呼吸系統(tǒng)疾病下課件

呼吸系統(tǒng)疾病

COPD包括四種類型：慢性支氣管炎（ChronicBronchitis）肺氣腫（Emphysema）支氣管哮喘（Bronchialasthma）支氣管擴張（Bronchiectasis）第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病

診斷標準：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，

每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上即可診斷。

一、慢性支氣管炎

1.理化因素吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、腺體分泌增加、巨噬C功能下降

大氣污染及氣候變化：刺激性煙霧和有害氣體（二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加；寒冷空氣黏液分泌增加，纖毛運動減弱，故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。

病因及發(fā)病機制：2.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌等3.過敏因素◆1.呼吸道粘膜上皮損傷:粘膜上皮的纖毛粘連，倒伏、脫落。粘膜上皮細胞變性、壞死，可鱗狀化生。

◆2.腺體的變化：粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化生。

◆3氣管和支氣管壁的損害：支氣管粘膜、粘膜下及各層組織充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。喘息型患者粘膜下層平滑肌增生、肥大。病理變化：臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管粘膜引起。咳痰:（咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細菌感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致。并發(fā)癥肺氣腫：管腔內粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺組織過度充氣而致。肺心?。悍螝饽[引起肺間隔破壞，肺動脈高壓，右心室肥大、擴張。

概念：呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈力減弱、過度充氣呈永久性擴張，并伴有肺泡壁彈力組織破壞，使肺容積增大的病理狀態(tài)。

二、肺氣腫

1.小氣道的不完全阻塞：阻塞性通氣障礙

2.呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低：長期炎癥破壞彈力纖維，細支氣管及肺泡的回縮力減弱，殘氣量增加

3.α1-抗胰蛋白酶缺乏：

α1-抗胰蛋白酶對多種蛋白水解酶有抑制作用，一旦缺乏將導致細支氣管及肺泡的彈力蛋白，Ⅳ型膠原和糖蛋白降解病因與發(fā)病機制：

1.肺泡性肺氣腫（1）腺泡(小葉)中央型肺氣腫：

呼吸性細支氣管（2）腺泡(小葉)周圍型肺氣腫：肺泡管、肺泡囊、肺泡（3）全腺泡(小葉)型肺氣腫：

呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡如果肺泡間隔破壞嚴重，氣腫囊腔可融合超過1cm的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。

類型與病理變化：肉眼：肺膨大，邊緣鈍圓，缺少彈性，遺留壓痕?；野咨?、質軟、切面可見擴大的肺泡囊腔。鏡下：肺泡擴張、融合，肺泡孔擴大、肺泡間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細血管受壓變扁，數(shù)量減少；肺小動脈內膜纖維性增生；小支氣管、細支氣管慢性炎癥。

（1）肺功能降低：通氣功能障礙（2）桶狀胸：（3）肺心病：肺循環(huán)阻力增加（4）自發(fā)性氣胸：肺邊緣的肺大泡破裂臨床病理聯(lián)系：肺野擴大，橫隔下降，透明度增加第三節(jié)慢性肺源性心臟病

因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓運動障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓引起的右心室肥厚、擴張，并可發(fā)生右心室衰竭的心臟病均屬于慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病。

病因和發(fā)病機制：

1.慢性阻塞性肺疾?。?、支氣管哮喘、支擴、阻塞性肺氣腫等）肺毛細血管床減少→缺氧→肺小A痙攣→肺循環(huán)阻力增加→肺A高壓→右心肥大、擴張2.肺血管疾病少見，反復發(fā)生的肺小動脈多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓3.胸廓運動障礙性疾病

