肺間質(zhì)疾病的鑒別診斷與支擴(kuò)影像征象

肺間質(zhì)疾病的鑒別診斷與支擴(kuò)影像征象

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院放射科馬大慶一、 肺間質(zhì)疾病的解剖基礎(chǔ)肺間質(zhì)是疏松結(jié)締組織，位于氣道與血管的外圍，包繞靜脈和淋巴管，并位于毛細(xì)血管與肺泡上皮之間。正常肺間質(zhì)一般分為三部分：（1）中軸間質(zhì)，又稱軸心間質(zhì)。所有的氣道，從主支氣管到呼吸性細(xì)支氣管，及其伴隨的肺動(dòng)脈分支，均被軸心間質(zhì)圍繞。這些結(jié)締組織，可從肺門部沿支氣管分支，到小葉內(nèi)支氣管周圍,甚至連向肺泡導(dǎo)管及肺泡囊。（2）外圍間質(zhì)，外圍間質(zhì)分布在肺臟表面，與臟層胸膜有關(guān)，并伸入肺內(nèi)構(gòu)成小葉間隔。小葉間隔的結(jié)締組織內(nèi)含有肺靜脈和淋巴管。在肺臟的前、側(cè)和膈面小葉間隔最厚，在肺臟的外圍部比中心部較厚。上葉比下葉明顯，小兒比成人顯著。正常成人小葉間隔最厚之處為0.1mm。（3）間隔間質(zhì)，又稱肺泡間質(zhì)。肺泡壁含有毛細(xì)血管、膠原纖維、彈力纖維及各種細(xì)胞。正常肺的HRCT僅能顯示軸心間質(zhì)，偶見小葉間隔，而間隔間質(zhì)不能顯示。二、 間質(zhì)性肺水腫冠心病引起的左心功能不全、風(fēng)心病二尖瓣病變及腎功能不全均可引起間質(zhì)性肺水腫。在X線胸片上，風(fēng)心病二尖瓣病變反復(fù)的間質(zhì)性肺水腫引起小葉間隔的明顯增厚，在兩下肺野外帶、肋膈角上方出現(xiàn)K氏B線，即長1-2cm、水平走行、與胸壁相連的線狀陰影。還可見肺門及肺紋理模糊，中下肺野中內(nèi)帶磨玻璃密度影，上肺血管增粗、下肺血管變細(xì)改變。并可見胸膜增厚。HRCT顯示小葉間隔增厚及磨玻璃密度影像。小葉間隔增厚邊緣光滑，受重力影響在肺臟、的下部顯著。磨玻璃密度影像在肺門旁及肺臟下部明顯。在肺臟的上部肺血管增粗。幾天后復(fù)查，隨著心臟功能的改善，肺內(nèi)的影像明顯吸收。三、 肺間質(zhì)纖維化肺間質(zhì)纖維化由多種疾病引起,比較常見的有：特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化,慢性支氣管炎、膠原病、結(jié)節(jié)病和塵肺等。胸部X線片表現(xiàn)為兩肺彌漫性的細(xì)線狀、網(wǎng)狀、網(wǎng)質(zhì)結(jié)節(jié)影像、肺紋理增重及肺氣腫等。HRCT可清楚地顯示肺內(nèi)的細(xì)節(jié)表現(xiàn)。主要的HRCT表現(xiàn)為：小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、小葉間隔增厚、支氣管血管束異常、胸膜下弧線影、磨玻璃密度及蜂窩影像等。CT診斷肺間質(zhì)纖維化的主要根據(jù)是蜂窩影像和牽拉性支氣管擴(kuò)張。嚴(yán)重的肺間質(zhì)纖維化使得肺臟的固有結(jié)構(gòu)消失。還可見肺小葉輪廓變形,小葉間隔和支氣管血管束粗糙、毛糙。特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、慢性支氣管炎和膠原病的肺內(nèi)的纖維化的HRCT表現(xiàn)相似，需根據(jù)臨床檢查進(jìn)行鑒別診斷。在慢性支氣管炎病例，合并的肺氣腫改變較多見。