病理學基礎-課件

第二章病理學基礎第一節(jié)疾病概論第二節(jié)基本病理過程第三節(jié)常見癥狀病理學1醫(yī)學第二章病理學基礎第一節(jié)疾病概論1醫(yī)學第一節(jié)疾病概論一、疾病的概念二、病因學（etiology）三、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律（發(fā)病學，pathogenesis）2醫(yī)學第一節(jié)疾病概論一、疾病的概念2醫(yī)學（一）疾病的定義

疾病(disease)是動物機體與致病因素相互作用產生的損傷與抗損傷的斗爭過程，表現出一系列機能代謝障礙和形態(tài)學變化，使機體內外環(huán)境的相對平衡發(fā)生紊亂(disorder)，從而出現一系列癥狀，造成動物生產能力下降和經濟價值降低。一、疾病的概念3醫(yī)學（一）疾病的定義一、疾病的概念3醫(yī)學（二）疾病的分類疾病疾病病因傳染病寄生蟲病普通病內科病外科病產科病疾病經過急性病慢性病亞急性病患病系統(tǒng)消化系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病泌尿生殖系統(tǒng)疾病心血管病4醫(yī)學（二）疾病的分類疾病疾病病因傳染病疾病經過急性病患病系統(tǒng)消化1、病程：疾病從發(fā)生、發(fā)展到結局的過程，包括4個階段：（三）疾病的經過與轉歸潛伏期轉歸期前驅期明顯期病因作用于機體最初癥狀出現主要癥狀出現全部明顯癥狀出現疾病結束5醫(yī)學1、病程：疾病從發(fā)生、發(fā)展到結局的過程，包括4個階段：（三）三種轉歸形式：（1）完全痊愈（2）不全痊愈：慢性，病理狀態(tài)（3）死亡2、疾病的轉歸6醫(yī)學三種轉歸形式：2、疾病的轉歸6醫(yī)學（一）外因1、生物性：病原微生物、寄生蟲及其代謝產物2、物理性創(chuàng)傷、熱、點、輻射3、化學性酸、堿、重金屬、農藥、化學毒劑4、營養(yǎng)性營養(yǎng)成分缺乏或不平衡二、病因學（etiology）7醫(yī)學（一）外因二、病因學（etiology）7醫(yī)學（二）內因1、機體的感受性（反應性）：種屬、品種、個體、年齡、性別2、機體的抵抗力：（1）非特異性免疫力：皮膚、粘膜、肝臟、單核巨噬細胞系統(tǒng)、血腦屏障（2）特異性免疫力：體液免疫細胞免疫8醫(yī)學（二）內因8醫(yī)學（一）病因的作用方式1、直接作用：理化因素2、通過體液

