【實用資料】臨床檢驗與職業(yè)病診斷文檔PPT

臨床檢驗與職業(yè)病診斷文檔職業(yè)病診斷要求

申請職業(yè)病診斷時應(yīng)當(dāng)提供：（一）職業(yè)史、既往史；（二）職業(yè)健康監(jiān)護(hù)檔案復(fù)印件；（三）職業(yè)健康檢查結(jié)果；（四）工作場所歷年職業(yè)病危害因素檢測、評價資料；（五）診斷機構(gòu)要求提供的其他必需的有關(guān)材料。職業(yè)中毒

發(fā)生在接觸生產(chǎn)性毒物的工人中。最常見的有鉛、汞、錳、苯、有機磷農(nóng)藥、一氧化碳、三硝基甲苯、砷、磷等中毒。中毒者一般常有頭痛、頭暈、乏力、睡眠障礙、食欲減退等神經(jīng)衰弱癥狀。職業(yè)中毒

短時間接觸高濃度毒物引起的急性中毒,癥狀出現(xiàn)迅速,嚴(yán)重者意識喪失,甚至死亡。長期接觸低濃度毒物者,可出現(xiàn)慢性中毒，癥狀發(fā)生比較緩慢而輕微，常與一般不適相混淆，易被忽視。往往隨著時間的推移、病情加重時才被發(fā)現(xiàn)。因毒物作用特點不同，出現(xiàn)的癥狀、體征、發(fā)病規(guī)律、化驗檢查的改變均不同。職業(yè)中毒引起的靶器官系統(tǒng)損害一、職業(yè)中毒引起的神經(jīng)系統(tǒng)疾病中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病二、職業(yè)中毒引起的呼吸系統(tǒng)疾病三、職業(yè)中毒引起的心血管系統(tǒng)疾病四、職業(yè)中毒引起的消化系統(tǒng)疾病五、職業(yè)中毒引起的造血系統(tǒng)疾病六、職業(yè)中毒引起的腎病膽汁酸是一項靈敏的肝功能試驗.氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）血清前白蛋白（PA）特殊檢查：血氣分析碳氧血紅蛋白約90%患者伴有ph染色體；發(fā)生在接觸生產(chǎn)性毒物的工人中。骨髓象有核細(xì)胞減少，粒系和紅系后期比例增高，淋巴細(xì)胞比例增多、巨核細(xì)胞少見或缺如。實驗室檢查見紅細(xì)胞和血紅蛋白降低，為正細(xì)胞性貧血；①尿量持續(xù)<200ml/24h;程度的下降,且下降程度與病情有關(guān),可作為肝損組織中毒性缺氧：硫化氫、氰化物、丙烯晴等。5×109/L，紅細(xì)胞和血小板計數(shù)基本正常。骨髓象有核細(xì)胞減少，粒系和紅系后期比例增高，淋巴細(xì)胞比例增多、巨核細(xì)胞少見或缺如。申請職業(yè)病診斷時應(yīng)當(dāng)提供：④尿中查見大量管型，或白細(xì)胞，或多量腎小管上皮細(xì)胞；六、職業(yè)中毒引起的造血系統(tǒng)疾病一、職業(yè)中毒引起的神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)疾?。ǘ┲車窠?jīng)系統(tǒng)疾病損害中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)的常見化學(xué)毒物有

