春季本科血液

春季本科血液春季本科血液第1頁(yè)第一節(jié)血液組成和理化特征一、血液組成

血漿——呈淡黃色液體血細(xì)胞——紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板

2春季本科血液第2頁(yè)(一)血漿

血漿含水約91～92％，含溶質(zhì)約8～9％。溶質(zhì)中血漿蛋白含量最多，其余為無(wú)機(jī)鹽、氣體及有機(jī)物等。1.

血漿蛋白

白蛋白：分子量最小，而含量最多。

球蛋白：α1、α2、β、γ四種球蛋白。

（γ幾乎全部是抗體，又稱(chēng)免疫球蛋白）

纖維蛋白原：分子量最大，而含量最少。3春季本科血液第3頁(yè)血漿蛋白正常值

總量:約65-85g/L

白蛋白（A）：約40～48g/L

球蛋白（G）：約15～30g/L

纖維蛋白原：約2～4g/L

A/G比值：1.5～2.54春季本科血液第4頁(yè)2.無(wú)機(jī)鹽（見(jiàn)表3-1）3.非蛋白含氮化合物(NPN)

主要包含:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和膽紅素等。血中NPN主要經(jīng)腎臟排出，測(cè)定血中NPN或尿素含量，有利于了解體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝情況和腎功效。4.其它血漿中含有葡萄糖、脂類(lèi)、乳酸，微量酶、維生素、激素以及少許氣體等。血清:血凝塊回縮析出淡黃色透明液體。注：血清與血漿區(qū)分在于血清中不含纖維蛋白原和一些凝血因子。5春季本科血液第5頁(yè)（二）血細(xì)胞——紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板

6春季本科血液第6頁(yè)血細(xì)胞比容:

概念：血細(xì)胞在全血中所占百分比。正常值:男性為40～50％，女性為37～48％變化:血漿量與紅細(xì)胞數(shù)量發(fā)生改變時(shí)，都可使紅細(xì)胞比容改變。

例:嚴(yán)重腹瀉或大面積燒傷時(shí)→血漿量↓

→紅細(xì)胞比容↑；

貧血→紅細(xì)胞↓→紅細(xì)胞比容↓。7春季本科血液第7頁(yè)二、血量全身血液總量：7-8%

8春季本科血液第8頁(yè)三、血液理化特征（一)比重

全血比重為1.050～1.060。血漿比重為1.025～1.030，主要決定于血漿蛋白，血漿蛋白降低時(shí)，比重下降。紅細(xì)胞比重為1.090～1.092。（二）血液粘度全血相對(duì)粘度為4～5，血漿相對(duì)粘度為1.6～2.4。當(dāng)溫度不變時(shí):

全血粘度主要取決于血細(xì)胞比容高低

血漿粘度主要取決于血漿蛋白含量9春季本科血液第9頁(yè)

(三)血漿滲透壓

★概念:指溶液含有吸引水分子透過(guò)半透膜力量。

★影響原因：滲透壓大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目標(biāo)多少呈正變，而與溶質(zhì)種類(lèi)和顆粒大小無(wú)關(guān)。

★分類(lèi)：

晶體滲透壓膠體滲透壓組成無(wú)機(jī)鹽、糖等晶體物質(zhì)血漿蛋白等膠體物質(zhì)(主要為NaCl)(主要為白蛋白)壓力大(300mOsm/L或770KPa)小(1.3mOsm/L或3.3KPa)意義維持細(xì)胞內(nèi)外水分交換調(diào)整毛細(xì)血管內(nèi)外水分保持RBC正常形態(tài)和功效交換和維持血漿容量10春季本科血液第10頁(yè)幾點(diǎn)說(shuō)明:

①滲透壓作用:

晶體滲透壓維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水平衡

②膠滲壓與水腫關(guān)系:

血漿蛋白(白蛋白)濃度↓→膠滲壓↓→水向組織間隙轉(zhuǎn)移→組織液↑→水腫。

③滲透壓與溶液關(guān)系:

等滲溶液:因?yàn)?.85％NaCl溶液或5％葡萄糖溶液與血漿滲透壓相近稱(chēng)為等滲溶液。11春季本科血液第11頁(yè)(四)酸堿度(pH值)

