2023年中級主管藥師專業(yè)知識模擬題57帶答案及解析

中級主管藥師專業(yè)知識模擬題57中級主管藥師專業(yè)知識模擬題57

一、

以下每一道題下面有A、B、C、D、E五個備選答案。請從中選擇一個最佳答案。1.弱酸性或弱堿性藥物的pKa都是該藥在溶液中A.90%離子化時的pHB.80%離子化時的pHC.50%離子化時的pHD.80%非離子化時的pHE.90%非離子化時的pH

C

[解析]pKa概念為弱酸性或弱堿性藥物50%解離時溶液的pH。

2.離子障是指A.離子型藥物可以自由穿過，而非離子型的則不能穿過B.非離子型藥物不可以自由穿過，而離子型的也不能穿過C.非離子型藥物可以自由穿過，而離子型的也能穿過D.非離子型藥物可以自由穿過，而離子型的則不能穿過E.離子型和非離子型只能部分穿過

D

[解析]分子狀態(tài)(非解離型)藥物疏水而親脂，易通過細胞膜；離子狀態(tài)藥物極性高，不易通過細胞膜的脂質(zhì)層，這種現(xiàn)象稱為離子障。

3.下列藥物和受體阻斷藥的搭配正確的是A.異丙腎上腺素-普萘洛爾B.腎上腺素-哌唑嗪C.去甲腎上腺素-普萘洛爾D.間羥胺-育亨賓E.多巴酚丁胺-美托洛爾

A

[解析]異丙腎上腺素為β1、β2受體激動藥，而普萘洛爾為非選擇性β1、β2受體阻斷藥，故兩者搭配是正確的。其他均不正確，如腎上腺素、哌唑嗪，腎上腺素為非選擇性α、β受體激動藥，而哌唑嗪為選擇性α2受體阻斷藥。

4.解救中度有機磷酸酯類中毒可用A.阿托品和毛果蕓香堿合用B.氯解磷定和毛果蕓香堿合用C.阿托品和毒扁豆堿合用D.氯解磷定和毒扁豆堿合用E.氯解磷定和阿托品合用

E

[解析]中度有機磷酸酯類中毒的患者既有M樣癥狀，又有N樣癥狀，阿托品解除中毒的M樣癥狀，對N樣癥狀無效；氯解磷定為AChE復(fù)活藥，可對抗有機磷酸酯類引起的N樣癥狀，對中度或重度中毒患者，必須采用阿托品與AChE復(fù)活藥合并應(yīng)用的治療措施。

5.與阿托品相比，山莨菪堿的特點是A.毒性較大B.可用于前列腺肥大患者C.抑制涎液分泌作用較強D.易透過血腦屏障E.對痙攣血管的解痙作用選擇性較高

E

[解析]山莨菪堿具有與阿托品類似的藥理作用，但其抑制唾液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的1/20～1/10。因不易進入中樞，故其中樞興奮作用很弱。山莨菪堿可對抗ACh所致的平滑肌痙攣和抑制心血管作用，此作用與阿托品相似而稍弱，但其對血管痙攣的解痙作用的選擇性相對較高。主要用于感染性休克，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛。不良反應(yīng)和禁忌證與阿托品相似，但其毒性較低。

6.東莨菪堿對下列疾病無效的是A.帕金森病B.全身麻醉前給藥C.重癥肌無力D.暈動病E.妊娠嘔吐

C

[解析]東莨菪堿在治療劑量時即可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，東莨菪堿主要用于麻醉前給藥，尚可用于暈動病治療，也可用于妊娠嘔吐及放射病嘔吐。此外，東莨菪堿對帕金森病也有一定療效。東莨菪堿對N受體無作用，故對重癥肌無力無效。

