病理學(xué)名詞解釋(同名6490)

1.肥大（hypertrophy）細(xì)胞、組織和器官體積的增大稱肥大。肥大可分代償性肥大和內(nèi)分泌性肥大兩類。細(xì)胞肥大通常具有功能代償意義。2.增生（hyperplasia）細(xì)胞分裂繁殖，數(shù)目增多，有時(shí)導(dǎo)致組織和器官體積的增大。增生可分生理性和病理性兩種；后者又分為再生性增生、過(guò)再生性增生及內(nèi)分泌障礙性增生三種。3.萎縮（atrophy）發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞體積的縮小，主要指器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或數(shù)目的減少稱萎縮。4.化生（metaplasia）一種已分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化成另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程稱為化生。常見(jiàn)的化生有鱗狀上皮化生、腸上皮化生、結(jié)締組織或支持組織化生。5.變性（degeneration）由于某些原因引起細(xì)胞的物質(zhì)代謝障礙，使細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)了異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多的形態(tài)學(xué)改變，稱為變性。變性一般而言是可復(fù)的，但嚴(yán)重的變性往往不能恢復(fù)而發(fā)展為壞死。6.壞死（necrosis）活體局部組織和細(xì)胞的死亡稱壞死。其主要表現(xiàn)為質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶，細(xì)胞的核濃縮、核碎裂、核溶解等細(xì)胞、組織的自溶性變化，壞死周?chē)M織常有炎癥反應(yīng)。7.壞疽（gangrene）大塊組織壞死后，繼發(fā)腐敗細(xì)菌感染而使組織腐敗及其他因素的影響而呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)的壞死，稱為壞疽。壞疽一般分干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽三種類型。壞疽是凝固性壞死的一種特殊類型。凋亡（apoptosis）主要是指活體內(nèi)單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡(也可為病理性，如腫瘤細(xì)胞的壞死)，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不自溶，無(wú)炎癥反應(yīng)。故又稱固縮性壞死。似樹(shù)葉的枯萎凋謝過(guò)程，所以又稱凋落或程序性細(xì)胞死亡。1.機(jī)化（organization）由肉芽組織取代壞死組織及其他無(wú)生命物質(zhì)(如血栓、血凝、異物等)的過(guò)程，稱為機(jī)化。2.再生（regeneration）組織缺損后，鄰近細(xì)胞分裂增生，以完成修復(fù)的過(guò)程。再生有生理性和病理性再生。病理性再生有完全和不完全性再生。3.肉芽組織（granulationtissue）由新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞所組成的幼稚的結(jié)締組織，由于其肉眼呈鮮紅、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，似鮮嫩的肉芽，故稱為肉芽組織。4.瘢痕組織（scartissue）指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。并玻變，呈灰白、質(zhì)硬、缺乏彈性的組織。血栓形成（thrombosis）在活體的心血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集,形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。2.栓塞（embolism）在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行血管內(nèi)出現(xiàn)的異常物質(zhì)，隨著血流至遠(yuǎn)處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞，常見(jiàn)的栓塞有血栓栓塞，氣體栓塞、脂肪栓塞等。3.梗死（infarction）任何原因出現(xiàn)的血流中斷，導(dǎo)致局部組織缺血﹑缺氧性壞死。4.檳榔肝（nutmegliver）在慢性肝淤血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)嚴(yán)重淤血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央淤血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝切面上出現(xiàn)紅（淤血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，稱檳榔肝。5.心力衰竭細(xì)胞（heartfailurecell）慢性肺淤血時(shí)，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)除了水腫液及出血外，還可見(jiàn)大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱心衰細(xì)胞。2.炎癥(inflammation)具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)。1.變質(zhì)(alteration)炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。3.滲出(exudation)炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過(guò)程。4.假膜性炎發(fā)生于粘膜的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細(xì)胞共同形成一層膜狀物，覆蓋于粘膜表面，稱假膜。故此類炎癥又稱假膜性炎，常見(jiàn)于痢疾白喉等5.絨毛心（corvillosum）生于心包膜的纖維素性炎，由于心外膜大量滲出的纖維素在心臟搏動(dòng)的影響下形成無(wú)數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，故有“絨毛心”之稱。6.炎癥介質(zhì)(inflammatorymediator)介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的一系列化學(xué)因子。7.膿腫(abscess)為局限性化膿性炎，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。8.蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。異型性(atypia)腫瘤在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。2.轉(zhuǎn)移(metastasis)是指瘤細(xì)胞由原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徒到他處而繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過(guò)程。3.原位癌(carcinomainsitu)指粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)非典型性增生累及上皮全層，但尚未侵破膜而向下浸潤(rùn)生長(zhǎng)者。4.非典型性增生(atypicalhyperplasia)指增生的上皮細(xì)胞形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。56.癌前病變(precancerouslesions)是指某些具有癌變潛在可能性的病變，如長(zhǎng)期存在即可轉(zhuǎn)變?yōu)榘?.癌肉瘤(carcinosarcoma)同一腫瘤中既有癌又有肉瘤成分者，稱為癌肉瘤。8.混合瘤(mixedtumor)腫瘤實(shí)質(zhì)由兩種以上不同類型組織構(gòu)成，稱為混合瘤。1.粥樣斑塊又稱粥瘤。為明顯隆起于動(dòng)脈內(nèi)膜表面的灰色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為由多量脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成的黃色粥樣物質(zhì)。2.向心性肥大(concentrichypertrophy)高血壓時(shí)，心臟處于代償階段，心臟肥大，左心室壁增厚而心臟不擴(kuò)張，甚至略縮小，稱為向心性肥大。4.風(fēng)濕小體(Aschoffbody)是風(fēng)濕病病變中的一種肉芽腫性病變，病灶呈圓形或梭形結(jié)節(jié)，在顯微鏡下才能見(jiàn)。小體內(nèi)常有纖維素樣壞死，小體主由Aschoof細(xì)胞、Aschoof巨細(xì)胞和少量淋巴細(xì)胞等組成。此小體對(duì)風(fēng)濕病具有診斷意義。5.動(dòng)脈瘤是指動(dòng)脈壁局部薄弱或結(jié)構(gòu)破壞后所形成的永久性異常擴(kuò)張或膨出。4.隱性肺癌(occultpulmonarycarcinoma)是指痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽(yáng)性，臨床及X線檢查陰性，手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)病理檢查證實(shí)為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤(rùn)癌，而淋巴結(jié)尚無(wú)轉(zhuǎn)移。2.橋接壞死(bridgingnecrosis)小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個(gè)匯管區(qū)之間或兩個(gè)中央靜脈之間出現(xiàn)相互連接的肝細(xì)胞壞死帶，稱為橋接壞死，主要見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。3.假小葉(psceudolobule)正常小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將原有的肝小葉分割包圍或由再生的肝細(xì)胞形成的結(jié)節(jié)，稱為假小葉。毛玻璃樣肝細(xì)胞(“groundglass”hepatocytes)在乙肝患者的肝組織內(nèi)可見(jiàn)部分肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性顆粒狀物質(zhì)，胞質(zhì)不透明似毛玻璃樣，稱此細(xì)胞為毛玻璃樣肝細(xì)胞。免疫組化檢查胞質(zhì)內(nèi)嗜酸性顆粒狀物質(zhì)為乙肝表面抗原(HBsAg)。1.子宮頸糜爛(erosionofcervix)是慢性宮頸炎炎性病變過(guò)程中最多見(jiàn)的局部特征。宮頸表面呈紅色病損，是鱗狀上皮脫落，為柱狀上皮所代替，上皮下血管顯露的結(jié)果。糜爛面與周?chē)恼ｗ[狀上皮有清楚的界限，糜爛面為完整的宮頸管柱狀上皮所覆蓋，又稱“假性糜爛”。子宮頸上皮內(nèi)腫瘤(cervicalintraepithelialneoplasia)不同程度的不典型增生和原位癌的統(tǒng)稱。輕度不典型增生為CINⅠ，中度不典型增生為CINⅡ，重度不典型增生及原位癌為CINⅢ。3.畸胎瘤(teratoma)來(lái)源于生殖細(xì)胞的腫瘤，具有向體細(xì)胞分化的潛能，大多數(shù)腫瘤含有至少兩個(gè)或三個(gè)胚層組織成份.葡萄胎(hydatidiformmole)葡萄胎亦稱水泡狀胎塊，是滋養(yǎng)層細(xì)胞病變中的良性病變。由于滋養(yǎng)層細(xì)胞增生，胎盤(pán)絨毛間質(zhì)部水腫變性，使胎盤(pán)絨毛形成大小不等的水泡，水泡之間還有細(xì)蒂相連成串，形似葡萄。單純性甲狀腺腫又稱彌漫性飛渡性甲狀腺腫，是由于碘缺乏，TSH分泌增加，引起甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內(nèi)膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，常不伴有甲亢。2.彌漫性毒性甲狀腺腫(diffusetoxicgoiter)由于血中甲狀腺素過(guò)多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進(jìn)，簡(jiǎn)稱甲亢。主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，基礎(chǔ)代謝率和神經(jīng)興奮性增高，女性多見(jiàn)。1.衛(wèi)星現(xiàn)象(satellitosis)1個(gè)神經(jīng)元由5個(gè)或5個(gè)以上少突膠質(zhì)細(xì)胞圍繞，一般在神經(jīng)元變性、壞死時(shí)多見(jiàn)。2.噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象(neuronophagia)神經(jīng)細(xì)胞死亡后，被小膠質(zhì)細(xì)胞或血源性巨噬細(xì)胞的包圍、吞噬現(xiàn)象。結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）在是細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的由上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成。典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死。結(jié)核球(tuberculoma)是繼發(fā)性肺結(jié)核的一種類型，為有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶，直徑常為2-5cm,多為單個(gè)，也可多個(gè)，常位于肺上葉。

