臨床檢驗項目臨床意義與解釋

臨床試驗試驗室指標設定，異常值判定及臨床意義解釋

1可編輯課件PPT第1頁試驗室檢一般項目2可編輯課件PPT第2頁試驗室檢測值判定3可編輯課件PPT第3頁臨床意義判定-血常規(guī)紅細胞計數（RBC）男:4~5.5×1012/L女:3.5~5×1012/L新生兒:6~7×1012/L增加：生理性:高原居住者

病理性:真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥、肺心病、肺氣腫。減少：多種貧血、白血病、急慢性失血。血紅蛋白（HB）男:120~160g/L女:110~150g/L新生兒:170~200g/L增加：生理性:高原居住者病理性:真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥。減少：多種貧血、白血病、急慢性失血。4可編輯課件PPT第4頁臨床意義判定-血常規(guī)血小板（PLT）正常值范圍100-300×109/L減少：1血小板生成障礙：再生障礙性貧血急性白血病急性放射病等；2血小板破壞增多：遠發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）脾功能亢進；3血小板消耗過多：DIC

4家族性血小板減少：巨大血小板綜合癥等。增多：

1骨髓增生綜合癥：慢性粒細胞性白血病真性紅細胞增多癥等；2急性反應：急性感染急性失血急性溶血等；3其他：脾切除術后。5可編輯課件PPT第5頁臨床意義判定-血常規(guī)白細胞（WBC）成人:4~10×109/L小朋友:5~12×109/L新生兒:15~20×109/L增加：生理性:新生兒、妊娠末期、分娩期、經期、飯后、劇烈運動后、冷水浴及極度恐懼與疼痛等。病理性：大部分化膿性細菌引發(fā)炎癥、尿毒癥、嚴重燒傷、傳染性單核細胞增多癥。減少：病毒感染、傷寒、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、極度嚴重感染、X線及鐳照射、腫瘤化療、非白血性白血病、粒細胞缺乏癥。中性粒細胞（N）0.50~0.70(50~70%)增加：中性粒細胞:急性化膿性感染、粒細胞性白血病、急性出血、溶血、手術后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。嗜酸性粒細胞：變態(tài)反應、寄生蟲病、術后、燒傷。嗜堿性粒細胞：慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、癌轉移、鉛中毒。淋巴細胞：百日咳、腮腺炎、結核、肝炎。6可編輯課件PPT第6頁臨床意義判定-尿常規(guī)尿白細胞(U—LEU)正常參照值：＜5個／HP。

增加：生理性：正常人尿中有少數白細胞存在，離心尿每高倍鏡視野＜5個。病理性：見于泌尿道有化膿性病變、急性腎炎、腎盂腎炎、膀骯炎、尿道炎、尿道結核等尿蛋白(R-PRO)正常參照值：陰性（-）定量為＜0.15/24h

增加：生理性：機體劇烈運動、發(fā)熱寒冷、精神擔心、交感神經興奮以及腎血管痙攣。

病理性：腎小球腎炎、腎病綜合征、腎盂腎炎和間質性腎炎，糖尿病、高血壓。另外，藥品，汞、鋪等中毒引發(fā)腎小管上皮細胞損傷也可見陽性7可編輯課件PPT第7頁臨床意義判定-尿常規(guī)尿紅細胞(U—LEU)正常參照值：＜3個／HP。

增加：生理性：正常人尿中有少數白細胞存在，離心尿每高倍鏡視野＜5個。病理性：見于急慢性腎小球腎炎、腎炎、腎結石、腎盂腎炎、急性膀胱炎等尿糖正常參照值：陰性（-）定量為＜0.56-5.0mmol/24h

增加：生理性：大量碳水化合物或注射大量葡萄糖，某些藥品維生素C、阿司匹林和異煙肼可造成假陽性。

病理性：糖尿病、庫欣綜合癥、甲亢和肝硬化呢個。酮體：正常參照值：陰性（-）增加：病理性：糖尿病性酮尿和非尿病病性酮尿（嚴重嘔吐、高熱、腹瀉和饑餓）8可編輯課件PPT第8頁臨床意義判定-便常規(guī)生理性：服鐵劑或進食動物血及肝臟等有顏色食物影響；病理性：黑色或柏油樣：上消化道出血；

