小針刀與星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在腦供血不足治療中的應(yīng)用

小針刀與星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在腦供血不足治療中的應(yīng)用

第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院疼痛中心

張寬平

目前，經(jīng)國家疾病控制中心調(diào)查顯示，我國每年因心腦血管疾病死亡人數(shù)每小時高達300人，全年約260萬人，占總死亡認數(shù)的45％。且心腦血管疾病的發(fā)病率，致殘率及死亡率仍處于不斷上升趨勢，這一現(xiàn)象應(yīng)引起國家和全社會的高度重視。國內(nèi)外研究表明，心腦血管病在發(fā)病因素中遺傳性只占15％，而個人生活方式占60％，所以，是可以通過綜合預(yù)防和整體治療來獲得很好效果?！X供血不足的病因

腦供血不足的病因包括各種疾病引起的血管、血液動力學(xué)和血液成分異常以及頸椎疾病,造成腦部供血障礙,導(dǎo)致腦供血不足發(fā)生。腦供血不足常見于中老年人,青少年占同期腦血管病不到15％,但其病因較為復(fù)雜。因此,明確腦供血不足病因是治療的關(guān)鍵。⒈高血壓動脈硬化

高血壓發(fā)病的主要環(huán)節(jié)在于小動脈痙攣使外周阻力增加,血壓升高,而小動脈痙攣的發(fā)生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調(diào)的結(jié)果。各種外界或內(nèi)在不良刺激,長期反復(fù)地作用于大腦皮層,可使皮層和皮層下中樞互相調(diào)節(jié)作用失調(diào),引起丘腦下部血管運動中樞的調(diào)節(jié)障礙,

表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮性增高,兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增多,結(jié)果引起全身小動脈痙攣,使血管外周阻力加大,心臟收縮力量增強,以致血壓升高。因腦內(nèi)小動脈的肌層和外膜的不發(fā)達,管壁較薄弱,血管的自動調(diào)節(jié)功能較差,長期的高血壓可導(dǎo)致小動脈管腔狹窄,內(nèi)膜增厚。有研究表明高血壓是無癥狀性腦梗死的常見病因。

當(dāng)腦血管管腔進一步狹窄或閉塞,同時精神緊張或降壓藥物使用不當(dāng),血壓的劇烈波動,可使腦組織缺血缺氧而致腦供血不足。E.Pringle等研究發(fā)現(xiàn)收縮期血壓變異性增大是腦卒中的一個獨立危險因素。⒉動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)

AS的基本損害是動脈內(nèi)膜局部呈斑塊狀增厚,導(dǎo)致重要器官缺血缺氧、功能障礙,產(chǎn)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn),為腦梗死和心肌梗死的主要病因。大量流行病學(xué)資料提示AS的危險因素有高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥(HCY)、肥胖等。

其具體發(fā)病機制尚不明確,目前認為AS的發(fā)病機制復(fù)雜,是綜合性的較長過程。為動脈壁的細胞、細胞外基質(zhì)、血液成分(特別是單核細胞、血小板和低密度脂蛋白)、局部血液動力學(xué)、環(huán)境和遺傳諸因素間一系列相互作用的結(jié)果。

血管內(nèi)皮細胞受高血壓、血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高、血氧飽和度降低等的刺激,可造成血管內(nèi)皮受損,加之脂質(zhì)代謝紊亂,脂質(zhì)不斷沉積到細胞間膠原和彈力纖維上,以及平滑肌細胞和來自血液的單核細胞大量吞噬脂質(zhì)成為泡沫細胞,形成脂肪斑。

同時,血小板被暴露的膠原等激活,迅速粘附、聚集于受損處,釋放多種細胞因子,激活內(nèi)皮細胞和動脈中層的平滑肌細胞大量增殖,并迅速合成膠原等細胞外基質(zhì),脂肪斑變成纖維斑塊。經(jīng)過一系列復(fù)雜的連鎖反應(yīng)和惡性循環(huán)而形成AS。動脈粥樣斑塊可緩慢生長,幾十年后可引起嚴重的狹窄或進展成完全性動脈閉塞,從而促使急性缺血性腦血管病的發(fā)生。