1.正常值:pH為7.35～7.45。

pH

7.35=酸中毒

pH

7.45=堿中毒

pH

6.9或

7.8，將危及生命。

12春季本科血液第12頁(yè)2.維持相對(duì)穩(wěn)定原因:(1)血漿中緩沖物質(zhì)：

主：NaHCO3/H2CO3緩沖系（比值為20∶1）；次：Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋

白等。

(2)經(jīng)過(guò)肺和腎調(diào)整：①可使血漿pH值保持相對(duì)穩(wěn)定;②可使血液中緩沖系統(tǒng)各物質(zhì)百分比恢復(fù)正常。13春季本科血液第13頁(yè)第二節(jié)血細(xì)胞生理

一、血細(xì)胞生成部位和普通過(guò)程

14春季本科血液第14頁(yè)

二、紅細(xì)胞生理（一）紅細(xì)胞數(shù)量和形態(tài)

男性:4.0～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L

女性:3.5～5.0×1012/L；Hb:110～150g/L

新生兒:6.0×1012/L;Hb:5天內(nèi)達(dá)200g/L

（6月齡降至最低，1歲又漸高，青春期=成人）（二）紅細(xì)胞生理特征與功效

1.紅細(xì)胞生理特征（1）膜通透性（2）可塑變形性

15春季本科血液第15頁(yè)影響原因：

表面積與體積比值愈大，變形能力愈大，故雙凹圓碟形RBC變形能力遠(yuǎn)大于異常情況下可能出現(xiàn)球形RBC。

RBC粘度愈大，變形能力愈小，Hb變性或濃度過(guò)高時(shí)，可使RBC粘度增加。

RBC膜彈性降低或粘度升高，也可使RBC變形能力降低。16春季本科血液第16頁(yè)遺傳性球形細(xì)胞增多癥

一個(gè)常染色體顯性遺傳，是紅細(xì)胞膜異常引發(fā)溶血性貧血?；颊吣ぶЪ艿鞍桩惓＃ㄍ感栽黾?，引發(fā)被動(dòng)性鈉鹽流入細(xì)胞，凹盤(pán)形細(xì)胞增厚，表面積降低靠近球形，使變形性減退。變形性和柔韌性減退紅細(xì)胞大量阻留在脾索內(nèi)，并處于氧、糖和pH均較低環(huán)境，易于溶解破壞?；颊叱Ｓ胁灰粯映潭绕⒋蠛忘S疸。17春季本科血液第17頁(yè)

（3）懸浮穩(wěn)定性(suspensionstability)

血沉：RBC在靜置血沉試管中單位時(shí)間(1h)內(nèi)沉降距離表示其沉降速率。數(shù)值:男性為0～15mm/h，女性為0～20mm/h意義:①血沉愈慢，表示懸浮穩(wěn)定性愈大；血沉愈快，表示懸浮穩(wěn)定性愈小。②測(cè)定血沉有利于一些疾病診療，也可作為判斷病情改變參考。婦女在月經(jīng)期或妊娠期，血沉普通較快?；家恍┘膊r(shí)（如活動(dòng)性肺結(jié)核、風(fēng)濕病等），血沉可顯著加緊。

18春季本科血液第18頁(yè)紅細(xì)胞疊連

特征:血沉快慢與紅細(xì)胞無(wú)關(guān)，與血漿成份改變相關(guān)。纖維蛋白原、球蛋白、膽固醇增高，可加速紅細(xì)胞疊連和沉降。白蛋白、卵磷脂增多，血沉減慢。

19春季本科血液第19頁(yè)（4）紅細(xì)胞滲透脆性概念:紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹破裂特征。

抗低滲液能力大=脆性小=不易破；抗低滲液能力小=脆性大=輕易破。

20春季本科血液第20頁(yè)正常值：0.45％

正常值=抗低滲液能力大=脆性小=不易破

正常值=抗低滲液能力小=脆性大=輕易破臨床意義:先天性溶血性黃疸患者其脆性尤其大；

遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥脆性也增大；巨幼紅細(xì)胞貧血患者其脆性顯著減小。21春季本科血液第21頁(yè)2.紅細(xì)胞功效---運(yùn)輸O2和CO2