肺間質(zhì)纖維化合并結(jié)節(jié)見于結(jié)節(jié)病及塵肺。結(jié)節(jié)病可見沿較大的支氣管血管束和小葉間隔有結(jié)節(jié)或串珠狀改變。嚴(yán)重纖維化的病例以蜂窩和牽拉性支氣管擴(kuò)張為主。塵肺結(jié)節(jié)位于小葉間隔、支氣管血管束、胸膜及在肺內(nèi)廣泛分布。在肺間質(zhì)纖維化病例，肺磨玻璃密度影像、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚和胸膜下線是肺間質(zhì)纖維化的早期表現(xiàn)。這些征象的解剖基礎(chǔ)是軸心間質(zhì)的外圍部分和間隔間質(zhì)，均位于小葉范圍內(nèi)。病變的進(jìn)展最終引起蜂窩肺。因而應(yīng)注意從肺小葉內(nèi)，即肺臟的邊緣部位識(shí)別這些征象。具有磨玻璃影像、胸膜下線和小葉內(nèi)間質(zhì)增厚的病例經(jīng)積極的治療，有可能防止和減慢終末肺發(fā)生的可能。影像征象，請(qǐng)大家相繼補(bǔ)充印戒征表現(xiàn)：印戒征見于胸部CT掃描。它是由一小圓形軟組織密度影鄰接一圍繞大圓形低密度空氣影的環(huán)狀軟組織密度影構(gòu)成。說明：在橫斷面CT掃描上，環(huán)狀軟組織密度影代表擴(kuò)張的支氣管壁，圓形低密度空氣影代表擴(kuò)張的支氣管內(nèi)氣體。與環(huán)鄰接的圓形軟組織密度影代表與擴(kuò)張支氣管伴行的肺動(dòng)脈的橫斷面影像。討論：印戒征是支氣管擴(kuò)張患者的CT表現(xiàn)。支氣管擴(kuò)張定義為不可逆性支氣管異常擴(kuò)張。擴(kuò)張的支氣管一般在中等大小的支氣管最廣泛。同時(shí)，可以發(fā)生支氣管肌肉萎縮，支氣管壁破壞，支氣管周圍炎癥和纖維化。由于纖毛活動(dòng)減弱和支氣管動(dòng)力學(xué)異常，大量粘液聚集在這些擴(kuò)張的支氣管內(nèi)。支氣管擴(kuò)張常由于壞死性病毒性或細(xì)菌性支氣管炎后支氣管壁損傷引起，常發(fā)生在嬰幼兒期。支氣管擴(kuò)張也可發(fā)生在阻塞的支氣管遠(yuǎn)端，當(dāng)分泌物聚集在阻塞支氣管的遠(yuǎn)端導(dǎo)致它們擴(kuò)張。進(jìn)展期肺纖維化或放射性肺損傷也能引起支氣管擴(kuò)張。囊性纖維化；通氣壓增高，例如正壓通氣；纖毛功能紊亂，如Kartagener綜合癥以及各種免疫缺陷都同樣與支氣管擴(kuò)張有關(guān)。支氣管擴(kuò)張一般分為三種形態(tài)學(xué)類型。柱狀支氣管擴(kuò)張，最輕的形式，特征是支氣管輕度均勻擴(kuò)張。靜脈曲張樣支氣管擴(kuò)張是指支氣管中度擴(kuò)張，呈不規(guī)則串珠樣。囊狀擴(kuò)張是最嚴(yán)重的，支氣管顯著囊樣擴(kuò)張，伴有數(shù)量不等的分泌物池。支氣管擴(kuò)張的臨床表現(xiàn)常為非特異性的。慢性咳嗽，過量痰，反復(fù)肺部感染，咯血都可以出現(xiàn)。盡管胸部平片可以顯示擴(kuò)張的支氣管，CT可以提高我們發(fā)現(xiàn)支氣管擴(kuò)張的能力。事實(shí)上，CT已經(jīng)取代支氣管造影，成為評(píng)估支氣管擴(kuò)張可能的研究選擇。薄層CT對(duì)發(fā)現(xiàn)支氣管擴(kuò)張的敏感性為87％－97％，特異性為93％－100％。支氣管擴(kuò)張的胸部平片表現(xiàn)包括擴(kuò)張的充氣支氣管，支氣管壁增厚，肺實(shí)質(zhì)體積減小，支氣管聚集。