12：趨化作用——是指白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物定向移動(dòng)。

13：蜂窩織炎——是指結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥。

14：干酪樣壞死——壞死物呈淡黃色，均勻細(xì)膩質(zhì)地較實(shí)，狀似奶酪。

16：異型性——腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。

1.病理學(xué)（pathology）：是一門(mén)研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變（包括代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變）和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。其目的是認(rèn)識(shí)和掌握疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。3.適應(yīng)（adaptation）：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過(guò)程，稱為適應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。10.細(xì)胞水腫（cellularswelling）：或稱水變性（hydropicdegeneration），是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。細(xì)胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發(fā)生機(jī)制是：缺氧時(shí)線粒體受損傷，使ATP生成減少，細(xì)胞膜Na+-K+泵功能因而發(fā)生障礙，導(dǎo)致胞漿內(nèi)Na+、水增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內(nèi)的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，彌漫性細(xì)胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細(xì)胞稱為氣球樣變。肉眼觀，發(fā)生了細(xì)胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后，水腫的細(xì)胞可恢復(fù)正常。11.脂肪變（fattychange）：細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯（或中性脂肪）的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性（fattydegeneration）。起因于營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌纖維和腎小管上皮。13.心肌脂肪浸潤(rùn)（fattychange）：心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心肌層的間質(zhì)向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱，稱為心肌脂肪浸潤(rùn)，并非脂肪變性。14.玻璃樣變（hyalinechange）：又稱玻璃樣變性或透明變性（hyalinedegeneration），泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細(xì)動(dòng)脈壁等，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。15.淀粉樣變（amyloidosis）：是在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)，即遇碘液后變?yōu)樽睾稚儆鱿×蛩嵊勺睾稚優(yōu)樯钏{(lán)色。22.壞死（necrosis）：是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜等）崩解、結(jié)構(gòu)自溶（壞死細(xì)胞被自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。23.核固縮（pyknosis）：表現(xiàn)為核縮小、凝聚，呈深藍(lán)染，提示DNA停止轉(zhuǎn)錄。24.核碎裂（karyorrhexis）：表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解成致密藍(lán)染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。25.核溶解（karyolysis）：染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只見(jiàn)或不見(jiàn)核的輪廓。26.凝固性壞死（coagulativenecrosis）：壞死的細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其輪廓?dú)堄啊＿@可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質(zhì)的溶解過(guò)程。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。27.干酪性壞死（casepisnecrosis）：是徹底的凝固性壞死，是結(jié)核病的特征性病變。鏡下：不見(jiàn)壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，甚至不見(jiàn)核碎屑，肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪，因而得名。29.液化性壞死（liquefactivenecrosis）：是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓，又稱為軟化（malacia）?；?、脂肪壞死和由細(xì)胞水腫發(fā)展而來(lái)的溶解性壞死（lyticnecrosis）都屬于液化性壞死。30.纖維素性樣壞死（fibrinoidnecrosis）：曾稱為纖維素樣變性。發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織?。L(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈火等）和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。鏡下，壞死組織成細(xì)絲、顆粒狀的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物質(zhì)可能是腫脹、崩解的膠原纖維（由于抗原-抗體復(fù)合物引發(fā)），或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。31.糜爛（erosion）：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的壞死性缺損稱為潰瘍（ulcer）。32.竇道（sinus），瘺管(fistula)：由于壞死形成的開(kāi)口于表面的深在性盲管稱為竇道，兩端開(kāi)口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。33.空洞（cavity）：在有天然管道與外界相通器官（例如肺、腎等）內(nèi)，較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道（支氣管-口腔、輸尿管尿道）排出后殘留的空腔，稱為空洞。35.包裹（encapisulation）：壞死灶如較大，或壞死物質(zhì)難于溶解吸收，或不完全機(jī)化，最初由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。36.凋亡（apoptosis）：是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱之為程序性細(xì)胞死亡（programmed117.Roth點(diǎn)：亞急性感染性心內(nèi)膜炎由于毒素和（或）免疫復(fù)合物的作用，微小血管壁受損，發(fā)生漏出性出血。臨床表現(xiàn)為皮膚（頸、胸部）、粘膜（如口腔、瞼結(jié)膜）及眼底出血點(diǎn)（Roth點(diǎn)）。118.Osler小結(jié)：部分亞急性感染性心內(nèi)膜炎病人由于皮下小動(dòng)脈炎，于指、趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚(yú)際處，出現(xiàn)紅紫色、微隆起、有壓痛的小結(jié)，稱Osler小結(jié)。119.Fiedler心肌炎：即為特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎，心肌內(nèi)有灶性壞死及肉芽腫形成。病灶中央部可見(jiàn)紅染，無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死物，周?chē)辛馨图?xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，雜有較多的多核巨細(xì)胞。120.肺腺泡（pulmonaryacinus）：肺小葉內(nèi)的Ⅰ級(jí)呼吸細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織被稱為肺腺泡，是肺的基本功能單位。121.肺肉質(zhì)變（pulmonarycarnification）：主要見(jiàn)于某些患者嗜中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少，其釋出的蛋白酶不足以及時(shí)溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機(jī)化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變。122.硅結(jié)節(jié)：硅結(jié)節(jié)為境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之有砂樣感。硅結(jié)節(jié)形成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞聚集組成，繼而成纖維細(xì)胞增生，使之發(fā)生纖維化。123.胸膜斑（pleuralplaques）：是指發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質(zhì)硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對(duì)稱性分布。124.石棉小體（asbestosbodies）：系表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，其長(zhǎng)短不一（長(zhǎng)者可超過(guò)100um，短者僅數(shù)微米），黃褐色，呈啞鈴狀、分節(jié)狀或蝌蚪形，鐵反應(yīng)陽(yáng)性。在石棉小體旁可見(jiàn)異物巨細(xì)胞。在彌漫性纖維化的肺組織中查見(jiàn)石棉小體是病理診斷石棉沉著癥的重要依據(jù)。125.成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratorydistresssyndromeARDS）：是指在肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病過(guò)程中，引起的一種以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。126.新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatalrespiratorydistresssyndromeNRDS）指新生兒出生后已了現(xiàn)短暫（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）的自然呼吸，繼而發(fā)生進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。多見(jiàn)于早產(chǎn)兒、過(guò)低體重兒或過(guò)期產(chǎn)兒?；純悍蝺?nèi)形成透明膜為其主要病變，故又稱新生兒肺透明膜病（hyalinemembranediseaseofnewborn）。129.燕麥細(xì)胞癌（oatcellcarcinoma）肺小細(xì)胞癌鏡下，癌細(xì)胞小而呈短梭形或淋巴細(xì)胞樣，有些細(xì)胞呈梭形或多角形，胞漿少而形似裸核。典型時(shí)癌細(xì)胞常一端稍尖，形似燕麥穗粒，稱之為燕麥細(xì)胞癌。133.Barrett食管：各種原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮所取代時(shí)，稱為Barrett食管。134.早期胃癌（earlygastriccarcinoma）：癌組織浸潤(rùn)僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，判斷早期胃癌的標(biāo)準(zhǔn)不是其面積的大小和是否有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，而是其深度。135.革囊胃（linitisplastica）：典型的彌漫浸潤(rùn)型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之稱。136.CEA：大腸癌組織可產(chǎn)生一種糖蛋白，作為抗原引起患者的免疫反應(yīng)。此種抗原稱為癌胚抗原（carcino-embryonicantigenCEA），可廣泛存在于內(nèi)胚葉起源的消化系統(tǒng)癌，也存在于正常胚胎的消化管組織中，在正常人血清中也可有微量存在。138.氣球樣變性(ballooningdegeneration)：胞漿疏松化進(jìn)一步發(fā)展，肝細(xì)胞脹大成球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球增變性。電鏡下，可見(jiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失，線粒腫脹、嵴消失等。140.