Hb有2條α肽鏈和2條β肽鏈。每條肽鏈上有一個(gè)亞鐵血紅素。每個(gè)亞鐵血紅素能結(jié)合一個(gè)O2分子。22春季本科血液第22頁(yè)(三)紅細(xì)胞生成與調(diào)整

1.紅細(xì)胞生成⑴生成部位：胚胎期為肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。⑵造血原料：蛋白質(zhì)和鐵是基礎(chǔ)原料。①鐵：Hb合成必須原料。

體內(nèi)過(guò)程：成人天天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物補(bǔ)充，95%由體內(nèi)鐵（來(lái)自RBC破壞）再利用。Fe3+需還原成Fe2+才能被利用。

23春季本科血液第23頁(yè)臨床：鐵攝入不足、吸收利用障礙或慢性失血→缺鐵性貧血（小紅細(xì)胞低色素性貧血）。②蛋白質(zhì)：DNA對(duì)于細(xì)胞分裂和Hb合成有親密關(guān)系，而合成DNA需葉酸和VitB12參加。24春季本科血液第24頁(yè)●葉酸：

體內(nèi)過(guò)程：蝶酰單谷氨酸→經(jīng)腸粘膜入血→四氫葉酸→多谷氨酸→參入DNA合成。

臨床：葉酸吸收障礙→巨幼紅細(xì)胞性貧血（常在3～4個(gè)月內(nèi)造成貧血）25春季本科血液第25頁(yè)●VitB12：

體內(nèi)過(guò)程：胃粘膜壁細(xì)胞分泌內(nèi)因子＋B12=復(fù)合物：

Ⅰ.防B12被蛋白酶水解；

Ⅱ.與回腸細(xì)胞膜上特異受體結(jié)合→B12吸收入血→個(gè)別貯存于肝、個(gè)別與運(yùn)輸?shù)鞍捉Y(jié)合→參加DNA合成。

臨床：機(jī)體缺乏內(nèi)因子或體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體時(shí)→B12吸收障礙→巨幼紅細(xì)胞性貧血（∵體內(nèi)貯存量：天天生成所需量=1000∶1∴B12吸收障礙后常在3～4年才引發(fā)貧血）26春季本科血液第26頁(yè)

2.紅細(xì)胞生成調(diào)整

干細(xì)胞↓早期紅系祖細(xì)胞（BFU-E）

爆式促進(jìn)活性→↓晚期紅系祖細(xì)胞（CFU-E）↓可識(shí)別紅系前體細(xì)胞↓網(wǎng)幼紅細(xì)胞↓成熟紅細(xì)胞骨髓

缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞（主）肝細(xì)胞（次）↓-促紅細(xì)胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生長(zhǎng)素27春季本科血液第27頁(yè)P(yáng)O2↓RBC↓Hb↓成纖維細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞（主）肝細(xì)胞（次）雄激素

T3生長(zhǎng)素28春季本科血液第28頁(yè)三、白細(xì)胞(一)白細(xì)胞分類(lèi)和數(shù)量（無(wú)色、有核、球形）總數(shù):4.0～10.0×109/L(4000～10000/mm3)

中性粒細(xì)胞占50～70％淋巴細(xì)胞占20～40％

分類(lèi)

單核細(xì)胞占3～8％嗜酸性粒細(xì)胞占0.5～5％嗜堿性粒細(xì)胞占0～1％

一天之內(nèi)，下午較早晨多；

變異

新生兒最高12-20×109/L；進(jìn)食、疼痛、運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)；妊娠(12-17)、分娩(34)WBC數(shù)↑。29春季本科血液第29頁(yè)(二)白細(xì)胞功效變形、游走、趨化、吞噬、分泌白細(xì)胞滲出：白細(xì)胞經(jīng)過(guò)變形運(yùn)動(dòng)，穿過(guò)毛細(xì)血管壁過(guò)程。趨化性：白細(xì)胞朝向一些化學(xué)物質(zhì)運(yùn)動(dòng)（游走）特征。30春季本科血液第30頁(yè)1.中性粒細(xì)胞(neutrophil)