1. 金屬、類金屬及其化合物

2. 有機溶劑

3. 農(nóng)藥

4.窒息性氣體導(dǎo)致腦組織缺氧的毒物（1）. 低氧性缺氧

a. 吸入空氣中含有過多的甲烷、二氧化碳或氮氣等，使氧分壓過低

b. 影響血紅蛋白攜氧能力的毒物：一氧化碳（形成碳氧血紅蛋白）、苯的氨基硝基化合物、亞硝酸鹽等（形成高鐵血紅蛋白）

c. 刺激性氣體：光氣、氯氣、氮氧化合物（急性中毒時因引起中毒性肺水腫，損害肺的換氣及通氣功能，引起呼吸性低氧血癥）（2）. 組織中毒性缺氧：硫化氫、氰化物、丙烯晴等。（三）實驗室檢查常規(guī)檢查：血液分析；尿液分析；生化特殊檢查：血氣分析；碳氧血紅蛋白測定（腦組織缺氧）；腦脊液檢查腦脊液常規(guī)化驗多為正常，或有輕度蛋白增高，但鉛、汞引起的急性中毒性腦病者，腦脊液鉛、汞毒物含量可增高。有腦疝形成跡象的患者禁忌腰穿。二、職業(yè)中毒引起的呼吸系統(tǒng)疾病是指在職業(yè)活動中接觸較大量的化學(xué)物質(zhì)所導(dǎo)致的以呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)損傷及急性功能性障礙為主的全身性疾病急性中毒性呼吸系統(tǒng)疾病的致病化學(xué)物：（一）．直接損害呼吸系統(tǒng)的毒物：

1.刺激性氣體：① 酸類⑥ 酯類② 氮的氧化物⑦ 醛類③ 氯及其化合物⑧ 氟代烴類④ 硫的化合物⑨ 軍用毒氣⑤ 氨；

直接損害呼吸系統(tǒng)的毒物2. 金屬及其化合物3. 混合烴類4. 農(nóng)藥5. 其他（二）間接損害引起的急性呼吸窘迫綜合征

的化合物急性化合物中毒所致的嚴(yán)重中毒性腦病、肝病、腎病等，在病程中可誘發(fā)ARDS，為急性中毒所致多臟器功能衰竭的常見表現(xiàn)之一。間接損害所致ARDS，多見于急性一氧化碳中毒、急性五氯酚鈉中毒等（三）實驗室檢查常規(guī)檢查：血液分析尿液分析生化特殊檢查：血氣分析碳氧血紅蛋白三、職業(yè)中毒性心血管系統(tǒng)疾病

臨床上所見到的中毒性心血管系統(tǒng)損害，大多為化學(xué)中毒伴發(fā)或繼發(fā)的中毒表現(xiàn)。心臟是人體維持生命特征的最重要器官之一，絕大多數(shù)化學(xué)物中毒在危重期都會影響或損害心血管系統(tǒng)，產(chǎn)生中毒性心肌損害、心律失常和休克甚至心臟驟停等。（一）化學(xué)病因

引起心血管系統(tǒng)損害的化學(xué)物主要有以下五類：窒息性和刺激性氣體農(nóng)藥金屬及其化合物有機化合物其他（二）實驗室檢查1.常規(guī)檢查：血液分析尿液分析生化2.特殊檢查：

（1）血清酶學(xué)檢查；a.肌酸激酶（CK），CK主要存在于心肌，骨骼肌與腦組織中。CK正常參考值：健康成年男：38--174U/L，女26--140U/L

同功酶，CK有三種分子形式的同功酶，CK-MB為心肌所特有，診斷急性心肌梗死有高度敏感性和及特異性，在心肌梗死時該酶陽性檢出率可達(dá)95%以上，CK-MB正常參考值<10單位。c.乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶、LDH主要存在于心肌，骨骼肌和肝腎內(nèi)，其正常參考值一般在109—245U/L.

-羥丁酸脫氫酶（α-HDBH),α-HDBH主要存在于心肌、骨骼肌及肝臟組織中，正常參考值72--182U/L。它與LDH比值即LDH/α-HDBH之比值為，在心肌損害時比值低，在肝細(xì)胞損害時比值升高。e.天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）；此酶廣泛存在于人體各組織器官中，但心肝腎骨骼肌含量較多，在心肌炎及各種心肌損害時其酶活性增高有一定診斷意義。正常參考值40U/L以下

（2）血清心肌肌鈣蛋白（cTn）。cTn是一組存在于骨骼肌，心肌及平滑肌細(xì)胞內(nèi)和收縮有關(guān)的蛋白，主要由肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白（TnI）和肌鈣蛋白（TnC）組成。其常用的主要有心肌肌鈣蛋白T和I?？梢宰龆ㄐ院投繖z測

