心肌梗死的診斷與鑒別診斷

心肌梗死的診斷

與鑒別診斷陜西中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院李聯(lián)社

一、概念心肌梗死是指在冠狀A(yù)病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀A(yù)血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所導(dǎo)致的心肌缺血性壞死。臨床表現(xiàn)為胸痛，急性循環(huán)功能障礙，反映心肌急性缺血、損傷和壞死一系列特征性心電圖演變以及血清酶和心肌結(jié)構(gòu)蛋白的變化。心肌梗死的原因常是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成所致二、發(fā)病情況

本病在歐美國家常見，WHO報告1986～1988年35個國家每10萬人急性心肌梗死年死亡率以瑞典、愛爾蘭、挪威最高，男性分別為253.4、236.2、234.7，女性分別為154.7、143.6、144.6。美國居中。我國和韓國居末二位。

本病在我國過去少見，后逐漸增加，北京地區(qū)16所大中型醫(yī)院1991年的病例數(shù)是1972年的2.47倍，上海10所大醫(yī)院1989年的病例數(shù)是1970年的3.84倍。最近10年來，雖然本病的急性期住院病死率從30%下降至8%左右。男性多于女性，國內(nèi)資料比例在1.9:1至5:1之間，女性發(fā)病較男性晚10年。三、發(fā)病機(jī)制

由于上述冠狀A(yù)病變，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持續(xù)缺血1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。四、病理解剖心肌病變1.冠狀A(yù)閉塞后：

20-30min：相應(yīng)的缺血心肌開始壞死。1-2h之間：大部分心肌完全性壞死，呈凝固性壞死。1-2w后：心肌壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化。6-8W：形成瘢痕愈合（陳舊性心梗）。2、心肌病變程度：⑴有Q波心肌梗死：

大塊的心肌梗死累及心室壁的全層或大部分（>1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）。⑵無Q波心肌梗死：

心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包括小范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心梗。⑶心臟破裂，心室壁瘤：

在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心室壁向外膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。五、病理生理（一）左心室功能

冠狀動脈急性閉塞時相關(guān)心肌依次發(fā)生四種異常收縮形式：1.運(yùn)動同步失調(diào)，即相鄰心肌階段收縮時相；2.收縮減弱，即心肌收縮幅度減小；3.無收縮；4.反常收縮，即矛盾運(yùn)動，收縮期膨出。（二）心室重構(gòu)

心肌梗死發(fā)生后，左室腔大小、形態(tài)和室壁厚度發(fā)生變化，總稱為心室重構(gòu)。重構(gòu)過程反過來影響左室功能和病人的預(yù)后。重構(gòu)是左室擴(kuò)張和非梗死心肌肥厚等因素的綜合結(jié)果。

1.梗死擴(kuò)展

是指梗死心肌階段隨后發(fā)生的面積擴(kuò)大，而無梗死心肌量的增加。2.心室擴(kuò)大

心室心肌存活部分的擴(kuò)大也與重構(gòu)有重要關(guān)聯(lián)。在大面積梗死的情況下，為維持心搏量，有功能的心肌增加了恩外負(fù)荷，可能會發(fā)生代償性肥厚，這種適應(yīng)性肥厚雖能代償梗死所致的心功能障礙，但存活的心肌最終也受損，導(dǎo)致心室的進(jìn)一步擴(kuò)張，心臟整體功能障礙，最后發(fā)生心力衰竭。六、臨床表現(xiàn)

按臨床過程和心電圖表現(xiàn)，可分為急性期、亞急性期和慢性期，但臨床癥狀主要出現(xiàn)在急性期中，部分病人還有一些先兆癥狀。（一）誘發(fā)因素

冬春季多發(fā)，與氣候寒冷、氣溫變化大有關(guān)，常在安靜或睡眠時發(fā)病，以6-12h發(fā)病最多。約有1/2的病人能查明誘發(fā)因素。劇烈運(yùn)動、過重的體力勞動、創(chuàng)傷、情緒激動、精神緊張、或飽餐、急性失血、出血性或感染性休克，主動脈瓣狹窄、發(fā)熱、心動過速等引起的心肌耗氧量增加都可能是心肌梗死的誘因。在變異型心絞痛病人中，反復(fù)發(fā)作的冠狀動脈痙攣也可發(fā)展為急性心肌梗死。（二）先兆

半數(shù)以上病人在發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型）、或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。

（三）癥狀

隨梗死的大小、部位、發(fā)展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。

1.疼痛（最先出現(xiàn)的癥狀）

疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜和睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含服硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、出汗、恐懼，有瀕死之感。在我國，約1/6～1/3的病人疼痛的部位及性質(zhì)不典型。2.全身癥狀

主要是發(fā)熱，伴有心動過速、WBC↑、ESR↑等，由壞死物質(zhì)吸收所致。疼痛24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍呈正相關(guān)，T一般在38℃左右，很少＞39℃，持續(xù)一周。3.胃腸道癥狀