中毒(亞硝酸鹽、CO)3、通過神經反射脊椎損傷嗜神經病毒：PRV、Rabies、BSE三、發(fā)病學（pathogenesis）9醫(yī)學（一）病因的作用方式三、發(fā)病學（pathogenesis）91、防御(defense)2、代償(compensation)3、肥大(hypertrophy)與增生(proliferation)4、修復(repair)（二）機體恢復健康的機制（適應與修復）10醫(yī)學1、防御(defense)（二）機體恢復健康的機制10醫(yī)學機體的抗損傷反應：（1）非特異性防御反應：呼吸道：粘膜（纖毛）消化道：嘔吐、食欲下降發(fā)熱：代謝加快、抗體生成和吞噬作用加強細胞死亡(necrosis)或凋亡(apoptosis)非特異性免疫反應（2）特異性防御反應：特異性免疫反應1、防御(defense)11醫(yī)學機體的抗損傷反應：1、防御(defense)11醫(yī)學在致病因素作用下，體內出現代謝、功能障礙或組織損傷時，機體通過相應器官的代謝、功能加強或形態(tài)結構變化來補償的過程。（1）代謝性：饑餓，分解體內脂肪（2）功能性：器官部分損傷或切除（3）結構性：器官、組織的增生與肥大2、代償(compensation)12醫(yī)學在致病因素作用下，體內出現代謝、功能障礙或組織損傷時，機體通（1）肥大(hypertrophy)：細胞、組織或器官的體積增大并伴隨功能增強。A、生理性：子宮、賽馬的心臟B、病理性(代償性)：心動力減弱，心臟（2）增生(proliferation)：細胞增生，數量的增加A、生理性：生長發(fā)育B、病理性：炎癥、骨質增生3、肥大與增生13醫(yī)學（1）肥大(hypertrophy)：細胞、組織或器官的體積組織損傷后的重建過程。（1）清理(clearance)：死亡細胞、組織和病理產物的清除。（2）再生(regeneration)：體內死亡的細胞和組織由臨近健康的細胞分裂而新生的過程。（3）機化(organization)：細胞和組織損傷后由結締組織包圍或取代的過程。（4）創(chuàng)傷愈合(woundhealing)：病理產物的清除、組織再生。4、修復(repair)14醫(yī)學組織損傷后的重建過程。4、修復(repair)14醫(yī)學第二節(jié)基本病理過程一、血液循環(huán)障礙的局部變化二、物質代謝障礙的局部變化三、炎癥(inflammation)15醫(yī)學第二節(jié)基本病理過程一、血液循環(huán)障礙的局部變化15醫(yī)學一、血液循環(huán)障礙的局部變化（一）充血、缺血和出血（二）血栓形成、栓塞和梗死16醫(yī)學一、血液循環(huán)障礙的局部變化（一）充血、缺血和出血16醫(yī)學1、充血(hyperemia)：器官或局部組織的血液含量增多。2、缺血(ischemia)：組織或器官的血液供應減少或停止的病理現象，稱為缺血或局部貧血(anemia)。3、出血(hemorrhage)：血液流出心臟或血管之外的病理現象。（一）充血、缺血和出血17醫(yī)學1、充血(hyperemia)：器官或局部組織的血液含量增多正常動脈性充血靜脈性充血18醫(yī)學正常動脈性充血靜脈性充血18醫(yī)學1、血栓形成(thrombosis)：在活體的心臟或血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些成分析出并粘集成塊的過程。常見原因：（1）血管內膜受損；（2）血流緩慢或渦漩；（3）血液凝固性增高：凝血因子被激活、血小板增多或粘性增加。結局：（1）軟化、溶解、吸收（2）機化（3）鈣化（二）血栓形成、栓塞和梗死19醫(yī)學1、血栓形成(thrombosis)：在活體的心臟或血管內，形成血小板粘集堆，構成血栓頭部形成血小板梁，表面附著有白細胞血小板梁間血液凝固靜脈血栓形成過程F：血栓形成軸流20醫(yī)學形成血小板粘集堆，構成血栓頭部形成血小板梁，表面附著有白細胞21醫(yī)學21醫(yī)學22醫(yī)學22醫(yī)學2、栓塞(embolism)：循環(huán)血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血液運行并阻塞血管腔的過程。常見原因：（1）血栓性栓塞（2）脂肪性栓塞（3）氣體性栓塞（4）腫瘤性栓塞（5）寄生蟲性栓塞（6）細菌性栓塞23醫(yī)學2、栓塞(embolism)：循環(huán)血液中出現不溶于血液的異常3、梗死(infarct)：由于動脈血流斷絕導致局部缺血而引起的壞死。常見形式：（1）貧血性梗死：脾、腎、心、腦（2）出血性梗死：脾、肺、腸24醫(yī)學3、梗死(infarct)：由于動脈血流斷絕導致局部缺血而引25醫(yī)學25醫(yī)學26醫(yī)學26醫(yī)學27醫(yī)學27醫(yī)學豬瘟的脾梗死28醫(yī)學豬瘟的脾梗死28醫(yī)學第二節(jié)基本病理過程一、血液循環(huán)障礙的局部變化二、物質代謝障礙的局部變化三、炎癥(inflammation)29醫(yī)學第二節(jié)基本病理過程一、血液循環(huán)障礙的局部變化29醫(yī)學（一）萎縮(atrophy)（二）變性(degeneration)（三）壞死(necrosis)與細胞凋亡(apoptosis)二、物質代謝障礙的局部變化30醫(yī)學（一）萎縮(atrophy)二、物質代謝障礙的局部變化30醫(yī)發(fā)育成熟的組織器官因其實質細胞的體積或數量減少而導致的體積縮小的病理現象。1、生理性萎縮：胸腺、性腺2、病理性萎縮：（1）全身性萎縮（2）局部性萎縮（一）萎縮(atrophy)31醫(yī)學發(fā)育成熟的組織器官因其實質細胞的體積或數量減少而類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良壓迫性萎縮廢用性萎縮神經性萎縮內分泌性萎縮腦動脈粥樣硬化→腦萎縮。惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮。腎盂積水→腎萎縮。下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮。脊髓灰質炎→前角運動神經元損傷→肌肉萎縮。垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮病理性萎縮的常見類型和舉例32醫(yī)學類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮病理性萎縮的常見類型和舉機體在發(fā)生物質代謝障礙時，隨著細胞或組織發(fā)生理化變化，而在細胞和間質內出現異常物質或正常物質數量過多的一種可復性病理過程。常見種類：1、細胞腫脹(cellswelling)2、脂肪變性(fattydegeneration)3、淀粉樣變性(amyloiddegeneration)4、透明變性(hyalinedegeneration)5、粘液樣變性(mucoiddegeneration)6、纖維素樣變性(fibrinoiddegeneration)（二）變性(degeneration)33醫(yī)學機體在發(fā)生物質代謝障礙時，隨著細胞或組織發(fā)生理化變化，而在細是指細胞內水分增多、體積增大，胞漿內出現微細顆?；虼笮〔坏鹊目张荨３Ｒ娪诟渭毎⒛I小管上皮細胞和心肌細胞，也可見于皮膚和粘膜的被覆上皮細胞，包括：顆粒變性和水泡變性。1、細胞腫脹(cellswelling)感染中毒缺氧等細胞膜結構的損傷線粒體氧化酶系統(tǒng)破壞ATP生成減少胞內Na+增多鈉泵障礙水分內流細胞腫脹眼觀變化：腫大，被膜緊張，切面隆起，色澤變淡，質地脆軟。病因與發(fā)病機理：34醫(yī)學是指細胞內水分增多、體積增大，胞漿內出現微細顆?；虼笮〔坏鹊?5醫(yī)學35醫(yī)學36醫(yī)學36醫(yī)學是指細胞胞漿內出現脂滴或脂滴增多的一種病理現象。2、脂肪變性(fattydegeneration)眼觀變化：腫大，被膜緊張，切面隆起，色澤變黃，質地脆軟、油膩。感染中毒缺氧饑餓等脂肪代謝障礙中性脂肪合成過多脂肪變性病因與發(fā)病機理：脂蛋白合成障礙脂肪酸氧化障礙結構脂肪破壞37醫(yī)學是指細胞胞漿內出現脂滴或脂滴增多的一種病理現象。2、脂肪酒精性脂肪肝（右）