也能見到由于肺炎或纖維化所致的肺透亮度異常。在薄層CT可見到支氣管擴(kuò)張，缺乏支氣管尖端變細(xì)，在胸膜1cm內(nèi)見到支氣管，支氣管壁增厚和印戒征等。支氣管與動(dòng)脈比率隨不同參數(shù)而變化，例如CT掃描的海拔高度，因此，僅發(fā)現(xiàn)支氣管直徑大于相鄰動(dòng)脈不足以診斷支氣管擴(kuò)張。以CT為基礎(chǔ)診斷支氣管擴(kuò)張有幾個(gè)缺陷，包括呼吸運(yùn)動(dòng)或心臟搏動(dòng)所致的運(yùn)動(dòng)偽影，與層厚和窗相關(guān)的技術(shù)因素。因此常需要用薄層CT來診斷支氣管擴(kuò)張。有趣的是“印戒征”這個(gè)詞，用來描述擴(kuò)張的支氣管和相鄰的肺動(dòng)脈的橫斷面圖像。英版新韋氏詞典定義印戒(signetring)為“刻有擁有者花押字、簽名或姓名字首的戒指”(fingerringsetorengravedwiththemonogram,signorinitialsoftheowner。更深一層，印(signet)定義為“個(gè)人的圖章，用來表示文件的真實(shí)性，常刻有簽名"(apersonalsealusedtoshowauthenticityofdocuments,ofteninadditiontothesignature)。印章或圖章看上去是平的，而不象典型的、與擴(kuò)張支氣管相鄰的肺動(dòng)脈，呈拱形或一定程度的圓形。因此“印戒征”是否用詞不當(dāng)？是否該用“珠戒征"(pearlringsign)來定義該征象，更能夠反應(yīng)在活的患者中肺動(dòng)脈在大小上更像珍珠的事實(shí)？圖1：支氣管擴(kuò)張患者，右肺橫斷面CT掃描。一小圓形軟組織密度影鄰接一圍繞大圓形低密度空氣影的環(huán)狀軟組織密度影構(gòu)成印戒征CT暈征表現(xiàn)：CT暈征，也叫作暈征，是指CT圖像上肺內(nèi)結(jié)節(jié)或腫塊周圍的磨玻璃密度區(qū)。說明：出現(xiàn)磨玻璃樣的暈與結(jié)節(jié)出血有關(guān)。這種表現(xiàn)被Kuhlman等用來描述侵襲性曲霉菌病患者。在嚴(yán)重中性粒細(xì)胞減少患者，CT暈征高度提示血管侵襲性霉菌感染，最常見的是曲霉菌。霉菌侵襲血管使得中小血管內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致缺血性壞死。在病理檢查中，結(jié)節(jié)代表梗死中心，磨玻璃樣暈是肺泡內(nèi)出血的結(jié)果。盡管不常見，在非出血性結(jié)節(jié)也可以見到暈征，這些病例中腫瘤細(xì)胞或炎性浸潤導(dǎo)致磨玻璃樣暈。盡管如此，在特定的臨床情況下，暈征被認(rèn)為是肺曲霉菌病的早期證據(jù)，甚至在血清檢查呈陽性之前，有理由進(jìn)行系統(tǒng)的抗霉菌治療。討論：暈征用來描述侵襲性曲霉菌病和急性白血病患者。侵襲性肺曲霉菌代表曲霉菌感染的終末階段。嚴(yán)重免疫抑制患者，對(duì)抗生素?zé)o效的發(fā)熱，需考慮到肺部或全身霉菌感染。早期認(rèn)識(shí)到這種并發(fā)癥很重要，因?yàn)樗哂休^高的死亡率，范圍從50％到90％。在侵襲性曲霉菌病的早期，暈征出現(xiàn)頻率相對(duì)高。隨著時(shí)間推移，出現(xiàn)頻率越來越低。在一組25例侵襲性曲霉菌病患者中，通過一系列CT掃描研究顯示，暈征出現(xiàn)頻率從0天的96%到14天的19%。