病理學(xué)休克專題知識講座

病理學(xué)休克專題知識講座病理學(xué)休克專題知識講座第1頁

第一節(jié)概述休克是什么？是暈過去嗎？病理學(xué)休克專題知識講座第2頁

第一節(jié)概述是血壓下降？病理學(xué)休克專題知識講座第3頁

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢驗：

患者面色蒼白，精神冷淡，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。病理學(xué)休克專題知識講座第4頁

病例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈個別離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后連續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志含糊，連續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。病理學(xué)休克專題知識講座第5頁疑問1、為何入院時血壓基礎(chǔ)正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？2、為何后期給予縮血管藥品血壓不回升？3、上述治療過程還有改進方面嗎？病理學(xué)休克專題知識講座第6頁對休克認識發(fā)展從縮血管到擴管擴容病理學(xué)休克專題知識講座第7頁微循環(huán)組成阻力血管：參加調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參加調(diào)整回心血量病理學(xué)休克專題知識講座第8頁對休克認識發(fā)展微循環(huán)病理學(xué)休克專題知識講座第9頁休克定義

休克定義：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生一個以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量降低為特征，進而有細胞代謝和功效紊亂及器官功效障礙病理過程。

是指單位時間經(jīng)過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)血量，但不包含貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中血量。其依賴于：①充分血量；②有效心排出量；③良好周圍血管張力病理學(xué)休克專題知識講座第10頁目錄多器官功效障礙綜合癥體液時各器官系統(tǒng)功效改變休克發(fā)病機制休克發(fā)展過程休克病因和分類防治病理生理學(xué)基礎(chǔ)病理學(xué)休克專題知識講座第11頁第一節(jié)休克病因和分類一、休克病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock病理學(xué)休克專題知識講座第12頁

按病因分類

按休克發(fā)生起始步驟分類二、休克分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量降低靜脈回流不足心輸出量降低血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流降低三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量降低，血管床容積增大，心輸出量急劇降低病理學(xué)休克專題知識講座第13頁二、休克分類血管源性休克

炎癥或過敏引發(fā)內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量降低。vasogenicshock病理學(xué)休克專題知識講座第14頁二、休克分類心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock病理學(xué)休克專題知識講座第15頁二、休克分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性病理學(xué)休克專題知識講座第16頁二、休克分類

按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克病理學(xué)休克專題知識講座第17頁第二節(jié)休克發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休克發(fā)展過程分為三期：Ⅰ期：休克代償期Ⅱ期：休克進展期Ⅲ期：休克難治期病理學(xué)休克專題知識講座第18頁

一、休克代償期微循環(huán)改變病理學(xué)休克專題知識講座第19頁

一、休克代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：病理學(xué)休克專題知識講座第20頁

一、休克代償期微循環(huán)改變機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock病理學(xué)休克專題知識講座第21頁

血液重新分布

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮顯著腦血管改變不顯著心血管擴張病理學(xué)休克專題知識講座第22頁

“本身輸血”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量“第一道防線”病理學(xué)休克專題知識講座第23頁

“本身輸液”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變代償意義毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量“第二道防線”微靜脈微動脈收縮顯著病理學(xué)休克專題知識講座第24頁

一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量降低神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療標準：消除病因，補充血容量，改進微循環(huán)障礙病理學(xué)休克專題知識講座第25頁二、休克進展期

微循環(huán)改變病理學(xué)休克專題知識講座第26頁

二、休克進展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：病理學(xué)休克專題知識講座第27頁微循環(huán)改變機制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引發(fā)酸中毒使血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷病理學(xué)休克專題知識講座第28頁微循環(huán)改變機制

二、休克Ⅱ期

血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加病理學(xué)休克專題知識講座第29頁微循環(huán)改變機制

二、休克Ⅱ期

LPS作用巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張病理學(xué)休克專題知識講座第30頁

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變后果

“本身輸液”、“本身輸血”作用停頓組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮病理學(xué)休克專題知識講座第31頁

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變后果

“本身輸液”、“本身輸血”作用停頓組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“本身輸血”作用停頓休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量降低本身輸液作用停頓病理學(xué)休克專題知識講座第32頁