白陶土色：見于膽道完全梗阻時或服鋇餐造影后。紅色：見于下消化道出血，如痔瘡、肛裂、腸息肉、放射性結腸炎或服用利福平、阿司匹林。米泔樣便：常見于重癥霍亂、副霍亂患者。水樣便：見于急性腸炎、食物中毒等。黏液便：見于結腸過敏癥或慢性結腸炎。黏液膿血便：見于急、慢性痢疾。糞便隱血試驗隱血：消化道少許出血、消化性潰瘍呈間隙陽性；消化道惡性腫瘤如胃癌、結腸癌等呈連續(xù)陽性。9可編輯課件PPT第9頁臨床意義判定-肝功能丙氨酸氨基轉移酶（ALT）和天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)正常參照值：ALT10～40U/L，AST10～40U/L；病理性：急性病毒性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝內外膽汁淤積、酒精性肝炎、藥品型肝損傷、脂肪肝、肝癌。其他疾病如急性心肌梗死ALT主要存在于肝臟，其次是骨骼肌、腎臟和心肌等；AST主要存在于心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等堿性磷酸酶（ALP）正常參照值：ALT40～110U/L病理性：肝膽系統(tǒng)疾病、膽道結石引發(fā)膽管阻塞、肝內膽汁淤積且與血清膽紅素升高相平行。10可編輯課件PPT第10頁臨床意義判定-肝功能Γ-谷氨酰轉移酶（GGT）正常參照值：5＜0U/L病理性：肝內合成亢進或膽汁排出受阻，膽汁型肝硬化、硬化性膽管炎、急慢性病毒性肝炎、急慢性酒精性肝炎、藥品性肝炎。GGT呈顯著升高，AST和ALT升高不顯著，戒酒后GGT隨之下降。血中GGT主要存在于肝臟；膽紅素（TBIL）正常參照值：血清總膽紅素3.4～17.1U/L

病理性：肝膽系統(tǒng)疾病、膽道結石引發(fā)膽管阻塞、肝內膽汁淤積且與血清膽紅素升高相平行、溶血性貧血。11可編輯課件PPT第11頁藥品性肝損傷-代謝異常機制1相反應

解毒肝藥酶：細胞色素P450酶系（CYP）

增強毒性當解毒酶被抑制增強毒性酶被誘導肝損傷12可編輯課件PPT第12頁藥品性肝損傷-代謝異常機制2相反應

當還原型谷胱甘肽、葡萄糖醛酸、谷氨酰胺絕對或相對不足時影響藥品毒性代謝，造成肝毒性發(fā)生。藥物還原型谷胱甘肽葡萄糖醛酸谷氨酰胺乙?；谆Y合減少脂溶性，促進在腎臟排泄13可編輯課件PPT第13頁藥品性肝損傷-診斷

膽流異常

本身免疫性肝炎

代謝遺傳性肝病

超聲，CTANA鐵蛋白水平MRISMA血漿銅藍蛋白ERCPAMAα1抗胰酶蛋白肝活檢

MRCP

DILI也許

病毒性肝炎

酒精性肝病

血液動力學RUCAM量表

抗HAV-IgM飲酒史低血壓HBsAg酒精水平休克抗HCVAST/ALT>2心力衰竭抗HEV脈管閉塞14可編輯課件PPT第14頁藥品性肝損傷-診斷符合下列任何一條，可達成藥品性肝損傷生化學診斷標準：ALT≥5ULN；ALP≥2ULN，尤其是伴5’-核苷酸酶或γ-GT升高，但沒有骨病者；ALT≥3ULN，同步總膽紅素≥2ULN。肝損傷類型由R值確定：