四、職業(yè)中毒引起的消化系統(tǒng)疾病（一）中毒性口腔及胃腸疾病

1. 口腔炎；

2. 牙酸蝕?。?/p>

3. 急性腐蝕性食管炎、胃炎。（二）中毒性肝病肝臟是人體最大的實質(zhì)器官,具有復(fù)雜的代謝和解毒功能,是體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化作用的主要臟器。

以肝臟為靶器官或主要靶器官之一的毒物稱肝臟毒物（hepatotoxicagents）,常見的肝臟毒物（包括藥物）達(dá)數(shù)百種之多。。國內(nèi)常見的肝臟毒物有以下幾類：金屬及非金屬無機化合物鹵代烴類芳香族氨基及硝基化合物其他

隨著工、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)發(fā)展,以上品種將會不斷增加。（三）實驗室檢查常規(guī)檢查：血液分析、尿液分析、生化（特別是肝功檢查）肝功檢測急性中毒性肝病常規(guī)肝功能試驗為血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、血清膽紅素定量試驗或黃疸指數(shù),必要時可選擇血清膽汁酸,血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）血清前白蛋白（PA）或血清谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）等測定。ALT急性肝損害時ALT異常率最高,ALT升高幅度越高,肝損害的特異性也越高。如測定結(jié)果大于正常上界10倍（>400）,僅見于急性病毒性肝炎,中毒性肝病等。其次為AST。此外血清乳酸脫氫酶（LDH）在急性病例時可升高。