7.可增強心肌收縮力及明顯舒張腎血管的藥物是A.腎上腺素B.麻黃堿C.甲氧明D.多巴胺E.去甲腎上腺素

D

[解析]多巴胺可激動α、β和外周的多巴胺受體。多巴胺在低濃度時作用于腎臟D1受體，舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。高濃度(每分20μg/kg)的多巴胺可作用于心臟β1受體，使心肌收縮力加強，心排出量增加。

8.氯丙嗪過量引起血壓下降時，應(yīng)選用的藥物是A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.阿托品D.多巴胺E.異丙腎上腺素

B

[解析]腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺均可興奮α受體使血壓升高。腎上腺素和多巴胺還具有β受體激動作用，因氯丙嗪具有阻斷a受體作用，應(yīng)用腎上腺素會引起腎上腺素的翻轉(zhuǎn)作用，即使升壓變?yōu)榻祲骸６喟桶芬膊痪邆渖龎鹤饔?。故選擇去甲腎上腺素。

9.吸入性麻醉藥的吸收及其作用的深淺快慢首先取決于藥物在A.肺泡氣體中的濃度B.血液中的濃度C.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的濃度D.作用部位的濃度E.肺排出的快慢

A

[解析]吸入性麻醉藥都是揮發(fā)性液體或氣體，經(jīng)肺泡進入血液，然后分布轉(zhuǎn)運至中樞神經(jīng)(腦組織)系統(tǒng)。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的吸入麻醉藥達到一定的分壓(濃度)時，臨床的全身麻醉狀態(tài)即會產(chǎn)生。其濃度越高，全身麻醉狀態(tài)越深。吸入氣體中的全身麻醉藥濃度愈高，其吸收速率愈快。在一個大氣壓下，能使50%患者痛覺消失的肺泡氣體中全身麻醉藥的濃度稱為最小肺泡濃度(minimalalveolarconcentration，MAC)。各種吸入性全身麻醉藥都有恒定的MAC數(shù)值。某藥的MAC數(shù)值越低，反映出該藥物的麻醉作用越強。

10.有關(guān)苯妥英鈉的正確敘述是A.口服吸收慢而不規(guī)則，肌內(nèi)注射生效快B.抗癲癇作用與Na+、K+、Ca2+通道開放有關(guān)C.血藥濃度過高按零級動力學(xué)消除易致中毒D.無誘導(dǎo)肝藥酶作用E.有鎮(zhèn)靜催眠作用

C

[解析]苯妥英鈉為一種弱酸，其鈉鹽制品呈強堿性(pH=10.4)，刺激性大，故不宜作肌內(nèi)注射?？诜詹灰?guī)則，每日給藥0.3～0.6g，連續(xù)服藥，須經(jīng)6～10天才能達到有效血藥濃度(10～20μg/ml)。靜脈注射用于治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，血藥濃度低于10μg/ml時按一級動力學(xué)消除，t1/2約20小時。高于此濃度時，則按零級動力學(xué)消除，血漿t1/2可延至60小時。苯妥英鈉是肝藥酶誘導(dǎo)劑，無鎮(zhèn)靜催眠作用，抗癲癇作用與降低細胞膜對Na+和Ca2+的通透性，抑制Na+和Ca2+的內(nèi)流有關(guān)。故選C。

11.溴隱亭治療帕金森病的機制是A.直接激動中樞的多巴胺受體B.阻斷中樞膽堿受體C.抑制多巴胺的再攝取D.激動中樞膽堿受體E.補充紋狀體多巴胺的不足

A

[解析]溴隱亭為D2類受體強激動藥，增大劑量激動黑質(zhì)紋狀體多巴胺通路的D2受體，與L-DOPA合用治療PD取得較好療效。

12.阿片受體激動藥為A.苯佐那酯B.嗎啡C.阿托品D.噴托維林E.納洛酮

B

[解析]上述藥物只有嗎啡是阿片受體激動藥。

13.有關(guān)塞來昔布下列說法正確的是A.非選擇性環(huán)氧酶-2抑制藥B.治療劑量可影響血栓素A2的合成C.不影響前列腺素合成D.主要通過肝臟CYP2C9代謝，隨尿液和糞便排泄E.不良反應(yīng)多