——多形核白細(xì)胞循環(huán)池+邊緣池主要吞噬細(xì)胞，含有溶酶體酶①吞噬、水解細(xì)菌及壞死細(xì)胞，是炎癥時(shí)主要反應(yīng)細(xì)胞。當(dāng)急性感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)增多，尤其以中性粒細(xì)胞增多為主。②吞噬、去除衰老紅細(xì)胞和抗原-抗體復(fù)合物。

31春季本科血液第31頁(yè)2.單核細(xì)胞(monocyte)——巨噬細(xì)胞（macrophage）

進(jìn)入組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞后，其吞噬力大為增強(qiáng)：

①吞噬能力5倍于中性粒細(xì)胞；②巨噬細(xì)胞溶酶體含有酯酶，可消化細(xì)菌脂膜；③激活單核-巨噬細(xì)胞合成細(xì)胞因子，參加細(xì)胞活動(dòng)調(diào)控；對(duì)腫瘤、病毒感染細(xì)胞含有強(qiáng)大殺傷力；④激活單核-巨噬細(xì)胞可有效加工處理并提呈抗原，參加特異性免疫應(yīng)答誘導(dǎo)和調(diào)控；⑤單核細(xì)胞在組織中發(fā)育成樹(shù)突狀細(xì)胞——已知最強(qiáng)抗原提呈細(xì)胞，參加機(jī)體特異免疫應(yīng)答始動(dòng)。

32春季本科血液第32頁(yè)

3.嗜酸性粒細(xì)胞(eosinophil)

（1）可限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在I型（速發(fā)型）過(guò)敏反應(yīng)中作用。產(chǎn)生PGE抑制嗜堿性粒細(xì)胞合成與釋放生物活性物質(zhì)；吞噬嗜堿性粒細(xì)胞所排出顆粒，及釋放組胺酶等酶類(lèi)，破壞嗜堿性粒細(xì)胞所釋放生物活性物質(zhì)。

（2）參加對(duì)蠕蟲(chóng)免疫反應(yīng)：患過(guò)敏性疾病和寄生蟲(chóng)感染時(shí)，嗜酸性粒細(xì)胞增多。

33春季本科血液第33頁(yè)4.嗜堿性粒細(xì)胞(basophil)

胞內(nèi)堿性染色顆粒中含有①肝素：含有抗凝血作用②組胺和過(guò)敏性慢反應(yīng)物質(zhì)：參加過(guò)敏反應(yīng)③趨化因子A：吸引、聚集嗜酸粒細(xì)胞參加過(guò)敏反應(yīng)34春季本科血液第34頁(yè)

5.淋巴細(xì)胞(lymphocyte)T淋巴細(xì)胞主要與細(xì)胞免疫相關(guān)

B淋巴細(xì)胞主要與體液免疫相關(guān)

NK（naturalkiller）細(xì)胞

參加機(jī)體天然免疫35春季本科血液第35頁(yè)

（三）白細(xì)胞生成調(diào)整

干細(xì)胞↓白系祖細(xì)胞↓定向白系祖細(xì)胞↓可識(shí)別白系前體細(xì)胞↓成熟白細(xì)胞骨髓IL-1、內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子↓淋巴細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等↓（生成、釋放）-集落刺激因子（CFS）乳鐵蛋白抑制因子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（直接抑制或抑制CFS釋放）36春季本科血液第36頁(yè)四、血小板——無(wú)核，雙面微凸圓盤(pán)狀（一）數(shù)量和功效正常成人為100～300×109/L(10～30萬(wàn)/mm3)。變異:可有6%～10%改變：

通常午后較清晨高；冬季較春季高；靜脈血較毛細(xì)血管高；猛烈運(yùn)動(dòng)及妊娠中、晚期高。37春季本科血液第37頁(yè)血小板生理功效:①激活血小板在生理性止血過(guò)程中起主要作用，維持血管壁完整性和通透性；②釋放血小板因子，促進(jìn)凝血；③釋放血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和血小板源生長(zhǎng)因子，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增殖，有利于受損血管修復(fù)。38春季本科血液第38頁(yè)（二）血小板生理特征