Alcoholicfattyliver38醫(yī)學酒精性脂肪肝（右）

Alcoholicfattylive又稱淀粉樣變，是指淀粉樣物質沉著在某些器官的網狀纖維、血管壁或組織間的病理過程。常見于脾、肝、腎、淋巴結和血管壁。淀粉樣物質：目前已知的有3類：（1）淀粉樣蛋白A(amyloidassociatedproteinA)（2）淀粉樣輕鏈蛋白(amyloidlightchain)（3）內分泌源性淀粉樣物質：內分泌腺3、淀粉樣變性(amyloiddegeneration)39醫(yī)學又稱淀粉樣變，是指淀粉樣物質沉著在某些器官的網狀纖維、血管壁Prionproteinimmunostainingshowingamyloidplaques.?TheUKCreutzfeldt-JakobDiseaseSurveillanceUnitAmyloidplaquesinCJD40醫(yī)學Prionproteinimmunostainings死亡是生命的普遍現象，但細胞死亡并非與機體死亡同步。正常的組織中，經常發(fā)生“正常”的細胞死亡，它是維持組織機能和形態(tài)所必需的。細胞死亡的方式通常有3種：1、細胞壞死（necrosis）2、細胞凋亡（apoptosis）3、細胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）（三）壞死與凋亡41醫(yī)學死亡是生命的普遍現象，但細胞死亡并非與機體死亡同步。正常的組細胞壞死是細胞受到強烈理化或生物因素作用引起細胞無序變化的死亡過程，表現為細胞脹大，胞膜破裂，細胞內物外溢，核變化較慢，DNA降解不充分，引起局部炎癥反應。壞死細胞的形態(tài)改變主要是由酶性消化和蛋白變性兩種病理過程引起，參與此過程的酶：如來源于死亡細胞本身的溶酶體，則稱為細胞自溶（autolysis）；若來源于浸潤壞死組織內白細胞溶酶體，則為異溶（heterolysis）。1、壞死（necrosis）42醫(yī)學細胞壞死是細胞受到強烈理化或生物因素作用引起細胞無序變化的死胞質：線粒體和內質網腫脹、崩解結構脂滴游離、空泡化蛋白質顆粒增多胞核：固縮或斷裂壞死（necrosis）蛋白變性、凝固或碎裂，嗜堿性核蛋白的降解胞質呈現強嗜酸性胞質均一的深伊紅色(HE染色)微細結構消失、空泡化胞膜和細胞器破裂、DNA降解細胞內容物流出引起周圍組織炎癥反應43醫(yī)學胞質：線粒體和內質網腫脹、崩解壞死（necrosis）蛋白變細胞凋亡是借用古希臘語，表時細胞象秋天的樹葉一樣凋落的死亡方式。1972年Kerr最先提出這一概念，他發(fā)現結扎大鼠肝的左、中葉門靜脈后，其周圍細胞發(fā)生缺血性壞死，但由肝動脈供應區(qū)的實質細胞仍存活，只是范圍逐漸縮小，其間一些細胞不斷轉變成細胞質小塊，不伴有炎癥，后在正常鼠肝中也偶然見到這一現象。2、細胞凋亡（apoptosis）44醫(yī)學細胞凋亡是借用古希臘語，表時細胞象秋天的樹葉一樣凋落的死亡方細胞凋亡是細胞對生理性或病理性刺激信號、環(huán)境變化或緩和性損傷產生的應答有序變化的死亡過程。