當(dāng)患者中性粒細(xì)胞減少癥恢復(fù)后，另一個(gè)與侵襲性曲霉菌病相關(guān)的空氣新月征可出現(xiàn)在疾病的后期。Kami等證明對(duì)于早期侵襲性曲霉菌病的診斷，胸部CT比目前可用的用來發(fā)現(xiàn)曲霉菌循環(huán)抗體的血清學(xué)檢查更敏感。其他霉菌屬與曲霉菌具有同樣的血管侵襲性特性。在一組8例毛霉菌感染患者中，3例患者在CT圖像上觀察到暈征。有報(bào)道肺念珠菌病和球抱子菌病患者出現(xiàn)此征象。暈征可出現(xiàn)在其他一些與肺結(jié)節(jié)出血有關(guān)的情況下。富血管腫瘤的肺轉(zhuǎn)移瘤可以表現(xiàn)為磨玻璃樣暈，最有可能是繼發(fā)于易碎的腫瘤血管組織的病灶周圍出血。這種CT表現(xiàn)可出現(xiàn)在血管肉瘤、絨毛膜癌和骨肉瘤的肺轉(zhuǎn)移患者中。肺卡波西肉瘤在胸部CT上典型表現(xiàn)為邊界不清（火焰樣）的結(jié)節(jié)影，主要沿周圍支氣管血管束分布。該病有時(shí)在CT上表現(xiàn)為多中心的磨玻璃密度影或伴有暈征的結(jié)節(jié)影。韋格納肉芽腫病，一種累及呼吸道的壞死性血管炎，可以表現(xiàn)為伴有肺出血，然后形成暈征。行支氣管透壁活檢的患者可形成肺內(nèi)結(jié)節(jié)，部分病例可見暈征。回顧40例肺移植患者的CT圖像，12例患者出現(xiàn)與感染或排異無關(guān)的結(jié)節(jié)，其中6例在CT圖像上可見磨玻璃影，作者認(rèn)為與繼發(fā)于肺損傷的出血有關(guān)。盡管一般認(rèn)為提示結(jié)節(jié)出血，腫瘤或炎癥細(xì)胞浸潤肺實(shí)質(zhì)也可以出現(xiàn)暈征。根據(jù)Heitzman描述，腫瘤在肺內(nèi)生長有兩種方式：hilic,這是大多數(shù)腫塊的特征，在增大時(shí)推移肺組織；lepidic,腫瘤細(xì)胞沿肺泡壁蔓延，因此保留其下方的結(jié)構(gòu)。第二種生長方式可以在支氣管肺泡癌中見到，這也就能夠解釋這型腫瘤中常見到磨玻璃密度影。在一組22例支氣管肺泡癌患者中，2例患者在CT圖像上見到暈征。在另外一組病例中，65例肺外腺癌肺內(nèi)轉(zhuǎn)移患者，2例出現(xiàn)暈征。組織學(xué)檢查顯示腫瘤浸潤呈lepidic生長。據(jù)報(bào)道，暈征可出現(xiàn)在嗜酸性肺炎、閉塞性細(xì)支氣管炎機(jī)化性肺炎、結(jié)核和禽分支桿菌復(fù)合體、伯納特柯克斯體（Q熱的病原體）、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒、粘液病毒感染的患者。這些病例大多數(shù)是單發(fā)病例報(bào)道或在數(shù)量有限的患者中，而且，大多數(shù)病例沒有病理一影像的對(duì)比。不過，有一例結(jié)核患者在CT圖像上表現(xiàn)為單發(fā)結(jié)節(jié)伴暈征，組織學(xué)檢查在周圍磨玻璃影區(qū)顯示為肉芽腫反應(yīng)而沒有肺泡內(nèi)出血。回顧18例胸內(nèi)淋巴組織增生癥患者的CT表現(xiàn)，4例移植后淋巴組織增生癥患者中3例顯示暈征。CT上磨玻璃影由非特異性間質(zhì)炎癥和壞死的腫瘤核心周圍阻塞后內(nèi)源性脂質(zhì)沉積混合構(gòu)成?？傊?，CT暈征見于多種肺部疾病，最常與結(jié)節(jié)出血有關(guān)，很少與腫瘤細(xì)胞或炎癥浸潤有關(guān)。