1.黏附:血小板與非血小板表面粘著

⑴粘附成份：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）內(nèi)皮下組織（膠原纖維）血漿成份（vonWillebrand因子）⑵影響粘附原因：Ca2+促進(jìn)；蛋白激酶C抑制⑶粘附過(guò)程：血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→5吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成松軟血栓

2.釋放:血小板受到刺激→釋放血小板因子等→促纖維蛋白形成→網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞→加固血栓。39春季本科血液第39頁(yè)3.聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體

⑴聚集過(guò)程：

NO.1聚集時(shí)相=可逆聚集時(shí)相；

NO.2聚集時(shí)相=不可逆聚集時(shí)相。

聚集成份：血小板膜糖蛋白（主要GPIIb/IIIa）纖維蛋白原

Ca2+

聚集機(jī)制：

致聚劑＋血小板膜受體→血小板內(nèi)第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）濃度改變→血小板聚集。40春季本科血液第40頁(yè)

⑵影響聚集原因：

①致聚（誘導(dǎo)）劑：

Ⅰ.ADP與凝血酶ADP與劑量呈依賴(lài)關(guān)系注：ADP必須有Ca2+和纖維蛋白原存在，且耗能。注：凝血酶使血小板內(nèi)ADP釋放作用較強(qiáng)。[低][中][高]聚相先1后2聚相2聚相1Ⅱ.膠原是一個(gè)強(qiáng)致聚劑，引發(fā)血小板不可逆聚集；且與血小板釋放同時(shí)發(fā)生。小板內(nèi)cAMP↓、游離Ca2+↑釋放ADP血栓烷A2（TXA2）血栓烷合成酶PGG2、PGH2環(huán)加氧酶小板質(zhì)膜中花生四烯酸分離小板內(nèi)磷脂酶A2激活血小板表面激活Ⅲ.TXA241春季本科血液第41頁(yè)

②抑制劑：

PGI2→

cAMP↑、游離Ca2+↓→抑聚集。

4.收縮:在Ca2+作用下，血小板收縮蛋白收縮→使血凝塊回縮→堅(jiān)實(shí)血栓。

5.吸附：凝血因子42春季本科血液第42頁(yè)

（三）血小板生成和調(diào)整

血小板是從骨髓成熟巨核細(xì)胞（megakaryocyte）胞質(zhì)裂解脫落下來(lái)含有生物活性小塊胞質(zhì)。一個(gè)巨核細(xì)胞可產(chǎn)生200-700個(gè)血小板，入血血小板大半于血液循環(huán)，小半儲(chǔ)存于脾臟。43春季本科血液第43頁(yè)

2.血小板生成受血小板生成素（thrombopoietin,TPO）調(diào)整，其調(diào)整作用是經(jīng)過(guò)其受體實(shí)現(xiàn)。肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞以恒定速率生成并釋放TPO，刺激造血干細(xì)胞向巨核系祖細(xì)胞分化，并促進(jìn)后者增殖、分化、成熟并釋放血小板。多出TPO則由血小板經(jīng)過(guò)其膜上高親和力受體結(jié)合后，被去除。（四）血小板破壞

7~14天44春季本科血液第44頁(yè)

一、生理性止血基礎(chǔ)過(guò)程1.血管收縮血小板釋放TXA2、5-HT→收縮血管。2.血小板止血栓形成①粘附+聚集→松軟血栓；②釋放血小板因子等→加固血栓；③收縮→堅(jiān)實(shí)血栓。3.血液凝固①參加內(nèi)、外源性凝血路徑因子和凝血酶原激活；