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變后果

惡性循環(huán)形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量降低心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流深入降低缺血、缺氧、酸中毒病理學(xué)休克專題知識講座第33頁

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流連續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流降低——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg病理學(xué)休克專題知識講座第34頁二、休克難治期微循環(huán)改變病理學(xué)休克專題知識講座第35頁

二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：病理學(xué)休克專題知識講座第36頁

二、休克Ⅲ期微循環(huán)改變微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥品反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC發(fā)生病理學(xué)休克專題知識講座第37頁主要臨床表現(xiàn)

二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）

白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹，DIC主要器官功效障礙或衰竭病理學(xué)休克專題知識講座第38頁

二、休克Ⅲ期

休克難治機制并發(fā)DIC造成微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引發(fā)no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS病理學(xué)休克專題知識講座第39頁此患者發(fā)病過程怎樣分期？主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢驗：

患者面色蒼白，精神冷淡，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。病理學(xué)休克專題知識講座第40頁怎樣解釋前面三個問題？治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈個別離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后連續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志含糊，連續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。病理學(xué)休克專題知識講座第41頁第三節(jié)休克發(fā)病機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學(xué)說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引發(fā)細胞損害和器官功效障礙。促炎和抗炎體液因子泛濫直接引發(fā)微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。致休克原因直接或間接作用于組織、細胞，引發(fā)一些細胞代謝和功效障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。病理學(xué)休克專題知識講座第42頁

一、神經(jīng)-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產(chǎn)生各種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)病理學(xué)休克專題知識講座第43頁

體液因子主要有以下幾類：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血動靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功效性分流兒茶酚胺包含：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素病理學(xué)休克專題知識講座第44頁

組胺血管活性胺類病理學(xué)休克專題知識講座第45頁血管活性胺類

5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要起源于VEC，肥大細胞功效：收縮微靜脈，增強毛細血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運蛋白病理學(xué)休克專題知識講座第46頁（二）調(diào)整肽強大縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用含有一定代償作用

內(nèi)皮素（endothelin，ET）病理學(xué)休克專題知識講座第47頁

血管擔(dān)心素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器β1受體近曲小管重吸收增多，遠曲小管Na+負荷降低，激活腎素分泌

調(diào)整肽類RAAS病理學(xué)休克專題知識講座第48頁

血管升壓素（vasopressin）調(diào)整肽類

抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器釋放ADH，含有抗利尿和縮血管作用。病理學(xué)休克專題知識講座第49頁調(diào)整肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）含有利鈉、利尿作用，休克時ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。病理學(xué)休克專題知識講座第50頁調(diào)整肽類

血管活性腸肽（VIP）

降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改進小腸血供；休克晚期參加低血壓形成。強大血管舒張劑，調(diào)整腸道血流。病理學(xué)休克專題知識講座第51頁調(diào)整肽類

激肽（kinin）

內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）緩激肽是主要炎癥介質(zhì)，擴張小血管，增高血管通透性。β-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負性變時變力作用。78病理學(xué)休克專題知識講座第52頁

納洛酮【藥理毒理】為純粹嗎啡受體拮抗藥，本身無內(nèi)在活性?？煽焖倌孓D(zhuǎn)阿片鎮(zhèn)痛藥引發(fā)呼吸抑制，可引發(fā)高度興奮，使心血管功效亢進。本品還有抗休克作用。不產(chǎn)生嗎啡樣依賴性、戒斷癥狀和呼吸抑制?！具m應(yīng)癥】嗎啡拮抗藥，用于嗎啡類復(fù)合麻醉藥術(shù)后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。病理學(xué)休克專題知識講座第53頁(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認為休克炎癥反應(yīng)是細菌感染所致。對休克時炎癥認識最終發(fā)覺休克患者并非必定存在細菌感染，其共同特征性改變是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock病理學(xué)休克專題知識講座第54頁炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞病理學(xué)休克專題知識講座第55頁(三)炎癥介質(zhì)炎細胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎細胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細胞因子可溶性受體，如可溶性TNFα受體。病理學(xué)休克專題知識講座第56頁二、組織-細胞機制從微循環(huán)學(xué)說到細胞機制進展休克最先引發(fā)細胞膜電位改變細胞功效恢復(fù)促進微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功效不一定恢復(fù)促細胞代謝藥品含有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功效障礙基礎(chǔ)病理學(xué)休克專題知識講座第57頁（一）細胞損傷膜離子泵功效障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF生成功效損害：ATP合成降低形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解病理學(xué)休克專題知識講座第58頁(補充)細胞壞死necrosis和凋亡apoptosis細胞壞死