盡管它多種疾病有關(guān)，在特定的臨床情況下，CT暈征是有用的診斷線索，可能是肺霉菌感染的第一證據(jù)。圖片說明：50歲女性侵襲性肺曲霉菌病患者，為減輕間變性少枝膠質(zhì)細(xì)胞瘤所致的腦水腫而使用大劑量的類固醇。橫斷面CT顯示右肺下葉巨大腫塊，被較寬區(qū)域的磨玻璃密度影包圍（箭號(hào)），為暈征；在左肺下葉可見稍小的腫塊，它邊界清楚，未見明確暈征。梳征表現(xiàn)：梳征見于對(duì)比劑增強(qiáng)CT掃描上，多發(fā)管狀、迂曲高密度影在回腸腸系膜側(cè)排列呈梳齒狀。說明：小腸供血?jiǎng)用}分支在腸系膜內(nèi)就象一系列小腸動(dòng)脈通過血管弓相互連接。終末分支或直小血管，在空腸內(nèi)分布得長而寬，在回腸內(nèi)排列得短而緊密。當(dāng)增強(qiáng)CT顯示血管擴(kuò)張、迂曲而血管增多的腸系膜和廣泛分布的直小血管，產(chǎn)生梳征。這是由于受影響的腸管腸系膜血流增加和纖維脂肪增生的結(jié)果。討論：克隆氏病是一種慢性肉芽腫性疾病，特征是腸壁的透壁炎癥。它可以累及消化道的任何部分，但末段回腸和近段結(jié)腸最易受累。該病最早在顯微鏡下表現(xiàn)為淋巴濾泡增大和口瘡樣潰瘍，可以在雙對(duì)比鋇劑檢查中顯示，但低于CT的空間分辨率?？寺∈喜∽畛Ｒ姷腃T征象是腸壁增厚，可出現(xiàn)在82％的患者中。腸壁增厚常在5-10mm之間，但可以達(dá)到20mm。這種增厚最常在末段回腸見到，但也可以累及胃腸道的其他部分。在疾病的急性期，小腸和結(jié)腸出現(xiàn)腸壁分層，在CT上表現(xiàn)為靶狀或雙暈。這種表現(xiàn)可能是粘膜下水腫或壁內(nèi)脂肪浸潤所致。事實(shí)上腸壁增厚不是克隆氏病的特異表現(xiàn)，主要（60％）見于非活動(dòng)性潰瘍性結(jié)腸炎，只有8％的患者為克隆氏病。它還可以見于放射性腸炎、移植物抗宿主疾病、慢性腸缺血。發(fā)炎的粘膜和漿膜可以明顯對(duì)比增強(qiáng)，增強(qiáng)程度與疾病的臨床活動(dòng)性有關(guān)。慢性患者，透壁纖維化，腸壁分層消失，受累腸壁在CT上典型表現(xiàn)為均勻密度。在克隆氏病中腸系膜經(jīng)常受累?？寺∈喜』颊吣c系膜纖維脂肪增生，就像腸系膜沉積脂肪一樣，是導(dǎo)致在小腸一系列圖像上腸袢分離最常見的原因。腸管和腸系膜之間清晰的界限消失，由于炎癥的發(fā)生，脂肪的CT值升高20-60HU。纖維脂肪浸潤在一定程度上類似梳征，在CT掃描上血管將顯得突出，并與腸管漿膜層表面及彼此間相分離。但是，不像梳征，血管沒有異常增厚和迂曲。同時(shí)能見到腸系膜淋巴結(jié)，大小通常為3-8mm。如果淋巴結(jié)大于10mm，必須除外淋巴瘤和癌，因?yàn)榭寺∈喜』颊叱Ｍ瑫r(shí)合并發(fā)生。在已知克隆氏病的患者中，腸系膜血管增多伴血管擴(kuò)張、迂曲和直小動(dòng)脈顯著，這些共同形成梳征，提示病情急性加重。最近有報(bào)道克隆氏病患者在CT上出現(xiàn)顯著的腸周血管提示疾病有臨床活動(dòng)、進(jìn)展和加重。有臨床癥狀而首次出現(xiàn)的患者，這些螺旋CT表現(xiàn)將提高該診斷的可能性，但不是絕對(duì)的能確定診斷，因?yàn)槭嵴饕部梢猿霈F(xiàn)在狼瘡性腸系膜血管炎的病例中。