②結(jié)合各種凝血因子，從而加速凝血過(guò)程。第三節(jié)血液凝固與纖維蛋白溶解45春季本科血液第45頁(yè)二、血液凝固血液由流動(dòng)狀態(tài)變成膠凍狀血塊過(guò)程(一)凝血因子46春季本科血液第46頁(yè)凝血因子特點(diǎn):①除因子Ⅲ外，都是血漿中正常成份;②除因子Ⅳ外，都是蛋白質(zhì);③除因子Ⅳ外，正常情況下都不含有活性;④凝血因子一旦被一些物質(zhì)激活,將引發(fā)一系列連鎖酶促反應(yīng)，按一定次序使全部凝血因子先后被激活,而發(fā)生瀑布式凝血反應(yīng);⑤在維生素Ｋ參加下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功效下降時(shí)，將出現(xiàn)出血傾向;⑥因子Ⅲ、Ⅴ、Ⅷ、HK是主要輔助因子。47春季本科血液第47頁(yè)（二）48春季本科血液第48頁(yè)49春季本科血液第49頁(yè)纖維蛋白多聚體網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞50春季本科血液第50頁(yè)分類(lèi)

內(nèi)源性凝血外源性凝血凝血過(guò)程血管內(nèi)膜暴露膠原纖維血管外組織釋放因子Ⅲ凝血因子分布全在血中

組織和血中參加酶數(shù)量多

少凝血時(shí)間慢、約數(shù)分鐘

快、約十幾秒鐘凝血小結(jié)(形成凝血塊)網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞及血小板吸附凝血因子↓纖維蛋白纖維蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶復(fù)合物形成←凝血因子Ⅶ-Ⅲ復(fù)合物激活因子X(jué)I、IX→↓因子X(jué)↓激活因子Ⅻ結(jié)合因子Ⅶ51春季本科血液第51頁(yè)

（三）體內(nèi)生理性凝血機(jī)制

Ⅲ+FⅦaFⅩaTFPI

IIaII

纖維蛋白原FⅤFⅧFⅪPF3

纖維蛋白聚合物

內(nèi)源維持

外源開(kāi)啟52春季本科血液第52頁(yè)（四）血液凝固調(diào)控1.血管內(nèi)皮抗凝作用正常血管內(nèi)皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無(wú)因子Ⅲ，故不會(huì)開(kāi)啟內(nèi)源或外源性凝血過(guò)程。而且血液中含有纖溶系統(tǒng)，能促使纖維蛋白溶解。53春季本科血液第53頁(yè)1.血管內(nèi)皮抗凝作用硫酸乙酰肝素蛋白多糖（結(jié)合抗凝血酶，滅活I(lǐng)Ia、Ⅹa

）凝血酶調(diào)整蛋白（TM，滅活Ⅴa、Ⅷa）組織因子路徑抑制物（TFPI）、抗凝血酶

PGI2、NO——抑制血小板聚集組織型纖溶酶原激活物（t-PA）54春季本科血液第54頁(yè)2.纖維蛋白吸附、血流稀釋、單核-巨噬細(xì)胞吞噬作用

①纖維蛋白有較強(qiáng)吸附凝血酶特征，可加速和局限凝血過(guò)程；

②血液不停流動(dòng)，即使血漿中有一些凝血因子被激活，也會(huì)不停地被稀釋運(yùn)走③循環(huán)血液中活化凝血因子可被抗凝物質(zhì)滅活或被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬55春季本科血液第55頁(yè)

3.生理性抗凝物質(zhì)

正常情況下盡管血液中含有各種凝血因子，但血液不會(huì)在血管中凝固。原因在于:

（1）絲氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶Ⅲ、肝素輔因子II、C1抑制物、α1-

抗胰蛋白酶、α2-抗纖溶酶、α2-巨球蛋白等。

抗凝血酶Ⅲ是肝臟、血管內(nèi)皮合成球蛋白。能與凝血酶結(jié)合形成復(fù)合物，使凝血酶失去活性；能使激活因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；與肝素結(jié)合后作用↑倍。56春季本科血液第56頁(yè)（2）蛋白質(zhì)C系統(tǒng)蛋白質(zhì)C、凝血酶調(diào)整蛋白、蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C抑制物。蛋白質(zhì)C是肝臟合成VitK依賴(lài)因子。