嗜酸性小體（acidophilicbodyorCouncillmanbody）：嗜酸性變進(jìn)一步發(fā)展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失，最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即所謂嗜酸性小體。141.點(diǎn)狀壞死（spottynecrosis）：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細(xì)胞壞死，每個(gè)壞死灶僅累及1個(gè)至幾個(gè)肝細(xì)胞。同時(shí)在該處伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。142.碎片狀壞死（piecemealnecrosis）：壞死的肝細(xì)胞呈帶片狀或灶狀連接狀，常見(jiàn)于肝小葉周邊的肝細(xì)胞界板，該處肝細(xì)胞壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，稱為碎片狀壞死，常見(jiàn)于慢性肝炎。143.橋接壞死（bridgingnecrosis）：為肝細(xì)胞之帶狀融合性壞死，壞死常出現(xiàn)于小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉中央靜脈之間及兩個(gè)匯管區(qū)之間。壞死處伴有肝細(xì)胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期則成為纖維間隔而分割小葉。常見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。144.毛玻璃樣肝細(xì)胞：毛玻璃樣肝細(xì)胞多見(jiàn)于HbsAg攜帶及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下，HE染色切片上，此等肝細(xì)胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。這些細(xì)胞內(nèi)含有大量HbsAg，電鏡下為線狀或小管狀存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。146.假小葉：肝硬化病變鏡下，正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞較大，染色較深，常發(fā)現(xiàn)雙核肝細(xì)胞。小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個(gè)以上。147.小肝癌：早期肝癌也稱小肝癌，是指單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過(guò)兩個(gè)，其直徑的總和在和在3cm以下，患者常無(wú)臨床癥狀，而血清AFP陽(yáng)性的原發(fā)性肝癌。149.淋巴樣腫瘤：將惡性淋巴瘤、淋巴細(xì)胞白血病、毛細(xì)胞白血病、和多發(fā)性骨髓瘤等來(lái)源于淋巴細(xì)胞的腫瘤稱為淋巴樣腫瘤。150.R-S細(xì)胞：典型的R-S細(xì)胞是一種直徑20~50um或更大的雙核或多核的瘤巨細(xì)胞。瘤細(xì)胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細(xì)胞核圓形，呈雙葉或多葉狀，以致細(xì)胞看起來(lái)像雙核或多核細(xì)胞。染色質(zhì)粗糙，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內(nèi)有一非常大的，直徑與紅細(xì)胞相當(dāng)?shù)?，嗜酸性的中位核仁，周?chē)锌諘灐?52.霍奇金細(xì)胞：霍奇金淋巴瘤的腫瘤細(xì)胞除了典型的R-S細(xì)胞外，還有一些腫瘤細(xì)胞形態(tài)與R-S細(xì)胞相似，但只有一個(gè)核，核內(nèi)有一大的核仁，這樣的單核瘤細(xì)胞稱為單核R-S細(xì)胞或霍奇金細(xì)胞。153.陷窩細(xì)胞：主要見(jiàn)于結(jié)節(jié)硬化型霍奇金淋巴瘤，細(xì)胞大，胞漿豐富而空亮，核多葉而皺折，染色質(zhì)稀疏，核仁多個(gè)，較典型的R-S細(xì)胞小。155.細(xì)胞期：在早期的結(jié)節(jié)硬化型，纖維化不明顯，在富于淋巴細(xì)胞的背景中可見(jiàn)散在的腔隙型細(xì)胞，稱為細(xì)胞期。Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一種可能來(lái)源于濾泡生發(fā)中心細(xì)胞的高度惡性的B細(xì)胞腫瘤。臨床上有非洲地區(qū)性、散發(fā)性和HIV相關(guān)性三種形式。EB病毒的潛伏感染和非洲地區(qū)性的Burkitt淋巴瘤有密切關(guān)系。161.類白血病反應(yīng)（leukemoidreaction）：通常是由于嚴(yán)重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應(yīng)等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應(yīng)，表現(xiàn)為周?chē)邪准?xì)胞顯著增多（可達(dá)50×109/L以上），并有幼稚細(xì)胞出現(xiàn)。162.惡性組織細(xì)胞增生癥（malignanthistiocytosis）：也稱惡性組織細(xì)胞病，是一種組織學(xué)上類似組織細(xì)胞及其前體細(xì)胞的進(jìn)行性、系統(tǒng)性、腫瘤性增生引起的全身疾病，以系統(tǒng)性、不對(duì)稱性、和不同步性的方式侵犯淋巴結(jié)、脾、肝、肺和皮膚等器官。164.Heymann腎炎：用近曲小管刷狀緣成分免疫大鼠，使之產(chǎn)生抗刷狀緣抗體，并引起腎炎，其病變與人膜性腎小球腎炎相似，因刷狀緣與足突膜具有共同抗原性，抗體在GBM外側(cè)足突膜處與抗原結(jié)合，并激活補(bǔ)體，形成典型的上皮下沉積物，電鏡檢查顯示上皮細(xì)胞與基底膜間的電子致密物沉積，免疫熒光檢查顯示不連續(xù)的顆粒狀熒光。166.肺出血腎炎綜合征（Goodpasture’ssysdrome）：Ⅰ型RPGN為抗腎上球基底膜疾病，在GBM內(nèi)出現(xiàn)IgG和C3的線狀沉積,部分患者的抗GBM抗體與肺泡基底膜發(fā)生交叉反應(yīng)，臨床反復(fù)出現(xiàn)咯血，并有腎功能改變，此類病例稱為肺出血腎炎綜合征。171.真性糜爛：慢性子宮頸炎有時(shí)子宮陰道部的鱗狀上皮因炎癥或損傷而壞死、脫落，形成表淺的缺損，稱真性糜爛。172.子宮頸上皮內(nèi)瘤變（cervicalintraepithelialneoplasiaCIN）：將子宮頸上皮非典型拉生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過(guò)程稱為子宮頸上皮內(nèi)瘤變。173.微灶浸潤(rùn)型鱗狀細(xì)胞癌：少數(shù)腫瘤細(xì)胞突破基底膜并浸潤(rùn)到基底膜下方的間質(zhì)內(nèi)，浸潤(rùn)的深度不超過(guò)基底膜下5mm，沒(méi)有血管浸潤(rùn)也無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。174.子宮腺肌?。╝denomyosis）：是指子宮肌壁內(nèi)出現(xiàn)子宮內(nèi)膜腺體及間質(zhì)，在異位的腺體周?chē)性錾蚀蟮钠交±w維，多發(fā)生在育齡婦女，主要臨床表現(xiàn)為子宮增大、痛經(jīng)及月經(jīng)過(guò)多。175.子宮內(nèi)膜異位囊腫（巧克力囊腫）：異位的子宮內(nèi)膜在卵巢激素的作用下，可發(fā)生周期性變化，隨月經(jīng)反復(fù)出血，在局部形成所謂子宮內(nèi)膜異位囊腫。176.葡萄胎（hydatidiformmole）：也稱水泡狀胎塊，主要臨床表現(xiàn)為閉經(jīng)及陰道流血或陰道排出水泡狀物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三個(gè)特點(diǎn)：①滋養(yǎng)層細(xì)胞包括合體滋養(yǎng)層及細(xì)胞滋養(yǎng)層細(xì)胞有不同程度的增生；②絨毛間質(zhì)水腫，致絨毛擴(kuò)大；③絨毛間質(zhì)一般無(wú)血管，或有少數(shù)列功能的毛細(xì)血管，見(jiàn)不到紅細(xì)胞。177.絨毛膜癌（choriocarcinoma）：是一種惡性程度很高的滋養(yǎng)層細(xì)胞腫瘤，簡(jiǎn)稱絨癌。其特點(diǎn)是滋養(yǎng)層細(xì)胞不形成絨亂或水泡狀結(jié)構(gòu)，而成片高度增生，并廣泛侵入子宮肌層或轉(zhuǎn)移至其他臟器及組織。178.Call-Exner小體：卵巢顆粒細(xì)胞瘤在團(tuán)索排列的腫瘤細(xì)胞中有腺樣或花環(huán)樣腔隙，其中有粉染蛋白樣物質(zhì)及1~2個(gè)固縮核，相似于正常濾泡分化，這種特殊的結(jié)構(gòu)和為Call-Exner小體。179.前列腺特異性抗原（prostaticspecificantigenPSA）：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特異性，對(duì)判斷抗原產(chǎn)生部位特異性很強(qiáng)。181.小葉原位癌（lobularcarcinomainsitu）來(lái)自小葉的終末導(dǎo)管及腺泡，主要累及小葉，癌細(xì)胞局限于管泡內(nèi)，未穿破其基底膜，小葉結(jié)構(gòu)存在。183.Simond綜合征：是由于炎癥、腫瘤、血液循環(huán)障礙、損傷等原因使垂體前葉全部激素分泌障礙的一種綜合征，導(dǎo)致相應(yīng)的靶器官如甲狀腺、腎上腺、性腺等的萎縮，病程呈慢性經(jīng)過(guò)，以出現(xiàn)惡病質(zhì)、過(guò)早衰老及各種激素分泌低下和產(chǎn)生相應(yīng)臨床癥狀為特征。184.Sheehan綜合征：是垂體缺血性萎縮、壞死，前葉激素全部分泌減少的一種綜合征，多由于分娩時(shí)大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退縮，乳汁分泌停止，相繼出現(xiàn)生殖器官萎縮，閉經(jīng)，甲狀腺、腎上腺萎縮，功能低下，進(jìn)而全身萎縮和老化。191.噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：乙型腦炎增生的小膠質(zhì)細(xì)胞包圍、吞噬神經(jīng)元，這種現(xiàn)象稱為噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。204.傷寒細(xì)胞：傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎，增生活躍時(shí)巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片，而吞噬紅細(xì)胞的作用尤為明顯。這種巨噬細(xì)胞稱為傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)稱為傷寒肉芽腫(typhoidgranuloma)或傷寒小結(jié)(typhoidnodule)，是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價(jià)值。207.隱性梅毒：少數(shù)人感染了梅毒螺旋體后，在體內(nèi)可終身隱伏（血清反應(yīng)陽(yáng)性，而無(wú)癥狀和病變），或在二、三期梅毒活動(dòng)，局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性，均稱為隱性梅毒。211.嗜酸性膿腫：急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)肉眼觀為灰黃色粟粒至黃豆大小結(jié)節(jié)。鏡下見(jiàn)結(jié)節(jié)中央有一至數(shù)個(gè)成熟蟲(chóng)卵，蟲(chóng)卵表面附有放射狀嗜酸性均質(zhì)棒狀物(稱為Hoeppli現(xiàn)象)，實(shí)為抗原抗體復(fù)合物。結(jié)節(jié)周?chē)且黄瑹o(wú)結(jié)構(gòu)凝固性壞死區(qū)和大量嗜酸性粒細(xì)胞聚集，此即嗜酸性膿腫。212.假結(jié)核結(jié)節(jié)(pseudotubercle)：急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)經(jīng)10天后，卵內(nèi)毛蚴死亡，蟲(chóng)卵及壞死物質(zhì)被清除、吸收或鈣化，病灶內(nèi)巨噬細(xì)胞衍變?yōu)樯掀蛹?xì)胞和異物多核巨細(xì)胞，形成與結(jié)核結(jié)節(jié)類似的肉芽腫，稱為假結(jié)核結(jié)節(jié)。213.象皮腫：由于淋巴液淤積的長(zhǎng)期刺激，致使皮膚和皮下組織增生，皮皺加深，皮膚增厚變硬粗糙，并可有棘刺和疣狀突起，外觀似大象皮膚，故名象皮腫。多在絲蟲(chóng)感染后10~15年方達(dá)到顯著程度。214.干線性肝硬化：血吸蟲(chóng)致肝硬化，肝小葉本身并未遭受?chē)?yán)重破壞，不形成明顯假小葉，但肝臟匯管區(qū)的纖維化特別明顯，切面上見(jiàn)門(mén)靜脈分支周?chē)w維組織增生呈樹(shù)枝狀分布，故有干線形型或管道型肝硬變之稱。219.腫瘤：腫瘤是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生長(zhǎng)。心肌纖維化（myocardialfibrosis）：是由于中、重度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和（或）反復(fù)加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的后果。肉眼：心臟增大，所有心腔擴(kuò)張，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纖維條塊，甚至透壁性瘢痕，心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤，有時(shí)可見(jiàn)機(jī)化的附壁血栓。鏡檢：廣泛性多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮和（或）肥大，常有部分心肌纖維肌漿空泡化，尤以內(nèi)膜下區(qū)明顯。231.呼吸性細(xì)支氣管：細(xì)支氣管的末段稱為終末細(xì)支氣管，以后管壁上有肺泡開(kāi)口，稱為呼吸性細(xì)支氣管。234.慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥，臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征且癥狀每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)二年以上。235.肺氣腫（pulmonaryemphysema）：是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱容積增大的一種病理狀態(tài)。241.老年斑：為細(xì)胞外結(jié)構(gòu)，直徑20~150um，最多見(jiàn)于內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)，海馬CA-1區(qū)，其次為額葉和頂葉皮質(zhì)，銀染色示斑塊中心為一均勻的嗜銀團(tuán)，中心周?chē)锌諘灜h(huán)繞，外圍有不規(guī)則的嗜銀顆粒或絲狀物質(zhì)，電鏡下該斑塊主要由多個(gè)異常擴(kuò)張之軸索突觸終末構(gòu)成。242.含鐵血黃素：組織內(nèi)出血時(shí)，從血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入并由其溶酶體降解，使來(lái)自紅細(xì)胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見(jiàn)的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見(jiàn)的棕黃色較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。2、腫瘤的異型性：腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。3、結(jié)核球：又稱結(jié)核瘤，是一種孤立的有纖維包裹的境界分明的干酪樣壞死灶，直徑2~5CM，多為單個(gè)，也可多個(gè)，常位于肺上葉。4、變性：（可逆性損傷）指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，而使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有功能低下。包括：細(xì)胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著、病理性鈣化。6、機(jī)化：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過(guò)程。周?chē)休^多的Aschoff細(xì)胞，外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。10、結(jié)核結(jié)節(jié)：在細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的，由上皮樣細(xì)胞、郎格汗斯巨細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維細(xì)胞構(gòu)成，典型結(jié)核結(jié)節(jié)有干酪樣壞死。16、肺結(jié)核的原發(fā)綜合征：原發(fā)性肺結(jié)核病時(shí)，由肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門(mén)淋巴結(jié)核三者組成。22、血栓形成：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。28、心衰細(xì)胞：肺泡腔內(nèi)有成堆巨噬細(xì)胞，胞質(zhì)內(nèi)含有鐵血黃素顆粒。填空題1、慢性支氣管炎是40歲以上男性人群中最常見(jiàn)的疾病之一，尤以老年人多見(jiàn)，是一種由多種致病因素長(zhǎng)期反復(fù)作用引起的氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥性疾病。2、慢性支氣管炎的常見(jiàn)并發(fā)癥有：慢性阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、支氣管擴(kuò)張癥。3、肺氣腫的主要發(fā)病原因和機(jī)抽：細(xì)支氣管及其周?chē)M織的損害、α1－搞胰蛋白酶缺乏、吸煙。4、肺源性心臟病發(fā)病主要環(huán)節(jié)是肺循環(huán)阻力增大所致的肺動(dòng)脈高壓。絕大多數(shù)肺源性心臟病是由慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫引起的，少數(shù)由胸廓運(yùn)動(dòng)障礙及肺血管疾病引起。5、結(jié)核病的特征性病變結(jié)核結(jié)節(jié)是由類上皮細(xì)胞、朗罕巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的。6、原發(fā)性肺結(jié)核病的特征性病變是原發(fā)綜合征。它由肺部原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎和肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核構(gòu)成。X線呈啞鈴狀陰影。7、繼發(fā)性肺結(jié)核病又稱成人型肺結(jié)核病。其感染來(lái)源有外源性再感染和內(nèi)源性再感染兩種。8、干酪樣肺炎鏡下肺泡腔內(nèi)有漿液纖維素性滲出物，內(nèi)含以巨噬細(xì)胞為主的炎細(xì)胞，并可見(jiàn)廣泛紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的干酪樣壞死。9、慢性纖維空洞型肺結(jié)核鏡下空洞壁由三層結(jié)構(gòu)組成，即內(nèi)層為干酪樣壞死物、中層為結(jié)核性肉芽組織、外層為纖維結(jié)締組織。10、適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上于一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。11、肉芽組織的作用：①抗感染保護(hù)創(chuàng)面；②填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；③機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。12、骨折愈合的階段：①血腫形成；②纖維性骨痂形成；③骨性骨痂形成；④骨痂改建或再塑。13、瘀血的原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。14、出血的類型：破裂性出血、漏出性出血。15、血栓形成三個(gè)條件：心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血液狀態(tài)的改變、血液凝固性增加。16、血栓類型：白色、混合、紅色、透明血栓。17、梗死形成的原因：血栓形成（最常見(jiàn)）、動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈痙攣、血管受壓閉塞。18、炎癥的基本病理變化：變質(zhì)（炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死）、滲出、增生。19、急性炎癥的三種改變：血流動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增加、白細(xì)胞滲出。20、主要的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺、5－羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素PG、白細(xì)胞三烯LT）、白細(xì)胞產(chǎn)物、細(xì)胞因子、血小板激活因子、一氧化氮、神經(jīng)肽。21、急性炎癥可分為：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎。22、病理性萎縮的分型：營(yíng)養(yǎng)不良性、壓迫性、失用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性。23、壞疽的類型：分為干性、濕性和氣性壞疽。24、動(dòng)脈粥樣硬化基本病變：動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成。25、主動(dòng)脈粥樣硬化病變好發(fā)于主動(dòng)脈的后壁及其分支開(kāi)口處，以腹主動(dòng)脈病變最為嚴(yán)重，依次為胸主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及升主動(dòng)脈。26、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥以左冠狀動(dòng)脈前降支為最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。27、原發(fā)性高血壓分為良性和惡性，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。⑴良性高血壓病變分三期：①機(jī)能紊亂期：全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮、血壓升高；②動(dòng)脈病變期：a細(xì)動(dòng)脈硬化，是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變，最易累及腎的入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。b肌型小動(dòng)脈硬化。c大動(dòng)脈硬化。③內(nèi)臟病變期：腦出血，高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底和內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。⑵惡性高血壓特征病變是增生性小動(dòng)脈變化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎，主要累及腎。28、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累。贅生物呈灰白色半透明狀。皮膚病變出現(xiàn)環(huán)形紅斑和皮下結(jié)節(jié)。29、急性感染性心內(nèi)膜炎由化膿菌引起，贅生物體積龐大，質(zhì)地松脆，灰黃或淺綠色。亞急性感染性心內(nèi)膜炎由鏈球菌引起，贅生物成息肉狀或菜花狀，質(zhì)地松脆，易破裂、脫落。30、腸阿米巴病病變部位主要在盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸，嚴(yán)重病例整個(gè)結(jié)腸和小腸下段均可受累。基本病變?yōu)榻M織溶解液化為主的變質(zhì)性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)樘攸c(diǎn)。31、血栓形成后對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不同影響，有利的方面是止血，有害的影響是阻塞血管、脫落致血栓栓塞和心瓣膜變形。32、炎癥灶的病原微生物或某些霉性產(chǎn)物可侵入血循環(huán)或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒血癥等。33、腫瘤常見(jiàn)肉眼開(kāi)關(guān)有結(jié)節(jié)狀、菜花狀、息肉狀和潰瘍狀等。34、潰瘍型腸結(jié)核病，其潰瘍多呈條帶狀，與腸管縱軸垂直。35、第三期梅毒的特征性病變是樹(shù)膠腫形成，病變主要累及心血管及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。36、炎癥局部的臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛和功能障礙。37、栓塞的類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他栓塞（細(xì)胞栓塞、動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞、血吸蟲(chóng)及其蟲(chóng)卵栓塞、細(xì)菌、真菌團(tuán)和其他異物引起的栓塞）38、腫瘤生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)、浸潤(rùn)性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)。39、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移40、大葉性肺炎的分期：①充血水腫期②紅色肝樣變期③灰色肝樣變期④溶解消散期。41、高血壓內(nèi)臟病理變化：①心臟：左心室肥大、向心性肥大和離心性肥大。②腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎。③腦：高血壓腦病、腦軟化、腦出血。④視網(wǎng)膜（眼底動(dòng)脈是唯一人體能觀察到的細(xì)動(dòng)脈）：中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化。42、潰瘍鏡下4層結(jié)構(gòu)：少量炎性滲出物、壞死組織、肉芽組織、瘢痕。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門(mén)狹窄、癌變。43、病毒性肝炎嗜酸性小體的結(jié)構(gòu)表現(xiàn)：胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，核也濃縮消失，最終形成深紅色濃染的圓形小體。44、風(fēng)濕病是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等處，以心臟病變最嚴(yán)重。45、新月體腎小球腎炎病理學(xué)特征：腎小球壁層上皮細(xì)胞增生，新月體形成。46、膜性腎小球腎炎的病理學(xué)特征：上皮下出現(xiàn)含疫球蛋白的電子致密沉積物，并引起彌漫性毛細(xì)血管壁增厚。47、病理性鈣化可分為轉(zhuǎn)移性和營(yíng)養(yǎng)不良性。干酪樣壞死后的鈣化屬于營(yíng)養(yǎng)不良性。48、冠心病心肌梗死根據(jù)梗死所占心室壁厚度不同，可分為心內(nèi)膜下梗死和透壁性梗死。試述萎縮的基本病理變化。