D

[解析]塞來昔布是選擇性的COX-2抑制藥，在治療劑量時對人體內(nèi)COX-1無明顯影響，也不影響TXA2的合成，但可抑制PGI2合成。該藥主要在肝臟通過CYP2C9代謝，隨尿和糞便排泄。用于風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和骨關(guān)節(jié)炎的治療，也可用于手術(shù)后鎮(zhèn)痛、牙痛、痛經(jīng)。胃腸道不良反應(yīng)、出血和潰瘍發(fā)生率均較其他非選擇性非甾體抗炎藥低。

14.長期應(yīng)用引起角膜褐色微粒沉著的抗心律失常藥是A.利多卡因B.胺碘酮C.奎尼丁D.氟卡尼E.維拉帕米

B

[解析]胺碘酮長期應(yīng)用可見角膜褐色微粒沉著，不影響視力，停藥后微粒可逐漸消失。

15.下列強心苷口服后吸收最完全的是A.洋地黃毒苷B.地高辛C.黃夾苷D.毛花苷CE.毒毛花苷K

A

[解析]洋地黃毒苷脂溶性高、吸收好，中效類的地高辛口服生物利用度個體差異大，不同廠家、不同批號的相同制劑也可有較大差異。毛花苷C及毒毛花苷K口服不吸收，需靜脈用藥。

16.關(guān)于硝酸甘油的論述錯誤的是A.擴張冠脈阻力血管作用強B.擴張冠脈的側(cè)支血管C.降低左室舒張末期壓力D.口服給藥生物利用度低E.可經(jīng)皮膚吸收獲得療效

A

[解析]硝酸甘油選擇性擴張較大的心外膜血管、輸送血管及側(cè)支血管，尤其在冠狀動脈痙攣時更為明顯，而對阻力血管的舒張作用較弱。

17.卡托普利的降壓機制是A.降低腎素活性B.直接抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶C.直接抑制醛固酮生成D.阻斷血管緊張素Ⅱ受體E.增加緩激肽的降解

B

[解析]卡托普利的降壓機制是直接抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶。

18.可用來加速毒物排泄的利尿藥物是A.呋塞米B.氫氯噻嗪C.吲噠帕胺D.螺內(nèi)酯E.氨苯蝶啶

A

[解析]呋塞米的臨床應(yīng)用之一是可用來加速毒物排泄。

19.對支氣管炎癥過程有明顯抑制作用的平喘藥是A.腎上腺素B.倍氯米松C.異丙腎上腺素D.沙丁胺醇E.異丙托溴銨

B

[解析]倍氯米松為糖皮質(zhì)激素類藥，屬于抗炎性平喘藥，是抗炎平喘藥中抗炎作用最強的，通過抑制氣道炎癥反應(yīng)，可以達到長期防止哮喘發(fā)作的效果，已成為平喘藥中的一線藥物。

20.苯海拉明與阿司咪唑共有的藥理作用是A.對抗組胺引起的血管擴張，使血管通透性增加B.抑制中樞神經(jīng)C.防暈、止吐D.抗膽堿E.抑制胃酸分泌

A

[解析]苯海拉明為第一代H1受體阻斷藥，阿司咪唑為第二代H1受體阻斷藥，對組胺直接引起的局部毛細血管擴張和通透性增加(水腫)有很強的抑制作用，故苯海拉明與阿司咪唑共有的藥理作用是對抗組胺引起的血管擴張，使血管通透性增加。

21.糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基本機制是A.穩(wěn)定溶酶體膜B.抑制毛細血管和成纖維細胞的增生C.減輕滲出、水腫、毛細血管擴張等炎癥反應(yīng)D.影響了參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄E.增加肥大細胞顆粒的穩(wěn)定性