在一項(xiàng)研究中，急性腹痛的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者87%出現(xiàn)梳征，這是腸缺血的CT表現(xiàn)。有報(bào)道其他幾種疾病過程可見到腸系膜血管擴(kuò)張，包括血管炎（例如多發(fā)大動(dòng)脈炎、Henoch－Schonlein綜合癥、多發(fā)小血管炎、Behcet綜合癥）、腸系膜血栓栓塞、絞窄性腸梗阻、潰瘍性結(jié)腸炎等。臨床病史、病變的分布和相關(guān)表現(xiàn)有助于這些疾病的鑒別診斷。梳征有助于鑒別淋巴瘤和轉(zhuǎn)移瘤，這兩者一般是少血管病變。CT掃描可以發(fā)現(xiàn)克隆氏病的并發(fā)癥（出現(xiàn)在28%的治療患者中），膿腫（20%的患者可以發(fā)生）、痿、竇道、肛周病變可以在CT掃描上很好顯示?？寺∈喜』颊咝愿共緾T掃描還可以發(fā)現(xiàn)病變的全身表現(xiàn)如肝臟脂肪浸潤、腎結(jié)石、膽結(jié)石、骶髂關(guān)節(jié)炎和腎積水。圖片說明：圖1：女性，17歲，活動(dòng)性克隆氏病患者，橫斷面CT顯示腸系膜血管增多，回腸腸系膜血管擴(kuò)張、迂曲，直小動(dòng)脈增粗（小箭號(hào)）一一梳征。受累的回腸袢壁增厚達(dá)6mm（箭頭），粘膜明顯對(duì)比增強(qiáng)。同時(shí)注意到腸系膜纖維脂肪增生，與對(duì)側(cè)正常腸系膜脂肪（大箭號(hào)）相比，病變區(qū)域腸系膜脂肪密度彌漫性增高。CT血管造影征表現(xiàn)：CT血管造影征可以出現(xiàn)在靜脈注射對(duì)比劑之后的胸部CT掃描上。它是由相對(duì)于胸壁肌肉呈均勻低密度實(shí)變的肺實(shí)質(zhì)內(nèi)強(qiáng)化的肺血管分支構(gòu)成。說明：CT血管造影征的低密度部分代表實(shí)變的肺實(shí)質(zhì)，它可能由氣腔內(nèi)粘液產(chǎn)物所致。CT血管造影征見于造影劑增強(qiáng)掃描，正常強(qiáng)化的肺血管存在于相對(duì)胸壁肌肉呈低密度的實(shí)變的肺實(shí)質(zhì)內(nèi)的結(jié)果討論：CT血管造影征曾經(jīng)被認(rèn)為是肺葉支氣管肺泡癌的表現(xiàn)。支氣管肺泡癌代表腺癌的一個(gè)亞型，在大多數(shù)報(bào)道中約占全部支氣管肺癌的5％，但是最近報(bào)道它的發(fā)病率高達(dá)20.3％。在組織病理學(xué)上，支氣管肺泡癌分為兩種基本形態(tài)學(xué)類型一一粘液細(xì)胞和Clara細(xì)胞或II型肺泡上皮，兩種蔓延方式——腫瘤沿氣道蔓延和非氣道蔓延。粘液細(xì)胞腫瘤約占所有支氣管肺泡癌的20％－30％，特征為高的、充滿粘液的柱狀細(xì)胞。粘液細(xì)胞瘤傾向于氣道蔓延，沿原來存在的正常肺構(gòu)架浸潤（例如，鱗狀生長）。周期性大量對(duì)Schiff酸試劑呈陽性反應(yīng)的粘液樣分泌物充滿肺泡和小氣道是粘液細(xì)胞瘤的特征性表現(xiàn)，但是，非粘液細(xì)胞腫瘤可以見到少量這種粘液。臨床上可見到四種表現(xiàn)：（a）單發(fā)結(jié)節(jié)，（b）多發(fā)結(jié)節(jié)，（c）單發(fā)實(shí)變，（d）多發(fā)實(shí)變。粘液細(xì)胞腫瘤中單發(fā)和多發(fā)肺葉實(shí)變更多見。伴肺泡實(shí)變的支氣管肺泡癌患者在臨床和影像上仍然診斷困難。