R=(ALT/ULN)/(ALP/ULN)肝細胞型：R≥5混合型：2<R<5膽汁淤積型：R≤215可編輯課件PPT第15頁

RUCAM評分法-表

計分項目肝細胞型膽汁淤積型或混合型初次用藥非初次用藥計分初次用藥非初次用藥計分服藥至起病時間5～901～15+25～901～90+2<5或>90>15+1<5或>90>90+1停藥至起病時間≤15≤15+1≤30≤30+1停藥后病程ALT自峰值降幅ALP或膽紅素自峰值降幅8d內下降≥50%ULN+3<180d內下降≥50%ULN+230d內下降≥50%ULN+2<180d內下降<50%ULN+1>30d后下降≥50%ULN0連續(xù)存在或升高或無資料0>30d后下降<50%ULN-2危險原因有飲酒+1有飲酒或妊娠+1無飲酒0無飲酒或妊娠0年紀（歲）≥55+1≥55+1<550<550其他藥品無合并用藥，或缺乏有關資料0無合并用藥，或缺乏有關資料0有合并用藥且時間具有提醒性-1有合并用藥且時間具有提醒性-1肝毒性藥品且時間有提醒性-2肝毒性藥品且時間有提醒性-2有其他致肝損傷證據藥品（如再刺激反應陽性）-3有其他致肝損傷證據藥品（如再刺激反應陽性）-3其他原因完全排除組I*及組Ⅱ**+2完全排除組I*及組Ⅱ**+2完全排除組I+1完全排除組I+1排除組I中4~5項0排除組I中4~5項0排除組I中不足4項-2排除組I中不足4項-2非藥品性原因高度也許-3非藥品性原因高度也許-3既往信息藥簽中有有關記載+2藥簽中有有關記載+2有文獻報告，但藥簽無有關說明+1有文獻報告，但藥簽無有關說明+1未知0未知0藥品再刺激陽性+3陽性+3相容+1相容+1陰性-2陰性-2未做或無法判斷0未做或無法判斷0注：*組I包括HAV、HBV、HCV（急性）、膽道梗阻、酗酒、新近發(fā)生過低血壓（休克肝）；**組Ⅱ包括：CMV、EBV、皰疹病毒感染。16可編輯課件PPT第16頁RUCAM評分法-解釋（一）從服藥到起病時間（TTO）：“潛伏期”從服藥第1日（0d）到出現第1個提醒DILI癥狀、體征或試驗室檢查異常（無論哪一項首先出現）（二）病程假如仍繼續(xù)用藥，則此項記0分。若停藥后ALT下降沒有超出50%，或ALT復升，計為-2分。要求對肝細胞型患者在停藥后隨訪30日。要求對膽汁淤積型及混合型患者在停藥后隨訪180日。（三）危險原因1、飲酒：每天折合乙醇量20g（女性）或30g（男性）2、妊娠：界定為在肝損害起病后90天內發(fā)生妊娠。（四）同步應用藥品1、該項目不考慮肝損傷類型2、無同步服用其他藥品，或其他藥品（甚至已知肝損藥品）服用與肝損傷起病時間不符，則不計分。3、對未知可引發(fā)肝損傷藥品，一般妥善處理措施是采取5~90天作為“提醒性或相符時間”4、對已知可引發(fā)肝毒性藥品，則采取已被認可肝損傷潛伏期。17可編輯課件PPT第17頁RUCAM評分法-解釋（五）非藥品性肝損傷原因1、組I：HAV、HBV、HCV（急性）、膽道梗阻、酗酒、新近發(fā)生過低血壓（休克肝）2、組Ⅱ：CMV、EBV、皰疹病毒感染3、組I病因較好排除，組Ⅱ病因排除主要靠臨床體現和病史。（七）對藥品再刺激應答情況1、陽性：再次單獨應用該藥品引發(fā)了ALT雙倍升高（肝細胞型），或ALP或TBIL水平雙倍升高（混合型或膽汁淤積型），計3分2、相容：在急性肝損傷期間再次應用該藥，且ALT、ALP或TBIL水平出現雙倍升高，計1分（六）藥品以往肝損傷信息1、該項目評分不考慮肝損傷類型2、如說明書不可靠，本項評分將尤其困難3、專家們也有也許不認同許多藥品潛在相對肝毒性18可編輯課件PPT第18頁藥品性肝損傷-治療ALT>8×ULNALT>5×ULN連續(xù)2周ALT>5×ULN及TBIL>2×ULN及PT>1.5倍出現以上3種情況之一者，需立即停頓應用誘發(fā)肝損害及也許誘發(fā)肝損害藥品，盡快促進藥品排泄，促進肝細胞修復，改善膽汁淤積，糾正患者本身超敏情況等。19可編輯課件PPT第19頁臨床意義判定-腎功能血清尿素氮（BUN）正常值范圍：3.2-7.1mmol/L生理原因：高蛋白飲食可引發(fā)血清BUN顯著升高。妊娠婦女由于血容量增加，BUN濃度可偏低。病理原因：1腎前性：劇烈嘔吐幽門梗阻腸梗阻長期腹瀉引發(fā)失水，引發(fā)血液濃縮。2腎性：急性腎小球腎炎腎病晚期腎功能衰竭慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎。3腎后性疾患：前列腺腫大尿路結石尿道狹窄膀胱腫瘤致使尿道受壓等。嚴重肝病可使BUN減少血清肌酐（Cr）正常參照值：男53-106umol/L,女44-97umol/L；