AST/ALT血清AST/ALT比值在肝病的應(yīng)用,已有很多報道。正常人比值大于1,平均為。急性肝炎早期或輕型肝炎,ALT大部分釋放,但AST僅細(xì)胞漿內(nèi)部分釋放,比值下降至0.56,恢復(fù)期比值逐漸上升;阻塞性黃疸時比值常小于1,肝硬化時上升到1.44;慢性肝炎時常高于正常。PA（血清前白蛋白）PA是由肝細(xì)胞合成的一種快速轉(zhuǎn)運蛋白,在血中的半減期只有天。文獻(xiàn)報道,各種原因引起的肝功能損害,PA均有不同程度的下降,且下降程度與病情有關(guān),可作為肝損害敏感、特異的指標(biāo)。在急性病例陽性率較高;此外,肝癌、肝硬化、慢性活動性肝炎、阻塞性黃疸及營養(yǎng)不良者.都可明顯降低。膽汁酸正常人空腹血清中膽汁的濃度較恒定。當(dāng)肝功能受損時,膽汁酸代謝異常,可導(dǎo)致血清中膽汁酸濃度發(fā)生改變。血清中總膽汁酸及各種膽汁酸是一項靈敏的肝功能試驗.常用放射免疫診斷法測定甘膽酸（CG）的濃度,作為判斷肝損害的敏感指標(biāo)。臨床研究表明，90%以上急性中毒性肝病病例對ALT、AST、PA、CG等4個項目中至少有一項出現(xiàn)異常反應(yīng)。五、職業(yè)中毒引起的腎病病因生產(chǎn)環(huán)境不良、防護(hù)措施不力、突發(fā)性生產(chǎn)事故或違章操作是引起職業(yè)中毒性腎病的主要原因。具有腎臟毒性作用的生產(chǎn)性化學(xué)物質(zhì)約二三百種,有的具有直接腎臟毒性,有的則通過溶血、橫紋肌溶解、免疫反應(yīng)、腎小管內(nèi)形成結(jié)晶等途徑，間接造成腎臟損傷。其主要病因為重金屬、有機溶劑、農(nóng)藥、合成染料、酚類、醇類、醚類、酮類、醛類、有機酸類、硫醇、酰胺、腈化物、氮雜環(huán)等;生活中則更常見由藥物、生物毒素等引起.診斷與分級根據(jù)《職業(yè)病急性中毒性腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ79-2002），病情的嚴(yán)重度可分為輕度、中度和重度三級。1.輕度中毒性腎?。惠p度中毒性腎病具備下列任何兩項表現(xiàn)者：①蛋白尿持續(xù)陽性；②醬油色尿，化驗顯示潛血試驗陽性；③血尿，化驗顯示尿中有多量紅細(xì)胞；④尿中查見大量管型，或白細(xì)胞，或多量腎小管上皮細(xì)胞；⑤腎小球濾過率（GFR）持續(xù)<80ml/min中度中毒性腎病具備下列任何兩項表現(xiàn)者：①尿量持續(xù)<400ml/24h;②尿比重持續(xù)<1.012,或尿滲透壓持續(xù)<350mOsm/kgH2O;③尿鈉（UNa）持續(xù)>40mmol/L,或濾過鈉排泄率（FENa）持續(xù)>2%；④腎小球濾過率（GFR）持續(xù)<50ml/min；⑤血尿素氮（BUN）持續(xù)>7.0mmol/L(>20mg/dl)或每日增高幅度>3.5mmo/L(>10mg/dl);⑥血肌酐（Pcr）>177μmol/L(>20mg/dl),或每日增高幅度>89μmol/L(>20mg/dl)。重度中毒性腎病具備下列任何兩項表現(xiàn)者：①尿量持續(xù)<200ml/24h;②腎小球濾過率（GFR）持續(xù)<30ml/min；③血尿素氮（BUN）持續(xù)>21mmol/L(>60mg/dl)或每日增高幅度>7.0mmo/L(>20mg/dl);④血肌酐（cr）>430μmol/L(>5mg/dl),或每日增高幅度>177μmol/L(>2mg/dl);⑤血鉀（K）持續(xù)>6.0mmol/L(>6.0mEq/L);⑥出現(xiàn)尿毒癥癥狀，如惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡、精神恍惚、抽搐、昏迷等，甚至有允血性心力衰竭、急性肺水腫、代謝性酸中毒、高鉀血癥、敗血癥等合并癥。（三）實驗室檢查常規(guī)項目：血液分析尿液分析（特別重要，要鏡檢）生化（電解質(zhì)，腎功）特殊檢查：24小時尿鈉，并注意觀察尿量。六、職業(yè)中毒引起的造血系統(tǒng)疾病是指在生產(chǎn)活動中接觸化學(xué)物引起的造血抑制、血細(xì)胞損害、血紅蛋白變性、出凝血機制障礙和惡變造成的血液病。2.巨幼細(xì)胞性貧血9.血小板減少癥（一）化學(xué)病因常見的化合物有苯、三硝基甲苯(TNT)、二硝基酚、砷化合物、四氯化碳、有機氯、鉛中毒和酒精（乙醇）中毒、金制劑、汞化合物、石油產(chǎn)物、二二三、有機磷殺蟲劑及軍事毒劑（二）實驗室檢查常規(guī)檢查：血液分析尿液分析生化特殊檢查：骨髓涂片檢查、網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)、凝血檢測、血小板抗體檢測再生障礙性貧血實驗室檢查：周圍血象呈全血細(xì)胞減少，貧血呈正細(xì)胞、正色素，也可見輕度大紅細(xì)胞型。