近來研究發(fā)現(xiàn),血管平滑肌細胞在血小板源性生長因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)等作用下可發(fā)生增殖和類型轉(zhuǎn)化。巨噬細胞和T淋巴細胞介導(dǎo)的局部免疫反應(yīng)所產(chǎn)生的細胞因子以及氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)可通過p53依賴性途徑等誘導(dǎo)血管平滑肌凋亡。當(dāng)細胞增殖和凋亡兩者異向變化或雖同向變化但程度不同時,則可因細胞數(shù)目的失衡而導(dǎo)致管腔狹窄的發(fā)生。⒊動脈炎

原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎(PACNS)可侵犯軟膜、皮層和皮層下中小動脈,靜脈累及少見且程度較輕。表現(xiàn)為特征性的伴有多種細胞成分浸潤的肉芽腫形成、血管壁壞死,血管可出現(xiàn)狹窄或閉塞,病變區(qū)域可出現(xiàn)梗塞或出血。血管造影可發(fā)現(xiàn)節(jié)段性血管狹窄,陽性率50%,腦活檢陽性率66%～75%。主要包括多發(fā)性大動脈炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、巨細胞動脈炎、韋格納肉芽腫、川崎病等。

其次,還有病毒(傳染性單核細胞增多癥、艾滋病);細菌(結(jié)核、猩紅熱、布氏桿菌病)、立克次體、螺旋體(梅毒、鉤體病)、真菌(隱球菌)、原蟲(血吸蟲、鉤端螺旋體病)感染;結(jié)締組織病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)、藥物(口服避孕藥)及毒品(苯丙胺、可卡因、嗎啡)均可導(dǎo)致繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎的發(fā)生。其血管病變與原發(fā)性血管炎大致相似,最終可導(dǎo)致管腔狹窄,顱內(nèi)供血障礙。⒋動脈肌纖維發(fā)育不良

動脈肌纖維發(fā)育不良(fibromusculardysplasia,FMD)是一種不常見的、節(jié)段性的、動脈非粥樣硬化性疾病。為中等大小動脈的中層、內(nèi)外膜纖維增生,包括頸動脈及顱內(nèi)血管。根據(jù)腦血管造影可分為3型:Ⅰ型(廣泛型),呈典型串珠樣型(stringofbeads),即所謂的串珠狀或香腸狀外貌,通常為中層肌纖維發(fā)育異常所致。

Ⅱ型(管型),通常為內(nèi)層肌纖維發(fā)育異常所致,血管腔管狀狹窄伴有或不伴有進一步的收縮(Ⅱ型A);在血管的狹窄節(jié)段,管腔狹窄伴有頸動脈瘤樣擴張(Ⅱ型B)。Ⅲ型(局限型),通常為中層肌纖維發(fā)育異常所致;損害集中在血管壁的一側(cè),呈憩室樣,平滑的或有皮紋的袋狀。⒌血管痙攣

過去認為腦血管痙攣是一種功能上的變化,但近年來的研究發(fā)現(xiàn)在猴的實驗性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)中所見到的腦動脈痙攣是有明顯的組織學(xué)改變的,痙攣動脈內(nèi)膜增厚、隆起、突入管腔,內(nèi)膜下層有纖維增生,中層有壞死及肌肉纖維斷裂,內(nèi)膜破裂,平滑肌細胞內(nèi)有脂肪顆粒,外膜有炎性改變等。

腦血管的活性受前列腺素、前列腺素類物質(zhì)及前列環(huán)素等調(diào)節(jié)。其中對血管痙攣最有關(guān)的為血栓素A2(thromboxane,TXA2)及前列腺環(huán)素(PGI2)。TXA2是一種內(nèi)源性高效動脈收縮物質(zhì),也是血小板聚集的促進劑。PGI2卻具有松弛血管平滑肌及減低血小板凝集的作用。正常情況下兩者處于相對平衡與穩(wěn)定的狀態(tài),使腦血管保持良好穩(wěn)態(tài)功能。