D

[解析]糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基本機制是基因效應(yīng)，與細胞質(zhì)內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合，影響基因轉(zhuǎn)錄，相應(yīng)地引起轉(zhuǎn)錄增加或減少，改變介質(zhì)相關(guān)蛋白的水平，進而對炎癥細胞和分子產(chǎn)生影響而發(fā)揮抗炎作用。

22.老年性骨質(zhì)疏松宜選用A.黃體酮B.潑尼松C.甲睪酮D.苯丙酸諾龍E.炔諾酮

D

[解析]苯丙酸諾龍為同化激素，臨床上主要用于蛋白質(zhì)同化或吸收不良，以及蛋白質(zhì)分解亢進或損失過多的病例，如營養(yǎng)不良、嚴重?zé)齻?、術(shù)后恢復(fù)期、老年骨質(zhì)疏松及惡性腫瘤晚期等。

23.大劑量碘劑不能單獨用于甲狀腺功能亢進長期內(nèi)科治療的主要原因是A.為甲狀腺激素合成提供原料B.使甲狀腺對碘攝取減少，失去抑制甲狀腺激素合成的作用C.使T4轉(zhuǎn)化為T3D.使腺體血管增生，腺體增大E.引起慢性碘中毒

B

[解析]大劑量碘有抗甲狀腺作用。主要是抑制甲狀腺激素的釋放，同時減少甲狀腺激素的合成。大劑量碘的抗甲狀腺作用快而強，但是腺泡細胞內(nèi)碘離子濃度高到一定程度，細胞攝碘即自動降低，胞內(nèi)碘離子濃度下降，從而失去抑制激素合成的效應(yīng)，這就是碘化物不能單獨用于甲狀腺功能亢進內(nèi)科治療的原因。

24.胰島素缺乏可以引起A.蛋白質(zhì)合成增加B.機體不能正常發(fā)育C.血糖利用增加D.血糖降低E.蛋白質(zhì)分解降低

B

[解析]胰島素可促進糖原的合成和貯存，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原分解和異生而降低血糖；增加氨基酸的轉(zhuǎn)運和核酸、蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解。胰島素缺乏可以引起蛋白質(zhì)合成減少，血糖利用減少，血糖增加，蛋白質(zhì)分解增加，機體不能正常發(fā)育。

25.競爭性抑制磺胺類藥物抗菌作用的是A.PABAB.6-APAC.TMPD.7-ACAE.GARA

A

[解析]磺胺藥與PABA的結(jié)構(gòu)相似，可與之競爭二氫葉酸合成酶，阻止細菌二氫葉酸合成，從而發(fā)揮抑菌作用。

26.與丙磺舒競爭自腎小管分泌的抗生素是A.鏈霉素B.青霉素C.多黏菌素BD.異煙肼E.氯霉素

B

[解析]丙磺舒可競爭性抑制β-內(nèi)酰胺類抗生素從腎小管的分泌，使之排泄減慢，血藥濃度增高，可增強β-內(nèi)酰胺類抗生素的作用，并延長作用時間。

27.關(guān)于青霉素類的描述正確的是A.青霉素類的抗菌譜相同B.各種青霉素均可口服C.廣譜青霉素完全可以取代青霉素GD.青霉素只對繁殖期細菌有殺滅作用E.青霉素對繁殖期和靜止期均有殺菌作用

D

[解析]青霉素類除青霉素G為天然青霉素外，其余均為半合成青霉素。本類基本結(jié)構(gòu)均含有母核-6-氨基青霉烷酸和側(cè)鏈。母核為抗菌活性重要部分，側(cè)鏈則主要與抗菌譜、耐酸、耐酶等藥理特性有關(guān)。側(cè)鏈不同，該類藥物的抗菌譜、耐酸、耐酶等藥理特性不同。青霉素抗菌機制抑制細菌細胞壁的合成，對已合成的細胞壁無影響，故對繁殖期細菌的作用較靜止期強，只對繁殖期細菌有殺滅作用。