⑴肉眼1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮??；2)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質(zhì)地變硬。⑵光鏡1)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增生。

⑶電鏡1)細(xì)胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。2試以腎盂積水為例，說(shuō)明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡(jiǎn)述腎盂積水的病理變化。⑴綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮→失用

↑↓

腎盂積水→腎實(shí)質(zhì)受壓→萎縮

↓↑

血管受累→營(yíng)養(yǎng)不良

⑵病理變化

1)肉眼①體積大；②實(shí)質(zhì)??；③腎盂、腎盞擴(kuò)張。

2)光鏡①腎實(shí)質(zhì)變??；②腎小球、腎小管數(shù)量減少；③間質(zhì)纖維組織增生。

3.缺氧從哪些方面導(dǎo)致細(xì)胞損傷？細(xì)胞缺氧→線粒體受損→氧化磷酸化障礙→細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，可導(dǎo)致：

⑴細(xì)胞膜鈉—鉀泵功能下降→細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加→細(xì)胞水腫；

⑵核糖體脫落→蛋白質(zhì)合成減少→胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積→脂肪變性；

⑶糖酵解增加→細(xì)胞內(nèi)酸中毒→胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化→細(xì)胞壞死；

⑷細(xì)胞膜鈣泵功能下降→胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高→多種酶活化→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活化→細(xì)胞壞死；

⑸細(xì)胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活化→細(xì)胞壞死。

4.化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過(guò)哪些途徑造成細(xì)胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關(guān)？⑴途徑：1)直接的細(xì)胞毒性作用；2)代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的毒性作用；3)誘發(fā)免疫性損傷；4)誘發(fā)DNA損傷；

⑵因素：1)劑量；2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3)代謝速度的個(gè)體差異。

5.導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異的主要原因有哪些？細(xì)胞遺傳變異可致哪些后果？⑴原因：1)化學(xué)物質(zhì)和藥物；2)病毒；3)射線。

⑵后果：1)結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白；4)酶合成障礙。

6.試述細(xì)胞水腫的主要原因、發(fā)生機(jī)制、好發(fā)器官和病變特點(diǎn)。⑴原因：缺氧、感染、中毒。

⑵機(jī)制：鈉—鉀泵功能障礙。

⑶好發(fā)器官：肝、心、腎。

⑷病變特點(diǎn)：1)肉眼體積增大、顏色變淡；2)光鏡細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清亮，核可稍大；3)電鏡線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。

7.試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果。⑴原因：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)缺乏。

⑵機(jī)制：1)肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。

⑶病理變化：1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2)光鏡肝細(xì)胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。

⑷后果：重者肝細(xì)胞壞死，繼發(fā)纖維化。

8.舉例說(shuō)明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)如何？⑴發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機(jī)化等。⑵形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：1)肉眼灰白色、均質(zhì)半透明，較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細(xì)胞和血管很少。

9.含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學(xué)特點(diǎn)？有何臨床意義？⑴形成：血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，來(lái)自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見(jiàn)的含鐵血黃素。

⑵形態(tài)：HE染色呈棕黃*色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍(lán)染色呈藍(lán)色。

⑶臨床意義：1)局部沉著過(guò)多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過(guò)多。

10.簡(jiǎn)述壞死的過(guò)程及其基本病理變化。⑴過(guò)程：細(xì)胞受損→細(xì)胞器退變，胞核受損→代謝停止→結(jié)構(gòu)破壞→急性炎反應(yīng)→壞死加重。⑵基本病變：1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細(xì)胞解體；3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4)壞死灶周?chē)驂乃涝顑?nèi)有急性炎反應(yīng)。

11.變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？⑴關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來(lái)，壞死可使其周?chē)?xì)胞發(fā)生變性。

⑵區(qū)別：1）變性①胞質(zhì)變化；②胞核無(wú)改變；③可恢復(fù)正常；

２）壞死①胞質(zhì)變化；②胞核改變；③有炎反應(yīng)；④不能恢復(fù)正常。

12.試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點(diǎn)及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。

干、濕性壞疽的異同

干性壞疽濕性壞疽

好發(fā)部位四肢末端多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟

發(fā)病原因動(dòng)脈阻塞，靜脈回流通暢動(dòng)脈阻塞、靜脈回流受阻

全身中毒癥狀輕重

病變特點(diǎn)干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚明顯腫脹，呈污黑色，惡臭，邊界不清

13.壞死對(duì)機(jī)體的影響與哪些因素有關(guān)？舉例說(shuō)明。⑴壞死細(xì)胞的生理重要性(如心肌細(xì)胞壞死較纖維細(xì)胞壞死影響大)；

⑵壞死細(xì)胞的數(shù)量(如單個(gè)肝細(xì)胞壞死較廣泛肝細(xì)胞壞死影響小)；

⑶壞死細(xì)胞的再生能力(如神經(jīng)細(xì)胞壞死較上皮細(xì)胞壞死影響大)；

⑷發(fā)生壞死器官的貯備代償能力(如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)。

壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？

壞死與凋亡的形態(tài)學(xué)區(qū)別--壞死凋亡受損細(xì)胞數(shù)--多少不一單個(gè)或小團(tuán)

細(xì)胞質(zhì)膜--常破裂不破裂細(xì)胞核--固縮、裂解、溶解裂解

細(xì)胞質(zhì)--紅染或消散致密間質(zhì)變化--膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無(wú)明顯變化

凋亡小體--無(wú)有細(xì)胞自溶--有無(wú)

急性炎反應(yīng)--有無(wú)

15.簡(jiǎn)述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸。①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；②鏡下大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞；③功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；④結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細(xì)胞減少并消失，部分毛細(xì)血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。