壓迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循環(huán)阻力增加→肺心病2.心臟病變◆右心室肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓，主要由右室構成，心臟重量增加?！粲倚氖曳蚀蟮牟±碓\斷標準：肺動脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水腫心悸、心率增快。臨床病理聯(lián)系肺癌Lungcancer肺癌的發(fā)病率呈現(xiàn)出以下“三高”的特點：工業(yè)發(fā)達國家(地區(qū))高于欠發(fā)達國家(地區(qū))。城市高于農(nóng)村。男性高于女性。?起源：大多為支氣管粘膜上皮好發(fā)年齡：45-75歲，男多于女。發(fā)病率和死亡率有增加趨勢。1.吸煙現(xiàn)世界公認吸煙是肺癌致病的最危險因素之一。大量研究已證明吸煙者肺癌的發(fā)病率比普通人高20-25倍，且與吸煙的量和吸煙時間的長短正相關。香煙燃燒的煙霧中含有的化學物質超過上千種，其中已確定的致癌物質有3,4-苯并芘、尼古丁、焦油等。此外，放射性元素210針、14碳及砷、鎳等也都有致癌作用。通過降低焦油含量或加用過濾嘴使煙草中致癌成分發(fā)生改變，則肺癌的組織學類型也能發(fā)生變化，更證明吸煙與肺癌的發(fā)生密切相關。

2.空氣污染大城市和工業(yè)區(qū)肺癌的發(fā)生率和死亡率都較高，主要與交通工具或工業(yè)排放的廢氣或粉塵污染空氣密切相關，污染的空氣中3、4-苯并芘，二乙基亞硝酸胺及砷等致癌物的含量均較高。有資料表明，肺癌的發(fā)病率與空氣中3、4-苯并芘的濃度呈正相關。此外，吸入家居裝飾材料散發(fā)的氫及氫子體等物質也是肺癌發(fā)病的危險因素。

3.職業(yè)因素從事某些職業(yè)的人群，如長期接觸放射性物質(鈾)或吸人含石棉、鎳、砷等化學致癌粉塵的工人，肺癌發(fā)生率明顯增高。病因目前己知，各種致癌因素主要是作用于基因，引起基因改變而導致正常細胞癌變。已查明肺癌中約有20種癌基因發(fā)生突變或抑癌基因失活，如在小細胞肺癌和肺腺癌中發(fā)生突變的主男癌基因分別是c-myc和k-ras,二種類型肺癌中都存在抑癌基因p53的失活。病因多起源于支氣管粘膜上皮，少部分起源于支氣管腺體或肺泡上皮細胞。鱗癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌、腺鱗癌等絕大多數(shù)肺癌組織學呈混合性，但以某一組織學類型為主。組織發(fā)生病理變化1.肉眼類型中央型周圍型彌漫型中央型(肺門型）發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊，最常見占肺癌總數(shù)的60-70%組織學類型多為鱗癌病變氣管壁可彌漫增厚或形成息肉狀或乳頭狀腫物突向管腔，使氣管腔狹窄或閉塞。隨病情進展，腫瘤破壞氣管壁向周物師組織浸潤擴展，在肺門部形成包繞支氣管的巨大腫塊。同時，癌細胞經(jīng)淋巴管轉移至支氣管和肺門淋巴結，腫大的淋巴結常與肺門腫塊融合。。(2)周圍型:此型起源于肺段或其遠端支氣管，在靠近肺膜的肺周邊部形成孤立的結節(jié)狀或球形癌結節(jié)，直徑通常在2~8cm之間，與支氣管的關系不明顯(圖7-19)。該型約占肺癌總數(shù)的30%~40%，發(fā)生淋巴結轉移常較中央型晚，但可侵犯胸膜。(3)彌漫型:該型較少見，僅占全圖7-18肺癌(中央型)部肺癌的2%~5%。癌組織起源于末梢近肺門部巨大癌組織包繞管壁增厚的支氣管的肺組織，沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤生長，形成多數(shù)粟粒大小結節(jié)布滿大葉的一部分或全肺葉;也可形成大小不等的多發(fā)性結節(jié)散布于多個肺葉內，易與肺轉移癌混淆。早期肺癌和隱性肺癌近年來國內外對早期肺癌和隱性肺癌進行了較多研究。一-般認為若發(fā)于段支氣管以上的大支氣管者，即中央型早期肺癌，其癌組織僅局限于管壁內生長，包括腔內型和管壁浸潤型，后者不突破外膜，未侵及肺實質，且無局部淋巴結轉移。發(fā)生于小支氣管者，又稱周邊型早期肺癌，在肺組織內呈結節(jié)狀，直徑小于2cm,無局部淋巴結轉移。隱性肺癌一般指肺內無明顯腫塊，影像學檢查陰性而痰細胞學檢查癌細胞陽性，手術切除標本經(jīng)病理學證實為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移。2.組織學類型肺癌組織學表現(xiàn)復雜多樣，分類方法長期以來未能取得致，目前較為完善的是1999年由世界衛(wèi)生組織(WHO)提出的肺癌分類。該分類方