病理性：腎臟疾病早期，CR一般不升高直至腎臟實質損害，CR才增高。測定對晚期腎臟病臨床意義較大。20可編輯課件PPT第20頁臨床意義判定-腎功能肌酐清除率（Cr）正常值范圍：80-120ml/min生理原因：老人伴隨年紀增加，有自然下降趨勢，長期限制性劇烈運動均使Cr下降。病理原因：判斷腎小球損害敏感指標；評定腎功能損害程度，第1期51-80；第2期50-20；第3期19-10.Ccr=(140-年紀)×體重(kg)/72×Scr(mg/dl)（男性）

Ccr=(140-年紀)×體重(kg)/85×Scr(mg/dl)（女性）血清尿酸（UA）增高：腎功能減低；體內尿酸生成過多，如原發(fā)性痛風等，其他：長期禁食者、鉛中毒、酒精中毒、腫瘤放療化療后、妊娠中毒癥等。減低：肝功能嚴重受損、惡性貧血、先天性黃嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。21可編輯課件PPT第21頁臨床意義判定-血脂總膽固醇（TC）正常參照值：＜5.2MMOL/L，升高＞5.72MMOL/LTC升高：動脈粥樣硬化所致心腦血管疾?。蛔枞渣S疸；甲減；腎病綜合征、糖尿病等；某些藥品影響例如環(huán)孢素、糖皮質激素和阿司匹林、β腎上腺素能阻滯劑；TC減少：甲亢；嚴重肝臟疾病、貧血營養(yǎng)不良；雌激素和鈣離子拮抗劑；甘油三酯（TG）正常參照值：≤1.7MMOL/L，升高＞1.7MMOL/LTC升高：冠心病；原發(fā)性高血脂；動脈粥樣硬化；糖尿病；高脂飲食；阻塞性黃疸；TC減少：甲亢；嚴重肝臟疾病、貧血營養(yǎng)不良；

22可編輯課件PPT第22頁臨床意義判定-血脂高密度脂蛋白（HDL-L）正常參照值：＞1.04mmol/L＜0.91mmol/L升高：避免動脈粥樣硬化和冠心??；減少：動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病等；低密度脂蛋白（LDL-L）正常參照值：＞3.64mmol/L＜3.12mmol/L升高：動脈粥樣硬化和冠心病危險性；減少：甲亢；吸取不良；肝硬化以及低脂飲食和運動等；

23可編輯課件PPT第23頁臨床意義判定-凝血功能凝血酶原時間（PT）正常值范圍：

參照11～13s，測定超出正常3s為異常延長：先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏；取得性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、DIC晚期、口服抗凝劑及異常凝血酶原增加；血循環(huán)中抗凝物質增加，如肝素或FDP等?？s短：見于血液高凝狀態(tài)如DIC早期，心肌梗死、腦血栓形成，多發(fā)性骨髓溜等。INR是用于檢測口服抗凝藥首選指標，以INR2.0-3.0為宜?；罨糠帜蠲笗r間測定（APTT）正常值范圍：

參照32～43s，測定超出正常10s為異常延長：先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏;如嚴重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、口服抗凝劑如肝素或FDP等?？s短：見于血液高凝狀態(tài)或血栓性疾病。監(jiān)測肝素治療首選指標。24可編輯課件PPT第24頁臨床意義判定-凝血功能血漿纖維蛋白原測定（Fg）正常值范圍：參照2.0～4.0g/L增高：見于糖尿病、急性心肌梗死、多發(fā)性骨髓溜及血栓前狀態(tài)。腎病綜合征，風濕熱，惡性腫瘤及風濕性關節(jié)炎。肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期局部炎癥。另外外科手術、放射治療、月經期及妊娠期可見輕度增高。減低：見于原發(fā)性纖維蛋白原減少性疾病、DIC晚期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎及肝硬化等凝血時間（CT）正常值范圍：