支氣管粘液溢，一些病例每天排出數(shù)升粘液，曾經(jīng)被認(rèn)為是標(biāo)準(zhǔn)的臨床表現(xiàn)，但是只在少數(shù)患者中可以見到。在1978年Miller等的研究中，只有5%的支氣管肺泡癌患者發(fā)現(xiàn)支氣管粘液溢。一些患者在影像檢查上表現(xiàn)為不消散的肺泡實(shí)變，一開始診斷肺炎。不明原因的出血、水腫、感染或持久的肺泡實(shí)變提示為支氣管肺泡癌。偶然發(fā)現(xiàn)無癥狀的腫塊是另一個(gè)常見表現(xiàn)。CT血管造影征一開始被認(rèn)為是肺葉支氣管肺泡癌的特異征象，特異性高達(dá)92.3%。最近一些回顧性研究的結(jié)果對(duì)CT血管造影征的特異性提出挑戰(zhàn)。據(jù)報(bào)道，CT血管造影征可見于良性和惡性疾病，包括支氣管肺泡癌、肺炎、肺水腫、中心型肺癌所致的阻塞性肺炎、淋巴瘤和胃腸道來源的轉(zhuǎn)移瘤。在阻塞性肺炎和原發(fā)肺淋巴瘤病例中，研究者認(rèn)為與其說絕對(duì)低密度的實(shí)變肺是造成CT血管造影征的原因,還不如說肺血管與實(shí)變肺實(shí)質(zhì)間相對(duì)密度不同所致。Vincent等報(bào)道在一例肺原發(fā)淋巴瘤患者的影像上出現(xiàn)CT血管造影征，實(shí)變肺組織密度的絕對(duì)值類似于肌肉組織。Murayama等在幾例出現(xiàn)CT血管造影征的阻塞性肺炎和肺炎患者中也發(fā)現(xiàn)實(shí)變肺組織的CT值類似于肌肉。他們強(qiáng)調(diào)技術(shù)因素的重要性，如靜脈團(tuán)注對(duì)比劑，推測(cè)在大多數(shù)肺炎患者中缺乏CT血管造影征可能是由于肺血管沒有足夠的對(duì)比增強(qiáng)劑。在隨后的一系列報(bào)道中CT血管造影征對(duì)發(fā)現(xiàn)支氣管肺泡癌特異性較低可能在一定程度上是由于對(duì)這個(gè)征象的定義缺乏附加精確的標(biāo)準(zhǔn)。Im等用于定義CT血管造影征的標(biāo)準(zhǔn)是肺血管沿單一通道長度為3cm或更長，并且于胸壁肌肉組織相比，實(shí)變的肺組織呈均勻彌漫低密度。支氣管肺泡癌患者平均CT值為27.6HU,相比之下，非支氣管肺泡癌患者平均CT值為73.5HU,這些患者所獲得圖像肌肉的平均CT值為74HU。盡管CT血管造影征對(duì)支氣管肺泡癌不具有特異性，但在影像上它仍被認(rèn)為是一個(gè)有用的征象。這個(gè)征象可以在少數(shù)幾個(gè)有限的疾病中見到，這些疾病都包含有強(qiáng)化的、未受影響的肺血管通過低密度實(shí)變的肺組織。對(duì)于特定的疾病，影像表現(xiàn)結(jié)合臨床表現(xiàn)能夠幫助縮小鑒別診斷的范圍。圖片說明：（a）一例支氣管肺泡癌患者胸片顯示右肺下葉一定區(qū)域的實(shí)變。（b）相應(yīng)的靜脈注射對(duì)比劑后胸部CT掃描顯示血管造影征一一也就是相對(duì)于胸壁肌肉組織呈低密度的實(shí)變肺組織內(nèi)可見強(qiáng)化的肺血管表現(xiàn)在MR對(duì)比增強(qiáng)的圖象上見到的硬膜尾征就是強(qiáng)化增粗的硬腦膜從腫塊延伸出來類似于一條尾巴（圖1-2）。闡釋把硬膜尾征理解為代表著腦膜瘤，從病理生理學(xué)來講并不完全準(zhǔn)確。最初有人提出硬膜尾來源于腫瘤的直接侵犯，但后來許多調(diào)查顯示硬膜尾很少或沒有腫瘤的累及。所以又有人提出硬膜尾代表著硬腦膜的反應(yīng)性改變，也許最低限度是臨近原發(fā)腫瘤而