16.試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系①炎細(xì)胞可以抗感染、清除異物，保護(hù)創(chuàng)面，巨噬細(xì)胞尚可促進(jìn)組織再生和增生；②成肌纖維細(xì)胞可使傷口收縮；③毛細(xì)血管可提供局部組織修復(fù)所需的氧和營(yíng)養(yǎng)，同時(shí)也有利壞死組織吸收和控制感染；④肉芽組織的所有成分有填補(bǔ)組織缺損及機(jī)化的功能。

17.舉例說(shuō)明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？

一期愈合與二期愈合的區(qū)別

一期愈合二期愈合

條件--組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無(wú)感染的傷口組織缺損大，創(chuàng)緣哆開(kāi)，無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口

壞死組織--少多

炎反應(yīng)--輕重

表皮再生--傷后24～48小時(shí)再生上皮覆蓋傷口異物清除、感染控制、肉芽組織形成后才開(kāi)始

肉芽組織--第三天從傷口邊緣開(kāi)始長(zhǎng)入少量肉芽組織傷口邊緣或底部長(zhǎng)入多量肉芽組織傷口收縮--不明顯明顯

愈合時(shí)間--5～7天達(dá)臨床愈合（短）時(shí)間長(zhǎng)

瘢痕--少、規(guī)則、線狀大、不規(guī)則

18簡(jiǎn)述損傷處細(xì)胞再生的分子機(jī)制及其作用。①生長(zhǎng)因子可刺激細(xì)胞的增生，并且還參與損傷組織的重建；

②細(xì)胞因子刺激成纖維細(xì)胞的增生及膠原合成，刺激血管再生；

③細(xì)胞外基質(zhì)把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能；

④生長(zhǎng)抑素和細(xì)胞接觸抑制當(dāng)細(xì)胞增生到與鄰近組織細(xì)胞接觸時(shí)，細(xì)胞即停止生長(zhǎng)分裂，不致細(xì)胞過(guò)多堆積。19.簡(jiǎn)述淤血的原因、病變及其結(jié)局。⑴淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。

⑵病變：1)肉眼①淤血組織、器官體積增大；②呈暗紅色；③皮膚淤血時(shí)發(fā)紺，溫度下降；2)鏡下①毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張，充血；②有時(shí)伴水腫；③實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性。

⑶結(jié)局：①淤血時(shí)間短可以恢復(fù)正常；②淤血時(shí)間長(zhǎng)則組織或器官缺氧、代謝產(chǎn)物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化。

20.簡(jiǎn)述血栓形成的條件及其對(duì)機(jī)體的影響。⑴形成條件：①心血管內(nèi)膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增高。

⑵對(duì)機(jī)體的影響：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物擴(kuò)散。2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓機(jī)化引起瓣膜??；④微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。

21.請(qǐng)列出栓子的種類及栓子運(yùn)行途徑。⑴種類：①血栓；②脂肪；③氣體：空氣、氮?dú)?；④羊水；⑤腫瘤細(xì)胞；⑥寄生蟲(chóng)及寄生蟲(chóng)卵；⑦細(xì)菌等。

⑵運(yùn)行途徑：1)順血流方向①體靜脈→右心房→右心室→肺動(dòng)脈及其分支；②左心房→左心室→動(dòng)脈系統(tǒng)至大動(dòng)脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)姆种А?)逆血流方向（由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致）①下腔靜脈→下腔靜脈所屬的分支；②左心→房間隔缺損或室間隔缺損→右心等。

22簡(jiǎn)述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。⑴栓塞的類型：①血栓栓塞；②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生蟲(chóng)及其蟲(chóng)卵栓塞，腫瘤細(xì)胞栓塞等。⑵后果：①肺動(dòng)脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②腦動(dòng)脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；③腎動(dòng)脈栓塞，可引起腎臟梗死；④脾動(dòng)脈栓塞，可引起脾臟梗死；⑤腸系膜動(dòng)脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；⑥肝動(dòng)脈栓塞，可引起肝梗死等。23.簡(jiǎn)述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。⑴梗死的原因：①血栓形成；②動(dòng)脈栓塞；③動(dòng)脈痙攣；④血管受壓閉塞。⑵類型：①貧血性梗死；②出血性梗死。⑶條件：1)貧血性梗死①組織結(jié)構(gòu)比較致密；②側(cè)支循環(huán)不充分；③動(dòng)脈分支阻塞。2)出血性梗死①組織疏松；②雙重血液供給或血管吻合支豐富；③組織原有淤血；④動(dòng)脈分支阻塞；⑤側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)取?/p>

24.描述梗死的病理變化。⑴貧血性梗死1)肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周邊可見(jiàn)充血、出血帶。2)鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；③梗死邊緣有充血和出血等。⑵出血性梗死1)肉眼：①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；②有出血；③失去光澤，質(zhì)地脆弱；④邊界較清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門(mén)的錐形病灶。2)鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死；②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)等。

25.簡(jiǎn)述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系⑴概念1)血栓形成①活體的心臟或血管腔內(nèi)；②血液成分凝固；③形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。2)栓塞①循環(huán)血液中；②異常物質(zhì)隨血液流動(dòng)；③阻塞血管腔的過(guò)程。3)梗死①動(dòng)脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。⑵三者相互關(guān)系血栓形成→血栓栓塞→梗死（無(wú)足夠側(cè)支循環(huán)時(shí)發(fā)生）。26.簡(jiǎn)述滲出液和漏出液的區(qū)別。⑴滲出液：①蛋白含量高；②細(xì)胞成分多；③混濁，易凝固；④密度高；⑤見(jiàn)于炎癥；⑵漏出液：①蛋白含量低；②細(xì)胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤見(jiàn)于血液循環(huán)障礙。

27.簡(jiǎn)述炎性滲出對(duì)機(jī)體的利與弊。⑴有利的方面：①稀釋毒素；②免疫反應(yīng)；③吞噬殺滅病原體；④促進(jìn)修復(fù)；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①壓迫，阻塞；②機(jī)化，粘連；③損傷組織。28.簡(jiǎn)比較膿腫與蜂窩織炎的異同。⑴不同點(diǎn)：1)膿腫：①主要為金黃*色葡萄球菌引起；②局限性；③組織破壞、形成膿腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見(jiàn)于皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫性，易擴(kuò)散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同點(diǎn)：均為化膿性炎。

29.炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？⑴臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；⑵病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強(qiáng)；④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。

30.簡(jiǎn)述影響炎癥過(guò)程的諸因素。①致病因子；②全身性因素（免疫、營(yíng)養(yǎng)、內(nèi)分泌等）；③局部因素。

31.從病理學(xué)角度如何確診炎癥？①變質(zhì)、滲出、增生；②炎細(xì)胞浸潤(rùn)最重要。

32.簡(jiǎn)述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來(lái)源的正常組織有不同程度的差異；⑵腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實(shí)質(zhì)細(xì)胞與其來(lái)源的正常細(xì)胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；⑶腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。

32.試比較腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別。

腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別---腫瘤性增生炎性或修復(fù)增生

病因去除后---細(xì)胞持續(xù)增生細(xì)胞停止增生

增生組織的分化成熟程度---不同程度失去分化成熟的能力分化成熟

與整個(gè)機(jī)體的協(xié)調(diào)性---增生具有相對(duì)自主性具有自限性，受調(diào)控

對(duì)機(jī)體的影響---對(duì)機(jī)體有害無(wú)益機(jī)體生存所需

33.簡(jiǎn)述腫瘤的命名原則。⑴良性瘤在其來(lái)源組織名稱后加一“瘤”字來(lái)命名；⑵惡性瘤是在上皮組織來(lái)源的組織名稱后加上“癌”，在間葉組織來(lái)源的組織名稱后加上“肉瘤”來(lái)命名；⑶有些來(lái)源于幼稚組織及神經(jīng)組織的惡性瘤稱為母細(xì)胞瘤；⑷有些惡性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的習(xí)慣名稱來(lái)命名；⑸有的腫瘤的實(shí)質(zhì)是由兩個(gè)或三個(gè)胚層的各種類型的組織混雜在一起構(gòu)成則稱為畸胎瘤；⑹轉(zhuǎn)移瘤的命名則將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫瘤名的前面，如肝癌轉(zhuǎn)移至肺，則稱為肺轉(zhuǎn)移性肝癌。試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。

良性瘤與惡性瘤的區(qū)別----良性瘤惡性瘤

組織分化程度---分化好，異型性小、與原有組織的形態(tài)相似分化不好、異型性大、與原有組織的形態(tài)差別大核分裂---無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核分裂多見(jiàn)，可見(jiàn)病理性核分裂

生長(zhǎng)速度---緩慢較快生長(zhǎng)方式---膨脹性和外生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性和外生性

包膜---有無(wú)與周?chē)M織分界---清楚不清楚

繼發(fā)改變---很少發(fā)生出血、壞死常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成

轉(zhuǎn)移---不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)---手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)手術(shù)后較多復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的影響---較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如果發(fā)生在重要器官亦可引起嚴(yán)重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)

35.試比較癌與肉瘤的區(qū)別。

癌與肉瘤的區(qū)別---癌肉瘤組織來(lái)源----上皮組織間葉組織

發(fā)病率----較常見(jiàn)較少見(jiàn)