（2）周圍型肺癌發(fā)生于段以下支氣管，位于肺周邊部。單發(fā)或多發(fā)結節(jié)，與周圍組織分界較清。易侵及胸膜，與支氣管關系不明顯。組織學類型多為腺癌（3）彌漫型肺癌腫瘤體積小，彌漫浸潤，可累及全肺。外觀似播散性肺結核或融合性小葉性肺炎。組織學類型多為未分化型或細支氣管肺泡癌。起病隱匿，病程長。彌漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs（1）早期肺癌:

癌塊直徑小于2cm，并局限于支氣管內或浸潤管壁且無淋巴結轉移的肺癌。

（2）隱性肺癌:

臨床及X線檢查陰性；痰細胞學檢查陽性；手術標本經(jīng)病理檢查證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移。

2.組織學類型鱗狀細胞癌腺癌小細胞癌大細胞癌鱗腺癌多形性肉瘤樣癌(1)鱗狀細胞癌最多見，約占60%中老年，與吸煙關系明顯多為中央型分為高、中、低分化鱗癌，中分化者最多鱗癌病理核分裂像正常核分裂像Lungcancer(2)腺癌多為周圍型。女多于男，多有被動吸煙史。早期無明顯癥狀，易侵及胸膜。血道轉移早。治療效果及預后不如鱗癌，5年存活率不到10%。(3)小細胞癌

中青年男性多，與吸煙及職業(yè)接觸有關惡性度極高，生長迅速，轉移早，多數(shù)存活期不超過1年不適合手術切除，對化療放療敏感APUD細胞腫瘤，能分泌胺類和多肽類激素臨床:類癌綜合征（ACTH)鏡下：成巢，由纖維結締組織分割，有時圍繞小血管排列成假菊形團結構，多見壞死

2.細胞形態(tài)：成短梭形或淋巴細胞樣，似裸核。典型時常一端稍尖，形似燕麥，稱之為燕麥細胞癌電鏡下：細胞漿內可見神經(jīng)內分泌顆粒。小細胞肺癌：短梭形或淋巴細胞樣的瘤細胞，胞漿甚少，形似裸核，核染色質細顆粒狀Lungcancer(4)大細胞癌未分化癌，惡性度高，生長快，早期發(fā)生轉移，極少存活1年。癌細胞呈實體性癌巢或團塊，不形成表皮樣或腺樣結構。細胞體積大，胞漿豐富，瘤巨細胞多，異型性明顯。largecelllungcarcinoma

三、擴散1.直接蔓延：中央型肺癌常直接侵犯縱膈、心包及周圍血管，或沿支氣管擴散。周圍型肺癌可直接侵犯胸膜并可長如胸壁。2.轉移：肺癌的轉移發(fā)生早、且速度快。沿淋巴道轉移時，首先到達支氣管肺門淋巴結，再轉移至縱膈、鎖骨上淋巴結及頸淋巴結。血道轉移常見于腦