2細胞和細胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細胞膜、細胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細胞凋亡

4細胞和細胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細胞等包裹、吞噬凋亡小體病理學(xué)休克專題知識講座第59頁(補充)凋亡檢測方法病理學(xué)休克專題知識講座第60頁

(補充)凋亡檢測方法病理學(xué)休克專題知識講座第61頁

(補充)凋亡檢測方法病理學(xué)休克專題知識講座第62頁

(補充)凋亡檢測方法病理學(xué)休克專題知識講座第63頁

(補充)凋亡檢測方法病理學(xué)休克專題知識講座第64頁

(補充)凋亡檢測方法脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)缺口末端標識法（terminal-deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL）病理學(xué)休克專題知識講座第65頁（二）細胞代謝障礙休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡物質(zhì)代謝改變病理學(xué)休克專題知識講座第66頁

細胞代謝障礙原因改變后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加緊PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂病理學(xué)休克專題知識講座第67頁第四節(jié)各器官系統(tǒng)功效改變病理學(xué)休克專題知識講座第68頁(一)腎功效改變休克時最易損害臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克早期功效性腎衰，以腎小球濾過降低為主：①腎血流量降低②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功效衰竭。病理學(xué)休克專題知識講座第69頁(二)肺功效改變呼吸功效障礙發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加緊通氣過分低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高深入發(fā)展病理學(xué)休克專題知識講座第70頁肺功效改變病理表現(xiàn)：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成病理學(xué)休克專題知識講座第71頁肺功效改變3天5天10天由冠狀病毒家族新組員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引發(fā)嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，我國又稱非經(jīng)典肺炎，是二十一世紀出現(xiàn)兇險呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。病理學(xué)休克專題知識講座第72頁(三)心功效改變嚴重和連續(xù)時間較長休克，可出現(xiàn)功效障礙，其機制：

冠脈血流量降低①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑止因子MDF抑止心肌收縮力，心搏出量降低DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成病理學(xué)休克專題知識講座第73頁(四)腦功效改變血液重新分布腦本身調(diào)整煩躁不安無功效障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功效損害深入發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志冷淡,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期病理學(xué)休克專題知識講座第74頁

其它器官系統(tǒng)功效改變

胃腸道功效改變

肝功效改變胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF肝臟Kupffer細胞活化分泌炎癥介質(zhì)IL-8,TF等促進白細胞粘附，引發(fā)微循環(huán)障礙TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細胞病理學(xué)休克專題知識講座第75頁

其它器官系統(tǒng)功效改變

凝血-纖溶系統(tǒng)功效改變(七)

免疫系統(tǒng)功效改變(八)早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進

顯著出血傾向補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過分表示抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

病理學(xué)休克專題知識講座第76頁第五節(jié)多器官功效障礙綜合征【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷二十四小時后，機體同時或相繼出現(xiàn)2個以上器官損害以至衰竭，稱為多器官功效障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者到達器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%~30%2個45%~55%3個＞80%4個極少存活病理學(xué)休克專題知識講座第77頁一、MODS病因和發(fā)病經(jīng)過80％MODS病人入院時有顯著休克1.感染性病因70％左右MODS可由感染引發(fā)，尤其是嚴重感染引發(fā)敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，不論有沒有感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS病因病理學(xué)休克專題知識講座第78頁（二）MODS發(fā)病經(jīng)過和臨床類型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引發(fā)

▲器官損害同時或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰病理學(xué)休克專題知識講座第79頁二、MODS發(fā)病機制

全身炎癥反應(yīng)失控1、炎癥細胞激活和釋放病理學(xué)休克專題知識講座第80頁炎癥介質(zhì)與SIRS【定義】機體失控自我連續(xù)放大和自我破壞炎癥表現(xiàn)為

▲播散性炎癥細胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)

▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatorymediatorspillover)到血漿,并經(jīng)過級聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引發(fā)全身性炎