發(fā)病年齡---多見(jiàn)于40歲以上多見(jiàn)于青少年

大體特點(diǎn)---質(zhì)較硬、灰白色、較干燥質(zhì)軟、灰紅色、濕潤(rùn)、魚(yú)肉狀

組織學(xué)特點(diǎn)---多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少

網(wǎng)狀纖維---癌細(xì)胞間多無(wú)肉瘤細(xì)胞間多有

轉(zhuǎn)移----多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

36簡(jiǎn)述惡性瘤對(duì)機(jī)體的影響。①局部壓迫和阻塞；②浸潤(rùn)破壞器官；③轉(zhuǎn)移；④出血、壞死、感染；⑤疼痛、內(nèi)分泌紊亂、惡病質(zhì)。

37.簡(jiǎn)述食管癌、胃癌、大腸癌的共同點(diǎn)（或相似點(diǎn)）。⑴發(fā)病年齡、早期轉(zhuǎn)移途徑相似；⑵有相似的肉眼類型：如潰瘍型、蕈傘型（息肉型、隆起型）、浸潤(rùn)型（髓質(zhì)型、縮窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸潤(rùn)的深度為主要依據(jù)；⑷組織學(xué)特點(diǎn)為均形成癌巢。

38.簡(jiǎn)述腫瘤的分級(jí)、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。指出其在腫瘤防治中的意義。⑴惡性瘤分為高、中、低分化三級(jí)；⑵分化與惡性度的關(guān)系：高分化為低惡性程度，中分化為中惡性程度，低分化為高惡性程度；⑶腫瘤分為早、中、晚期三期；⑷早期的治療效果好，晚期的治療效果差，故腫瘤防治抓“三早”非常重要。

39.何謂癌前病變，請(qǐng)列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說(shuō)明應(yīng)如何正確對(duì)待癌前病變。⑴癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纖維囊性乳腺??；③結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；④慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；⑤慢性萎縮性胃炎；⑥慢性胃潰瘍；⑦皮膚慢性潰瘍。⑶癌前病變或癌前疾病只是相對(duì)于其他良性疾病或病變來(lái)說(shuō)有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。⒎且欢ǘ及l(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識(shí)、對(duì)待和及時(shí)治療癌前病變或疾病

40.簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化的基本病變?；静∽兎譃槿?。⑴脂紋期：①肉眼動(dòng)脈內(nèi)膜面見(jiàn)黃*色帽針頭大的斑點(diǎn)或條紋；②光鏡病灶處大量泡沫細(xì)胞聚集等；⑵纖維斑塊期：①肉眼內(nèi)膜面散在灰白色不規(guī)則形隆起的斑塊；②光鏡表層為纖維帽，下方見(jiàn)泡沫細(xì)胞等；晚期可見(jiàn)脂質(zhì)池及肉芽組織；⑶粥樣斑塊期：①肉眼內(nèi)膜面見(jiàn)灰黃*色斑塊，纖維帽的下方有黃*色粥糜樣物；②光鏡在纖維帽深部有粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶及鈣化，底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織；粥瘤處中膜變薄，外膜可見(jiàn)新生的毛細(xì)血管、結(jié)締組織增生。

41.動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變？①斑塊內(nèi)出血；②斑塊破裂；③粥瘤性潰瘍；④鈣化；⑤動(dòng)脈瘤形成；⑥血管腔狹窄。

42.簡(jiǎn)述心肌梗死的類型及特點(diǎn)。⑴心內(nèi)膜下心肌梗死特點(diǎn)：多發(fā)性、小灶性（0.5～1.5cm）壞死，不規(guī)則分布于左心室四周，梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。⑵區(qū)域性心肌梗死特點(diǎn)：病灶較大，直徑2.5cm以上，累及心室壁全層，尤其多見(jiàn)于左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌。

43.簡(jiǎn)述心肌梗死的合并癥。①乳頭肌功能失調(diào)；②心臟破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。

44.簡(jiǎn)述原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點(diǎn)。①心：左心室向心性肥大→離心性肥大；②腎：雙側(cè)原發(fā)性顆粒性腎固縮；③腦：腦水腫，腦軟化，腦出血

45.簡(jiǎn)述風(fēng)濕病的基本病變?？杀憩F(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，①變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。

46.簡(jiǎn)述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。

47.何謂動(dòng)脈瘤？根據(jù)其形態(tài)可分為哪些類型？⑴動(dòng)脈瘤（aneurysm）①血管（大多數(shù)為動(dòng)脈）壁；②限局性異常擴(kuò)張；③以主動(dòng)脈和腦血管最常受累且后果嚴(yán)重。

⑵動(dòng)脈瘤類型：①囊狀動(dòng)脈瘤；②梭形動(dòng)脈瘤；③圓柱狀動(dòng)脈瘤；④舟狀動(dòng)脈瘤；⑤蜿蜒狀動(dòng)脈瘤。

48.試比較風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病之心臟病變特點(diǎn)。①風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的瓣膜閉鎖緣見(jiàn)單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣贅物，風(fēng)濕性心肌炎的心肌間質(zhì)有風(fēng)濕小結(jié)，風(fēng)濕性心包炎的漿液纖維蛋白性炎；②高血壓性心臟?。鹤笮氖业南蛐男苑蚀螅ù鷥斊冢x心性肥大（失代償）；③冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，還可見(jiàn)彌散性心肌細(xì)胞壞死，彌漫性心肌間質(zhì)纖維化，甚至心肌梗死。

49.試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)贅生物的病變特點(diǎn)。①急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原無(wú)病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；②亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃*色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。

50.試比較急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。

急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及其后果比較

急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎

病變特點(diǎn)肉眼---瓣膜閉鎖緣見(jiàn)單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣贅物，其附著牢固、不易脫落心瓣膜增厚、變形、潰瘍，表面贅生物呈息肉狀或菜花狀、灰黃*色、干燥、脆、易脫落

鏡下---疣贅物為由血小板、纖維蛋白構(gòu)成疣贅物由血小板、纖維蛋白、細(xì)菌菌落、炎細(xì)胞和壞死組織構(gòu)成，瓣膜潰瘍底部有肉芽組織和炎細(xì)胞，甚至可見(jiàn)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變

后果---反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致心瓣膜病瓣膜病，動(dòng)脈性栓塞，免疫性合并癥

51.冠狀動(dòng)脈性心臟病在臨床上有哪些類型？①心絞痛；②心肌梗死；③心肌纖維化；④冠狀動(dòng)脈性猝死。

52.為什么說(shuō)風(fēng)濕病的發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)？①風(fēng)濕病與鏈球菌性咽喉炎的發(fā)病地區(qū)和發(fā)病季節(jié)一致；②抗鏈球菌治療能減少風(fēng)濕病發(fā)生；③風(fēng)濕病發(fā)病前2周有鏈球菌感染；④風(fēng)濕病患者血中抗鏈球菌抗體滴度升高。

53.何謂原發(fā)性高血壓？其各型病變特點(diǎn)是什么？⑴原發(fā)性高血壓：①原因未明；②以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高〔收縮壓≥140mmHg（18.7kPa）和/或舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）〕為主要表現(xiàn)；③獨(dú)立性全身性疾??；④以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變；⑤常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

⑵各型病變特點(diǎn)：1）緩進(jìn)型高血壓的病變特點(diǎn)：①功能紊亂期的基本改變?yōu)槿砑?xì)、小動(dòng)脈痙攣；②動(dòng)脈系統(tǒng)病變期的病變?yōu)榧?xì)動(dòng)脈、肌型小動(dòng)脈硬化，彈力肌型及彈力型動(dòng)脈可伴發(fā)粥樣硬化病變；③內(nèi)臟病變期的病變?yōu)樾呐K代償期左心室壁向心性肥大，失代償期左心室壁離心性肥大；腎臟原發(fā)性顆粒性固縮腎；腦高血壓腦病，腦軟化，腦出血；視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化；2）急進(jìn)型高血壓的病變特點(diǎn)：增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎。

54.簡(jiǎn)述風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病變及臨床特點(diǎn)⑴病變特點(diǎn)：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。

⑵臨床特點(diǎn)：累及大關(guān)節(jié)，游走性多關(guān)節(jié)炎，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限，病變消退后不遺留關(guān)節(jié)變形。

55.簡(jiǎn)述擴(kuò)張性心肌病的病變特點(diǎn)。⑴肉眼心臟重量增加（診斷標(biāo)準(zhǔn)：男性>350g，女性>300g），心腔明顯擴(kuò)張，室壁可略增厚，心尖部變薄呈鈍圓形，心瓣膜無(wú)器質(zhì)性病變，心內(nèi)膜可增厚，常見(jiàn)附壁性血栓。

⑵光鏡心肌細(xì)胞不均勻性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞質(zhì)發(fā)生空泡變性及小灶狀液化性肌溶解，內(nèi)膜下及心肌間質(zhì)纖維化，肉柱間隱窩內(nèi)常見(jiàn)小的附壁血栓。