當(dāng)腦出血和缺血時,TXA2和PGI2二者平衡破壞,加上其他血管活性因素的變化,如52羥色胺、兒茶酚胺、PGF2α、PGE2等物質(zhì)的作用,使腦血管發(fā)生程度不同的持續(xù)痙攣,導(dǎo)致臨床癥狀的加重。其次,腦動脈硬化后的狹窄可形成血管旋渦,刺激血管壁可發(fā)生進一步血管痙攣。嚴重的腦血管痙攣可引起腦組織廣泛缺血缺氧,甚至腦水腫、顱內(nèi)壓增高。

⒍頸性暈厥

頸椎病可發(fā)生突然暈厥,稱為頸性暈厥，易誤診為腦動脈硬化或小腦疾患等。臨床表現(xiàn)

①常有典型頸椎病史;②多在行走中突然扭頭時身體失去支持力而猝倒在地,倒后由于頸部位置改變,可很快清醒過來,不伴意識障礙,無后遺癥,這是頸椎病發(fā)病的一個特殊癥狀,具有診斷價值;③常伴有反復(fù)發(fā)作的眩暈,其發(fā)生與頸部位置改變有關(guān);④可有頭痛、惡心、嘔吐、出汗等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀;⑤頸椎X線片可見肥大性頸椎病征象,椎動脈造影、TCD檢查可顯示椎-基底動脈狹窄情況。發(fā)病機制

由于椎節(jié)失穩(wěn)后鉤椎關(guān)節(jié)松動、變位，加上頸椎骨質(zhì)增生,當(dāng)頸部的位置發(fā)生改變時,波及兩側(cè)上下椎間孔,以致出現(xiàn)軸向或側(cè)向移位而刺激或壓迫椎動脈,引起痙攣、狹窄或折曲改變,突然引起基底動脈供血不足所致。⒎頸性頭痛

由頸枕部或(及)肩部組織的器質(zhì)性或功能性病損所致的以同側(cè)頭痛為主的一組綜合征,稱為頸源性頭痛。臨床表現(xiàn)

頸源性頭痛患者往往伴有頸枕部或(及)肩部癥狀,治療頸椎病后,頭痛可以緩解或消失。在診治時大多簡單地處理頭痛,卻對頸枕部或(及)肩部癥狀則忽略了,以致于頭痛纏綿。

發(fā)病機制

①從頸枕部穿刺出的C1、C3及C3神經(jīng)后支及其分支分布于相應(yīng)同側(cè)頭部;②頸部的C1、C3及C3神經(jīng)及其分支與某些支配頭面部的神經(jīng)節(jié)或神經(jīng)核發(fā)生聯(lián)系或匯聚。頭痛起于頸枕部或(及)肩部單個或多個組織結(jié)構(gòu)的異常,造成局部神經(jīng)的器質(zhì)性或功能性改變。另外腦供血不足，也是頭痛常見的原因。

⒏頸性視力障礙

頸椎病可引起視力下降、眼脹痛、畏光、流淚、瞳孔不等大,甚至視野縮小、視力銳減,少數(shù)患者還可引起失明,稱為頸性視力障礙。

臨床表現(xiàn)

①視力減退、復(fù)視、頭痛、頭暈、共濟失調(diào)、眼脹痛、閱讀困難、失眠、記憶力下降,常伴頸椎病癥狀,且視力障礙加重與減輕與頸椎病癥狀成正相關(guān);②早期呈間歇性視力模糊,一眼或雙眼脹痛,繼之出現(xiàn)眼部其他癥狀;③眼科檢查找不出原因,按眼科治療無效,按頸椎病治療后,隨頸椎病的緩解視力可有顯著改善;④頸椎X線片和CT顯示頸椎病表現(xiàn)。