參照6～12min臨床意義同APTT.25可編輯課件PPT第25頁臨床意義判定-電解質血清鉀（K+）正常值范圍（3.5-5.5mmol/L）增高：1、攝入過多：見于輸入大量庫存血、補鉀過多過快、含鉀藥品過度使用等；2、排泄障礙：見于腎功能障礙所致少尿或無尿、腎上腺皮質功能減退、長期使用潴鉀利尿劑、長期低鈉飲食等。3、細胞內鉀移出：見于中毒溶血、呼吸障礙引發(fā)組織缺氧核酸中毒、休克、組織損傷、中毒化療等。4、血漿PH值影響減低：1、攝入不足，饑餓、營養(yǎng)不良、吸取不良、手術后長期禁食等，以及嚴重感染、敗血癥、心衰、腫瘤等；2、丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質功能亢進、大量出汗或大面積燒傷等，以及腎臟疾病核長期使用強利尿劑使鉀隨尿丟失；3、鉀細胞內轉移：堿中毒、胰島素治療、家族性周期四肢癱瘓、肌無力、甲亢等。4、其他：洋地黃中毒、肝硬化、兩性霉素應用等。26可編輯課件PPT第26頁臨床意義判定-電解質血清鈣(Ga2+)正常值范圍（2.25-2.58mmol/l）增高：主要見于攝入過多、原發(fā)性甲亢、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、轉移性骨癌、多發(fā)性骨髓瘤、腎上腺功能不全、急性腎性腎功能不全等減低：攝入和吸取不足、甲減、甲亢術后、惡性腫瘤骨轉移、佝僂病、軟骨病、急慢性腎衰竭、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等血清氯(CL-)正常值范圍（95-105mmol/l）增高:主要見于脫水引發(fā)高氯血癥、高氯性代謝性酸中毒、腎后性原因引發(fā)排尿障礙、庫欣綜合征等減低:主要見于嚴重嘔吐、腹瀉、消化液大量丟失、糖尿病性昏迷、肺炎、腸梗阻、幽門梗阻愛迪生病等27可編輯課件PPT第27頁臨床意義判定-電解質血清鈉（Na+）正常值范圍（135-145mmol/l）增高：攝入過多、體內水份攝入過少或丟失過多，腎上腺皮質功能亢進，腦外傷、垂體腫瘤等減低：攝入不足、腸道失鈉（見于幽門梗阻、嘔吐、腹瀉等），腎矢鈉（腎小管病變、腎上腺皮質功能減退糖尿病酮癥酸中毒、反復使用利尿劑等），皮膚矢鈉，引流，酸中毒等28可編輯課件PPT第28頁臨床意義判定-心電圖肌酸激酶（CK）正常值范圍38-174U/L,26-140U/L，主要存在于骨骼肌和心肌。增高：急性心梗后3-8小時開始增高，峰值在10-36h，3-4d可恢復，心肌炎和肌肉疾病，溶栓治療和心臟手術。減少：長期臥床，甲亢等參照指標心肌肌鈣蛋白。心電圖29可編輯課件PPT第29頁臨床意義判定-心電圖正常范圍心電圖：大體正常心電圖；心臟顯著順鐘向轉位；心臟逆鐘向轉位；心臟顯著逆鐘向轉位；竇性心動過緩；竇性心動過緩伴不齊；竇性心動過速；竇性心動過速伴不齊；竇性心律不齊；竇房結內游走心律；早期復極綜合征；單純左、右心室高電壓；單純Tv1>Tv6、Tv1≥Tv6；偶發(fā)房性、交界性、室性早搏；P－R間期≤0.12S；電軸輕度左、右偏；P波頂端呈雙峰，兩峰間距≤0.04S；部分導聯T波變化（低平、淺倒、雙向、倒置）可疑心電圖：可疑P波：肺型P波、二尖瓣型P波、可疑Q波或q波：Q≤0.04S、q≤0.04S、Q≤R/4、q≤r/4；可疑ST段：部分導聯ST段水平型或下斜型壓低、部分導聯ST段抬高；可疑T波：多數導聯T波變化（低平、淺倒、雙向、倒置）；可