網(wǎng)織紅細(xì)胞<1%。急性再障網(wǎng)織紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及血小板顯著減少。骨髓象有核細(xì)胞減少，粒系和紅系后期比例增高，淋巴細(xì)胞比例增多、巨核細(xì)胞少見或缺如。漿細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞及組織嗜堿粒細(xì)胞易見。骨髓活組織檢查可見造血組織減少，大多被脂肪組織取代。巨幼細(xì)胞性貧血臨床表現(xiàn)：起病緩慢，主要有貧血、舌炎、厭食、消化不良、腹瀉和周圍神經(jīng)病等。實驗室檢查：本病呈大細(xì)胞、正色素型貧血。周圍血象可見巨大的成熟紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和血小板。骨髓象紅系細(xì)胞明顯增生。幼紅細(xì)胞巨大，核染色質(zhì)疏松和細(xì)致，胞漿相對較成熟；粒系和巨核系細(xì)胞也有類似的巨大樣改變。鐵粒幼細(xì)胞性貧血臨床表現(xiàn)為一種難治性貧血。實驗室檢查：周圍血象大多為小細(xì)胞低色素性貧血，可伴有白細(xì)胞和血小板減少。骨髓象呈紅系細(xì)胞明顯增生，也可增生減少。組織化學(xué)鐵染色涂片中幼紅細(xì)胞胞漿內(nèi)有粗大的鐵顆粒，在細(xì)胞核周圍排列成環(huán)形，這種細(xì)胞稱為鐵粒幼細(xì)胞。血清鐵增高，總鐵結(jié)合力降低等。組織化學(xué)鐵染色涂片中幼紅細(xì)胞胞漿內(nèi)有粗大的鐵顆粒，在細(xì)胞核周圍排列成環(huán)形，這種細(xì)胞稱為鐵粒幼細(xì)胞。紅系細(xì)胞增生以中、晚幼紅細(xì)胞為明顯，分裂相易見。具備下列任何兩項表現(xiàn)者：二、職業(yè)中毒引起的呼吸系統(tǒng)疾病膽汁酸正常人空腹血清中膽汁的濃度較恒定。特殊檢查：骨髓涂片檢查、網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)、凝血檢測、血小板抗體檢測對ALT、AST、PA、CG等4個項目中至少有一臨床表現(xiàn)為一種難治性貧血。芳香族氨基及硝基化合物以肝臟為靶器官或主要靶器官之一的毒物稱肝臟毒物（hepatotoxicagents）,常見的肝臟毒物（包括藥物）達(dá)數(shù)百種之多。血MetHb增高，在分光光譜630nm處可見吸收帶，加氰消失。在急性病例陽性率較高;心臟是人體維持生命特征的最重要器官之一，絕大多數(shù)化學(xué)物中毒在危重期都會影響或損害心血管系統(tǒng)，產(chǎn)生中毒性心肌損害、心律失常和休克甚至心臟驟停等。③尿鈉（UNa）持續(xù)>40mmol/L,或濾過鈉排泄率（FENa）持續(xù)>2%；此外,肝癌、肝硬化、慢性活動性肝炎、阻塞性骨髓象紅系細(xì)胞明顯增生。溶血性貧血實驗室檢查：實驗室檢查見紅細(xì)胞和血紅蛋白降低，為正細(xì)胞性貧血；網(wǎng)織紅細(xì)胞增高，成熟紅細(xì)胞大小不一、畸形、破碎。骨髓象有核細(xì)胞增生活躍，以紅系細(xì)胞為主，粒紅比例倒置；紅系細(xì)胞增生以中、晚幼紅細(xì)胞為明顯，分裂相易見。血清游離膽紅素增高，尿膽原和糞膽原排出量增多。發(fā)生血管內(nèi)溶血時，可見血清游離血紅蛋白增多，結(jié)合珠蛋白降低，尿中出現(xiàn)血紅蛋白和含鐵血黃素。高鐵血紅蛋白（MetHb)血癥實驗室檢查：血MetHb增高，在分光光譜630nm處可見吸收帶，加氰消失。紅細(xì)胞內(nèi)可見Heinz小體。硫化血紅蛋白血癥

實驗室檢查：

在分光譜為620nm產(chǎn)生吸收帶，吸收帶加氰不消失。白細(xì)胞減少癥和粒細(xì)胞缺乏癥實驗室檢驗：周圍血象白細(xì)胞減少或中性粒細(xì)胞減少，紅細(xì)胞和血小板大致正常。骨髓象大致正?；蛄＜?xì)胞減少。粒細(xì)胞缺乏癥周圍血象中性粒細(xì)胞減少<2×109/L,甚至<0.5×109/L，紅細(xì)胞和血小板計數(shù)基本正常。骨髓象呈粒細(xì)胞缺乏，所見粒細(xì)胞常見分葉過多，漿內(nèi)有空泡和毒性顆粒。漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞易有比例增加，紅系和巨核細(xì)胞系大致正常。血管性紫癜實驗室檢查：毛細(xì)血管脆性檢查可呈陽性，出血時間可延長，凝血時間和血小板計數(shù)正常。血小板減少癥

實驗