部兩側(cè),將其頭頸緩慢做前屈、后仰、偏側(cè)及向左右旋轉(zhuǎn)45度,觀察能否誘發(fā)眩暈或眼震。
2.特殊影像學檢查:(1)動力性X光攝片(2)CT及MRI:可顯示頸椎管斷面大小、形態(tài)及橫突孔有無異常,MRI可觀察脊髓、椎間盤病變(3)椎動脈造影:可顯示椎動脈病變部位及其彎曲、扭轉(zhuǎn)、狹窄、畸形等,但有一定危險性,已為磁共振血管造影(MRA),螺旋CT血管造影(CTA)所替代(3)經(jīng)顱多普勒超聲(transcranialdopple,TCD)可判斷椎動脈供血情況(4)頸部B超顯示雙側(cè)椎動脈3.前庭功能檢查:眼震電圖(ENG)4.聽力檢查頸部旋轉(zhuǎn)時TCD鑒別診斷美尼爾病后循環(huán)缺血前庭神經(jīng)元炎顱內(nèi)腫瘤藥物性眩暈美尼爾病
中華耳鼻咽喉科學會制定了下列梅尼爾病診斷依據(jù):(1)反復發(fā)作的旋轉(zhuǎn)性眩暈,持續(xù)20分鐘至數(shù)小時,至少發(fā)作兩次以上。常伴惡心、嘔吐、平衡障礙。無意識喪失??砂樗交蛩叫D(zhuǎn)性眼震。
(2)至少一次純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失。早期可有聽力波動,隨病情進展聽力損失逐漸加重??沙霈F(xiàn)重振現(xiàn)象。
(3)耳鳴間歇性或持續(xù)性,眩暈發(fā)作前后多有變化。(4)可有耳脹滿感。(5)排除其他疾病引起的眩暈,如位置性眩暈、前庭神經(jīng)炎、藥物中毒性眩暈、突發(fā)性耳聾伴眩暈、椎基底動脈供血不足和顱內(nèi)占位性病變引起的眩暈。后循環(huán)缺血(PCI)PCI就是指后循環(huán)的TIA和腦梗死。PCI的主要病因是動脈粥樣硬化,主要機制是栓塞。雖然頭暈/眩暈是PCI的常見癥狀,但頭暈/眩暈的常見病因并不是PCI。PCI很少以頭暈/眩暈為唯一的表現(xiàn),反復發(fā)作的長期的眩暈不是PCI。后循環(huán)缺血(PCI)出現(xiàn)一側(cè)腦神經(jīng)損害和另一側(cè)運動感覺損害的交叉表現(xiàn)是PCI的特征表現(xiàn)。常見癥狀:眩暈、肢體/頭面部麻木、肢體無力、頭痛、嘔吐、視覺障礙、行走不穩(wěn)、短暫意識喪失等。常見體征:眼球運動障礙、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)/肢體共濟失調(diào)、構(gòu)音/吞咽障礙、視野缺損、聲嘶、霍納征等。前庭神經(jīng)元炎(1)本病多發(fā)于30~50歲,男女無明顯差異。(2)起病突然,病前有上感或泌尿道感染病史,多為腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。(3)臨床表現(xiàn)以眩暈最突出,最初是持續(xù)性的,而后為陣發(fā)性。頭部轉(zhuǎn)動時加劇,無耳鳴耳聾,嚴重者傾倒、惡心嘔吐、面色蒼白。(4)病初有明顯的自發(fā)性眼震,多為水平性和旋轉(zhuǎn)性,快相向健側(cè)。(5)病程數(shù)天到6周,可自愈,少數(shù)患者可復發(fā)。頸性眩暈的治療(一)發(fā)作期的一般治療1.注意防止摔倒、跌傷;2.安靜休息,擇最適體位,避聲光刺激;3.低鹽低脂飲食;4.可低流量吸氧;5.適量控制水和鹽的攝入,以減免內(nèi)耳迷路和前庭核的水腫(二)發(fā)作期的對癥治療1.抗眩暈:可選服西比靈5-10mg、1次/日,敏使朗6mg、眩暈停25-50mg、3次/日,也可安定(10mg)或非那根(25~50mg)、魯米那(0.1g)im。2.止嘔吐:嗎丁啉10mg3次/日、胃復安10mg肌注或口服。3.其他:合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療;需要時予喜普妙等常用藥物及治療機制改善血循環(huán)類鎮(zhèn)靜劑抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療
改善血循環(huán)類鹽酸氟桂利嗪(西比靈,sibelium)機制對中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑,可阻滯在缺氧條件下Ca2+跨膜進入細胞內(nèi)造成細胞死亡;可抑制血管收縮,降低血管阻力;降低血管通透性,減輕膜迷路積水,增加耳蝸內(nèi)輻射小動脈血流量,改善內(nèi)耳微循環(huán)。劑量10mg(65歲以下)5mg(65歲以上)qn,應在控制癥狀后及時停藥,初
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