作用：滅活凝血因子Ⅴa、Ⅷa；妨礙因子Ⅹa與血小板磷脂膜結(jié)合，從而降低因子Ⅹ對(duì)凝血酶原激活作用；刺激纖溶酶原激活物釋放，增強(qiáng)纖溶酶活性，促進(jìn)纖維蛋白溶解。57春季本科血液第57頁(yè)（3）組織因子路徑抑制物（TFPI）是小血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放糖蛋白。抑制凝血因子Ⅹ催化活性；結(jié)合和滅活凝血因子X(jué)a、Ⅶa-Ⅲ復(fù)合物。（4）肝素：是由肥大、嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生粘多糖。

作用：與一些體液抗凝物質(zhì)結(jié)合后，增強(qiáng)抗凝血酶物質(zhì)抗凝活性；可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量TFPI和其它抗凝物質(zhì)來(lái)抑制凝血過(guò)程；能增強(qiáng)蛋白質(zhì)C活性和刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物，增強(qiáng)纖維蛋白溶解；抑制血小板聚集與釋放。58春季本科血液第58頁(yè)

(五)影響血液凝固原因1.加速凝血(1)加鈣：Ca2+在凝血過(guò)程中,不但含有催化作用,而且參加形成催化激活凝血復(fù)合物。

(2)增加血液接觸粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促進(jìn)血小板釋放血小板因子，加速凝血。

(3)應(yīng)用促凝劑:維生素Ｋ、止血芳酸等。維生素Ｋ能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。

(4)局部適宜加溫：加速凝血酶促反應(yīng)，加速凝血。

59春季本科血液第59頁(yè)2.延緩凝血

(1)除鈣劑：

①檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離可溶性絡(luò)合物→血Ca2+↓②草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結(jié)合成不易溶解草酸鈣→血Ca2+↓。

(2)降低血液溫度。

(3)應(yīng)用抗凝劑：如肝素，抗凝血酶等。

(4)確保血液接觸面光滑。60春季本科血液第60頁(yè)三、纖維蛋白溶解

概念:纖維蛋白在纖維蛋白溶解酶作用下溶解過(guò)程。意義:使血液經(jīng)常保持液態(tài),血流通暢,防血栓形成。過(guò)程:

－激活物尿激酶型激活物組織激活物(t-PA)FⅫa、激肽釋放酶抑制物纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗纖溶酶(α2-AP)纖溶酶纖溶酶原纖維蛋白(纖維蛋白原)纖維蛋白降解產(chǎn)物－++61春季本科血液第61頁(yè)62春季本科血液第62頁(yè)63春季本科血液第63頁(yè)第四節(jié)血型與輸血標(biāo)準(zhǔn)概述：

血型發(fā)覺(jué):最初試用輸血療法時(shí)，有些人輸血后效果良好，但有些人則引發(fā)大量溶血和血管堵塞，造成嚴(yán)重后果。提醒：不一樣人血液有一些類(lèi)型差異。后經(jīng)深入研究，1901年Landsteiner發(fā)覺(jué)了第一個(gè)在臨床上有主要意義RBCABO血型系統(tǒng)。血型分類(lèi):當(dāng)前已知人類(lèi)RBC除ABO血型外,還有Rｈ、Kell、MNSS、P等25個(gè)血型系統(tǒng),還發(fā)覺(jué)一些亞型。也發(fā)覺(jué)了其它細(xì)胞血型系統(tǒng)，如人類(lèi)白細(xì)胞上抗原系統(tǒng)（HAL）在體內(nèi)分布廣泛，與器官移植免役排斥反應(yīng)親密相關(guān)；白細(xì)胞和血小板抗原在輸血時(shí)可引發(fā)發(fā)燒反應(yīng)。64春季本科血液第64頁(yè)

一、ABO血型系統(tǒng)

(一)分型標(biāo)準(zhǔn)

以紅細(xì)胞膜上特異性凝集原定型。

凝集原:指紅細(xì)胞膜上抗原物質(zhì)（糖蛋白或糖脂上寡糖鏈）。

凝集素:指能與凝集原結(jié)合特異抗體（由

-球蛋白組成——IgM）。65春季本科血液第65頁(yè)注：①A1型RBC可與A2型血中抗A1發(fā)生凝集反應(yīng)。②A2型和A2B型抗原性比A1型和AB型弱