56.簡(jiǎn)述肥厚性心肌病的病變特點(diǎn)⑴肉眼心臟重量達(dá)500g以上，心室肌肥厚，且以室間隔不勻稱肥厚尤為突出，心室腔狹窄，二尖瓣（主瓣）及主動(dòng)脈瓣下方之心內(nèi)膜增厚。

⑵光鏡心肌細(xì)胞普遍性高度肥大，心肌排列紊亂、其面積約占心室肌的30%～50%，肌絲排列異常，間質(zhì)纖維化。57.簡(jiǎn)述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點(diǎn)。⑴慢性支氣管炎的病因1)外源性因素：①理化因素，如吸煙、空氣污染、氣候寒冷；②感染因素；③過(guò)敏因素；2)內(nèi)源性因素：①機(jī)體抵抗力下降，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下；②過(guò)敏體質(zhì)。

⑵主要病變特點(diǎn)1)呼吸道黏膜上皮的損傷與修復(fù)；2)黏液腺體增生、肥大，久之，腺體萎縮；3)管壁病變，如炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生等。

58.簡(jiǎn)述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及病理學(xué)基礎(chǔ)。⑴呼吸因難、發(fā)紺：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺葉實(shí)變，肺泡換氣功能下降；⑵咳嗽、咳鐵銹色痰：肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀；⑶胸痛：病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎。

59.比較大葉性肺炎與小葉性肺炎，兩者有何區(qū)別。

大葉性肺炎與小葉性肺炎的主要區(qū)別---大葉性肺炎小葉性肺炎

病原菌--以致病力強(qiáng)的肺炎球菌為主多種細(xì)菌，常為毒力弱的肺炎球菌

發(fā)病年齡--青壯年小兒、老人、體弱久病臥床者

病變特點(diǎn)--急性纖維蛋白性炎急性化膿性炎

病變范圍--以肺段或肺葉為病變單位以細(xì)支氣管為中心的肺小葉為病變單位，病變大小不一，多發(fā)性，散在于兩肺

病變分期--典型者分為充血水腫、紅色肝樣變、灰色肝樣變和溶解消散期病變無(wú)程期性

支氣管旁淋巴結(jié)--一般無(wú)病變常常腫大，呈急性炎性反應(yīng)

臨床表現(xiàn)--起病急驟，高熱、寒顫、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰

結(jié)局--絕大數(shù)痊愈多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱者預(yù)后差

并發(fā)癥--肺肉質(zhì)樣變、肺膿腫、膿胸、敗血癥、纖維蛋白性胸膜炎、中毒性休克膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張癥、呼吸衰竭、心力衰竭

60.試比較支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。

支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別--支原體肺炎小葉性肺炎

病原菌--肺炎支原體多種細(xì)菌

發(fā)病情況--多為青少年小兒、老人、體弱、久病臥床者

炎癥特點(diǎn)--非化膿性炎急性化膿性炎

病變部位--肺間質(zhì)以細(xì)支氣管為中心的肺小葉

肺組織結(jié)構(gòu)破壞--無(wú)形成膿腫時(shí)可有

臨床表現(xiàn)--起病較急、多有發(fā)熱、倦怠、頭痛、劇烈咳嗽、幾乎無(wú)痰常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰

肺葉實(shí)變的體征--無(wú)融合時(shí)可有

預(yù)后--痊愈、良好多數(shù)痊愈、少數(shù)體弱者預(yù)后差

并發(fā)癥----一般均無(wú)膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張癥、呼吸衰竭、心力衰竭

61.何謂肺硅沉著病？簡(jiǎn)述其病變特點(diǎn)、分期和并發(fā)癥。⑴肺硅沉著?、儆坞x的二氧化硅微粒在肺內(nèi)蓄積而引起的一種慢性職業(yè)??；②以肺和肺門(mén)淋巴結(jié)等形成硅結(jié)節(jié)及間質(zhì)纖維化為其基本病變。

⑵病變特點(diǎn)①肺硅結(jié)節(jié)形成；②彌漫性間質(zhì)纖維化。

⑶肺硅沉著病可分為三期：①第一期硅結(jié)節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng)，病變主要在中、下葉近肺門(mén)處；②第二期硅結(jié)節(jié)明顯擴(kuò)展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多并互相融合，肺間質(zhì)纖維化，但病變范圍不超過(guò)全肺的1/3；③第三期硅結(jié)節(jié)呈瘤樣團(tuán)塊，直徑超過(guò)2cm；或肺間質(zhì)纖維化嚴(yán)重，病變范圍超過(guò)全肺的1/3。

⑷常見(jiàn)的并發(fā)癥①肺結(jié)核；②肺源性心臟病。

62.簡(jiǎn)述肺癌和鼻咽癌的擴(kuò)散途徑。⑴肺癌擴(kuò)散途徑：①直接蔓延向縱隔、心包、橫膈、胸膜等處直接侵犯，在肺組織內(nèi)可沿支氣管及肺泡間孔向周?chē)ド?；②淋巴道轉(zhuǎn)移胸內(nèi)以支氣管旁、肺門(mén)及縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為多見(jiàn)，胸外以鎖骨上、腋下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較多見(jiàn)；③血道轉(zhuǎn)移常轉(zhuǎn)移至腦、腎上腺、骨、肝等臟器。

⑵鼻咽癌擴(kuò)散途徑：①直接蔓延破壞顱底骨，以卵圓孔處破壞最多見(jiàn)；②淋巴道轉(zhuǎn)移先至咽后淋巴結(jié)，然后至頸上深淋巴結(jié)；③血道轉(zhuǎn)移骨、肺、肝為最常見(jiàn)。

63.簡(jiǎn)述病毒性肝炎的基本病理變化。①肝細(xì)胞變性、壞死：肝細(xì)胞質(zhì)疏松化、氣球樣變，嗜酸性變、嗜酸性壞死、點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死等；②炎細(xì)胞浸潤(rùn)：以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主；③間質(zhì)反應(yīng)性增生（包括Kuppffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等）和肝細(xì)胞再生。

64.簡(jiǎn)述胃和十二指腸潰瘍病的病變特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)。⑴病變特點(diǎn)：①潰瘍小，圓形、橢圓形，邊緣整齊，底部平坦；②潰瘍底部分為四層，即炎性滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕層；③可出現(xiàn)出血、穿孔、幽門(mén)梗阻、癌變等合并癥。⑵臨床表現(xiàn)：節(jié)律性的腹上區(qū)疼痛、反酸、打呃等。

64.闡述肝硬化引起門(mén)脈高壓發(fā)生的機(jī)制及臨床表現(xiàn)。⑴發(fā)生機(jī)制：①小葉下靜脈受壓；②肝竇變窄和減少；③肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈間異常吻合支形成。⑵臨床表現(xiàn)：脾大、胃腸道淤血、腹腔積液，側(cè)支循環(huán)形成。

65.試以肉眼形態(tài)特點(diǎn)區(qū)別胃的良、惡性潰瘍。

胃良性潰瘍與惡性潰瘍的區(qū)別

良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）

外形--圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀

大小--潰瘍直徑一般<2cm潰瘍直徑常>2cm深度--較深較淺

邊緣--整齊、不隆起不整齊、隆起底部--較平坦凹凸不平、有壞死，出血明顯

周?chē)つ?-黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚

66.簡(jiǎn)述門(mén)脈性肝硬化時(shí)主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥。食管下段靜脈曲張及破裂大出血，為常見(jiàn)死因。痔靜脈叢曲張、破裂出血（便血）。臍周及腹壁靜脈曲張。

67.簡(jiǎn)述慢性胃炎的分類和B型慢性萎縮性胃炎的病變特點(diǎn)。⑴分類：慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。⑵病變特點(diǎn)：胃黏膜變薄，腺體小、少，腸上皮化生，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，幽門(mén)螺桿菌等。68.霍奇金病的組織學(xué)診斷依據(jù)主要有那些？①腫瘤細(xì)胞：診斷型R-S細(xì)胞為代表的系列R-S細(xì)胞。R-S細(xì)胞包括：鏡影細(xì)胞（診斷性R-S細(xì)胞）、腔隙型細(xì)胞（陷窩細(xì)胞）、“爆米花”細(xì)胞、多形性或未分化的R-S細(xì)胞；②多量的炎細(xì)胞；③淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞。

69.淋巴結(jié)反應(yīng)性增生與非霍奇金淋巴瘤有何不同？⑴非霍奇金淋巴瘤：①淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部破壞；②細(xì)胞呈單克隆性增生；③常有正常結(jié)構(gòu)被侵襲和包膜外浸潤(rùn)；④淋巴結(jié)進(jìn)行性增大；⑤可發(fā)生擴(kuò)散轉(zhuǎn)移；⑥抗感染治療無(wú)效。

⑵淋巴結(jié)反應(yīng)性增生：①淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)呈可逆性改變；②細(xì)胞成分為以成熟漿細(xì)胞為標(biāo)志的B淋巴細(xì)胞衍化系列；③無(wú)正常結(jié)構(gòu)被侵襲和包膜外浸潤(rùn)；④不發(fā)生擴(kuò)散轉(zhuǎn)移；⑤淋巴結(jié)時(shí)大時(shí)??；⑥抗感染治療可愈。

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