凋亡的細胞很講“衛(wèi)生”，它們在瀕臨死亡時，將遺骸小心地包起，不影響其他正常細胞，不引起周圍細胞發(fā)生炎癥反應。45醫(yī)學細胞凋亡是細胞對生理性或病理性刺激信號、環(huán)境變化或緩和性（1）染色質聚集、分塊、位于核膜上，胞質凝縮，最后核斷裂，細胞通過出芽的方式形成許多凋亡小體；（2）凋亡小體內有結構完整的細胞器，還有凝縮的染色體，可被鄰近細胞吞噬消化，因始終有膜封閉，無內溶物釋放；（3）仍合成一些蛋白質；（4）核酸內切酶活化，導致染色質DNA在核小體連接部位斷裂，形成約200bp整數倍的核酸片段。凋亡細胞的主要特征：46醫(yī)學（1）染色質聚集、分塊、位于核膜上，胞質凝縮，最后核斷裂，細在apoptosis一詞出現之前(1956年)，胚胎學家已觀察到動物發(fā)育過程中存在著細胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）現象，它是胚胎正常發(fā)育所必需的。近年來PCD和apoptosis常被做為同義詞使用，但兩者實質上是有差異的：（1）PCD是一個功能性(發(fā)育學)概念，描述在一個多細胞生物體中，某些細胞的死亡是個體發(fā)育中一個預定的、并受到嚴格控制的正常組成部分，而凋亡是一個形態(tài)學概念，指與細胞壞死不同的受到基因控制的細胞死亡形式；（2）PCD的最終結果是細胞凋亡，但細胞凋亡并非都是程序化的。3、細胞程序性死亡（PCD）47醫(yī)學在apoptosis一詞出現之前(1956年)，胚胎學家已觀細胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）是多細胞生物體的個體發(fā)育中一種預定的、并受到嚴格控制的細胞死亡形式。細胞程序性死亡（PCD）48醫(yī)學細胞程序性死亡（programmedcelldeath，Necrosisand

Apoptosis

Morphology49醫(yī)學NecrosisandApoptosis49醫(yī)學左：正常細胞右：凋亡細胞凋亡細胞的電境觀察：胸腺細胞50醫(yī)學左：正常細胞凋亡細胞的電境觀察：胸腺細胞50醫(yī)學細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別區(qū)別點細胞凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內質網崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質合成有無調節(jié)過程受基因調控被動進行炎癥反應無，不釋放細胞內容物有，釋放內容物。

細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別區(qū)別點細胞凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內質網崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質合成有無調節(jié)過程受基因調控被動進行炎癥反應無，不釋放細胞內容物有，釋放內容物。

細胞凋亡和細胞壞死的區(qū)別區(qū)別點細胞凋亡細胞壞死起因生理或病理性病理性變化或劇烈損傷范圍單個散在細胞大片組織或成群細胞細胞膜保持完整，一直到形成凋亡小體破損染色質凝聚在核膜下呈半月狀呈絮狀細胞器無明顯變化腫脹、內質網崩解細胞體積固縮變小腫脹變大凋亡小體有，被鄰近細胞或巨噬細胞吞噬無，細胞自溶，殘余碎片被巨噬細胞吞噬基因組DNA有控降解，電泳圖譜呈梯狀隨機降解，電泳圖譜呈涂抹狀蛋白質合成有無調節(jié)過程受基因調控被動進行炎癥反應無，不釋放細胞內容物有，釋放