約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛（與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激及心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)）；腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆（以下壁心肌梗死多見）。4.心律失常

75%～95%，起病后1～2W，以24h內(nèi)多見。各種心律失常中以室性心律失常為多見，尤其是室性期前收縮。加速的隨機(jī)性自主心律時有發(fā)生，多歷時短暫，自行消失。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯及束支傳導(dǎo)阻滯也多見，室上性心律失常則少見。

5.低血壓和休克

休克多在起病后數(shù)h至1W內(nèi)發(fā)生，見于20%病人，心源性，為心?。?0%以上）廣泛性壞死、心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張為次要因素，有些病人還有血容量不足的因素參與。6.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟收縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為20%～48%。七、體征

急性心肌梗死時心臟體征可在正常范圍內(nèi)，體征異常者大多無特征性，心臟可有①輕至中度增大；②心率↑或↓；③心尖區(qū)第一心音↓，可出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律。前壁心肌梗死的早期，可能在心尖處和胸骨左緣之間捫及遲緩的收縮期膨出，常在幾天至幾周內(nèi)消失。約10%～20%的病人在發(fā)病后2-3d出現(xiàn)心包摩檫音，多在1-2天內(nèi)消失，少數(shù)持續(xù)1周以上。發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗造的收縮期雜音；發(fā)生室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫?！羟氨谛募」Ｋ赖脑缙冢赡茉谛募馓幒托毓亲缶壷g捫及遲緩的收縮期膨出，常在幾天至幾周內(nèi)消失。約10%～20%的病人在發(fā)病后2-3d出現(xiàn)心包摩檫音，多在1-2天內(nèi)消失，少數(shù)持續(xù)1周以上?！舭l(fā)生二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗造的收縮期雜音；◆發(fā)生室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫。八、并發(fā)癥（一）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

總發(fā)生率可達(dá)50%。主要為二尖瓣乳頭肌，因缺血、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。（二）心臟破裂

為早期少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血以致急性心臟壓塞和電機(jī)械分離而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。（三）室壁膨脹瘤

主要見于左心室，發(fā)生率5%～20%。并發(fā)室壁瘤易發(fā)生心力衰竭、心律失?；蛩ㄈ?，但在心肌梗死愈合后破裂的危險。（四）栓塞

國外10%左右，我國2%↓，見于起病1～2周。（五）心肌梗死后綜合癥

約10%。數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)，偶可發(fā)生數(shù)天后。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎。可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)產(chǎn)生過敏反應(yīng)所致。（六）其他

呼吸道或其他部位感染、肩-手綜合征（肩臂強(qiáng)直）等。九、實(shí)驗(yàn)室檢查（一）白細(xì)胞計(jì)數(shù)

WBC1周內(nèi)可增至（10～20）×109/L,N多在75%～90%。（二）ESRESR↑可持續(xù)1～3W，能較準(zhǔn)確地反映壞死組織被吸收的過程。（三）血肌鈣蛋白測定

cTnT、cTnI測定是診斷MI最特異和敏感的標(biāo)志物?？煞从澄⑿凸Ｋ?。cTnT一般＜0.06ng/ml,cTnI＜3.1ng/ml,二者均在3h后↑，cTnT持續(xù)10～14d,cTnI持續(xù)7～10d。

（四）血清酶測定

CK在起病6h↑,24h內(nèi)達(dá)高峰，3～4d復(fù)常，CK-MB診斷透壁MI的敏感性和特異性均極高，分別達(dá)到100%和99%，4h內(nèi)↑，16～24達(dá)高峰，3～4d復(fù)常。LDH在8～10h↑,2～3達(dá)高峰，持續(xù)1～2周才復(fù)常，其同工酶LDH1在急性MI后數(shù)小時總LDH尚未出現(xiàn)前已出現(xiàn)，出現(xiàn)10d，其陽性率＞95%。（五）血和尿肌紅蛋白測定

也有助于診斷急性MI。尿尿肌紅蛋白在梗死后5～40h開始排泄，平均持續(xù)83h。血尿肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較cTnT和CK-MB出現(xiàn)時間均較早，高峰消失較快，多數(shù)24h復(fù)常。（六）其他

血清肌凝蛋白輕鏈和重鏈、血清游離脂肪酸、C-RP在急性MI后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重心律失常。十、心電圖及心向量

檢查㈠心電圖（ECG）

ECG有進(jìn)行性的改變，對心梗的診斷、定位、定范圍、估計(jì)病情和預(yù)后都有幫助。1.特征性改變⑴有Q波心肌梗死①寬而深的Q波（病理性Q波）：

在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上（除aVR外）②ST段抬高呈弓背向上型：

在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；2.動態(tài)性改變◆超極期:起病數(shù)小時出現(xiàn)異常高大不對稱T波.亦可無異常。