28.林可霉素類可能發(fā)生的最嚴重的不良反應(yīng)是A.過敏性休克B.腎功能損害C.永久性耳聾D.膽汁淤積性黃疸E.假膜性腸炎

E

[解析]林可霉素類長期用藥可引起二重感染、假膜性腸炎。

29.下面有關(guān)異煙肼描述不正確的是A.對靜止期的結(jié)核分枝桿菌有作用B.抗菌具有較高特異性C.低濃度時抑菌，高濃度時殺菌D.單獨應(yīng)用不易產(chǎn)生耐藥性，停藥后不恢復(fù)E.對繁殖態(tài)的結(jié)核菌也具有作用

D

[解析]異煙肼單獨使用易產(chǎn)生耐藥性，但停用一段時間后可恢復(fù)對藥物的敏感性。

30.有驅(qū)蛔蟲作用的藥物是A.吡喹酮B.青蒿素C.噻替哌D.哌唑嗪E.咪唑類

E

[解析]咪唑類是廣譜驅(qū)腸蟲藥，對蛔蟲、鉤蟲、蟯蟲、鞭蟲、絳蟲和糞類圓線蟲等腸道蠕蟲均有效。其中甲苯咪唑、阿苯達唑是治療蛔蟲感染首選藥物。

31.某弱酸藥在pH=5時的非解離部分為90.9%，其的近似值是A.6B.5C.4D.3E.2

A

[解析]pH對弱酸性藥物解離影響的公式為：10pH-pKa=[解離型]/[非解離型]，即解離度為105-pKa=0.09/0.909=0.1，pKa=6。

32.相對生物利用度等于A.(試藥AUC/標(biāo)準(zhǔn)藥AUC)×100%B.(標(biāo)準(zhǔn)藥AUC/試藥AUC)×100%C.(口服等量藥后AUC/靜脈注射等量藥后AUC)×100%D.(靜脈注射等量藥后AUC/口服等量藥后AUC)×100%E.絕對生物利用度

A

[解析]相對生物利片J度是指受試藥與標(biāo)準(zhǔn)藥體內(nèi)藥量的比較，因此等于(試藥AUC/標(biāo)準(zhǔn)藥AUC)×100%。

33.新斯的明最強的作用是A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.縮小瞳孔D.興奮骨骼肌E.增加腺體分泌

D

[解析]新斯的明為易逆性抗膽堿酯酶藥，對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱，對胃腸道和膀胱平滑肌興奮作用較強；除通過抑制膽堿酯酶發(fā)揮作用外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N2受體及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，所以對骨骼肌興奮作用最強。

34.治療膽絞痛宜首選A.阿托品B.哌替啶C.阿司匹林D.阿托品+哌替啶E.丙胺太林

D

[解析]阿托品對膽管、輸尿管的解痙作用較弱，所以治療膽絞痛時單用療效差，需與鎮(zhèn)痛藥哌替啶合用。

35.下列藥物中對腎及腸系膜血管擴張作用最強的是A.異丙腎上腺素B.間羥胺C.麻黃堿D.多巴胺E.腎上腺素

D

[解析]治療量的多巴胺可選擇性作用于多巴胺受體，使血管擴張，特別是腎血管和腸系膜血管擴張，阻力下降。其他幾個藥物可激動α受體，均收縮腎及腸系膜血管。

36.治療三叉神經(jīng)痛可選用A.苯巴比妥B.地西泮C.苯妥英鈉D.乙琥胺E.阿司匹林

C

[解析]在抗癲癇藥中，苯妥英鈉可用于治療中樞疼痛綜合征，如三又神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等，其神經(jīng)元放電與癲癇有相似的發(fā)作機制。苯妥英鈉能使疼痛減輕，發(fā)作次數(shù)減少。

37.氯丙嗪抗精神分裂癥的主要機制是A.阻斷中腦-邊緣葉和中腦皮質(zhì)通路中DA受體B.阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路D2受體C.阻斷結(jié)節(jié)-漏斗通路D2受體D.阻斷中樞α1受體E.阻斷中樞M1受體

A

[解析]氯丙嗪抗精神分裂癥的作用機制是由于阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質(zhì)通路中D2受體而發(fā)生的。

38.急性嗎啡中毒的解救藥是A.尼莫地平B.納洛酮C.腎上腺素D.曲馬多E.噴他佐辛

B

[解析]嗎啡急性中毒解救藥是納洛酮。臨床用于阿片類藥急性中毒，解救呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀。

39.低濃度阿司匹林預(yù)防血栓形成的機制是A.抑制血栓素A2合成B.促進前列環(huán)素的合成C.促進血栓素A2合成D.抑制前列環(huán)素的合成E.抑制凝血酶原

A

[解析]低濃度阿司匹林能使PG合成酶(COX)活性中心的絲氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，而影響血小板的聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。

40.強心苷治療心力衰竭的最佳適應(yīng)證是A.肺源性心臟病引起的心力衰竭B.嚴重二尖瓣病引起的心力衰竭C.嚴重貧血引起的心力衰竭D.甲狀腺功能亢進引起的心力衰竭E.伴有心房纖顫的心力衰竭

E

[解析]強心苷對多種原因所致的心功能不全都有一定的療效，但病情不同，其療效有一定的差異：對伴有心房纖顫或心室率快的心功能不全療效最佳；對瓣膜病、風(fēng)濕性心臟病(高度二尖瓣狹窄的病例除外)、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓性心臟病所導(dǎo)致的心功能不全療效較好；對有機械性阻塞和有能量代謝障礙的心功能不全療效差；對肺源性心臟病、活動性心肌炎(如風(fēng)濕活動期)或嚴重心肌損傷，療效也較差，且容易發(fā)生中毒。

41.伴有快速心律失常的高血壓患者最好選用的降壓藥物是A.硝苯地平B.維拉帕米C.地爾硫革D.尼莫地平E.尼群地平

B

[解析]本題主要考查鈣拮抗劑中對快速型心律失常有較強作用的藥物，維拉帕米對竇房結(jié)有較強的抑制作用，可用于治療伴有心跳加快的高血壓。

42.肝素的主要作用是A.降脂B.抗炎C.抗血管內(nèi)膜增生D.抗凝E.抑制血小板集聚

D

[解析]肝素5種作用均有，但其主要作用是抗凝。

43.治療伴有心功能不全的支氣管哮喘急性發(fā)作宜選用A.氨茶堿B.色甘酸鈉C.克侖特羅D.麻黃堿E.丙酸倍氯米松

A

[解析]氨茶堿能抑制磷酸二酯酶，減少cAMP的分解，使cAMP水平增高；抑制腺苷受體；降低支氣管平滑肌細胞內(nèi)鈣濃度；增加兒茶酚胺的釋放，從而使支氣管擴張。另外，還有抗炎作用、免疫調(diào)節(jié)作用及強心利尿作用等?？捎糜诜卧葱韵?、心源性哮喘。

44.長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，停藥后一般垂體分泌ACTH的功能需多少時間才能恢復(fù)A.停藥后迅速恢復(fù)B.1周左右C.3～5個月D.1個月E.半年以上

C

[解析]3～5個月的時間腎上腺皮質(zhì)功能才能逐漸調(diào)整恢復(fù)到正常水平。

45.細菌對磺胺類藥物產(chǎn)生耐藥性的機制，正確的是A.細菌產(chǎn)生水解酶，使磺胺類藥物水解B.細菌產(chǎn)生鈍化酶，使磺胺類藥物失活C.菌體內(nèi)靶位結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D.PABA產(chǎn)生增多E.細菌細胞膜通透性發(fā)生改變

D

[解析]磺胺類藥