發(fā)病機制

其機制可能與頸椎病造成的植物神經(jīng)功能紊亂及椎-基底動脈供血不足繼發(fā)大腦枕葉視覺中樞缺血性病損有關(guān)。①頸椎骨贅激壓椎動脈,引起腦、脊髓缺血缺氧,出現(xiàn)腦組織、腦神經(jīng)功能障礙,大腦枕葉視覺中樞缺血,輕者出現(xiàn)視霧、一過性黑朦、眼前閃輝、或一過性幻視,重者可突然失明。

腦干內(nèi)第三、四、六腦神經(jīng)核缺血或內(nèi)側(cè)縱束缺血,可出現(xiàn)復(fù)視、眼肌麻痹,癥狀可短暫陣發(fā)性出現(xiàn),亦可持續(xù)發(fā)生。②頸椎骨贅激壓或反射性激壓頸部交感神經(jīng),出現(xiàn)交感神經(jīng)功能紊亂,可出現(xiàn)眼脹痛、眼干澀、視物模糊、易疲勞、眼裂增大和瞳孔增大等交感神經(jīng)興奮癥狀,亦可出現(xiàn)流淚、眼瞼下垂和瞳孔縮小等交感神經(jīng)抑制癥狀。

而且,交感神經(jīng)功能亢進可導(dǎo)致或加重椎動脈痙攣和腦缺血癥狀,加重視覺障礙,且視覺障礙隨頸椎病癥狀改變而改變。

⒐頸性痙攣性斜頸和肢體異常運動

以此為主要表現(xiàn)的頸椎病報道不多,但有研究結(jié)果卻提示部分姿態(tài)活動異常和頸椎病之間存在必然聯(lián)系。

臨床表現(xiàn)

①反復(fù)頸部不適,逐漸出現(xiàn)頸部陣攣性不自主扭動,情緒或工作緊張時不自主運動的頻率增多,睡眠時消失;行走時雙眼不能向前平視,雙眼無屈光不正,視力正常。②查體:頸椎椎體移位,相應(yīng)關(guān)節(jié)囊腫脹;胸鎖乳突肌、斜方肌、頸肌變硬,雙上肢根性征陰性,霍夫曼征陰性。③實驗室檢查:X線及MRI顯示頸椎病表現(xiàn)。④針對頸椎病治療,頸椎病治愈的同時痙攣性斜頸消失。

發(fā)病機制

①頸椎病造成頸椎失穩(wěn)、頸曲改變進而導(dǎo)致頸夾肌的不協(xié)調(diào)和引起椎-基底動脈供血不足是痙攣性斜頸的誘發(fā)因素之一;②頸椎病所致的不良心理背景因素也有一定作用。

⒑其它

另外，還有血管異常(動2靜脈畸形、大腦基底異常血管網(wǎng)病、鎖骨下動脈盜血綜合征)、心臟疾病(瓣膜病、心內(nèi)膜炎、心臟黏液瘤)、血液系統(tǒng)疾病(惡性淋巴瘤血管性病變、紅細胞增多癥)等均可導(dǎo)致腦缺血性疾病的發(fā)生。腦供血不足的臨床表現(xiàn)

臨床常見的癥狀有頭痛、頭昏、暈厥、失眠、健忘；惡心，嘔吐，眼脹，畏光，視力下降。嚴重時肢體麻木疼痛，手足震顫等。

針刀療法在腦供血不足治療中的應(yīng)用一、頭部常用針刀部位

腦供血不足亦影響腦部電生理線路功能紊亂，治療的中心①調(diào)節(jié)腦部電生理線路。從電生理線路的循環(huán)路線可知，督脈“上至風(fēng)府，入屬腦海?！雹谧闾柊螂捉?jīng)，上額交巔，直入腦絡(luò)。故治療主要取這兩條電生理線路調(diào)整電流量。

a.百會穴刀口線與人體縱軸平行，垂直刺入，直達骨面，縱行剝離2~3下，速度宜慢，拔針后重壓止血。

b.枕骨粗隆上，下緣處令患者伏案正坐，頭微前傾，頸部肌肉放松，刀口線縱軸平行，針尖向下頜方向直刺，達骨面，縱行剝離2~3下，拔針后重壓止血。c.頭維穴方法同上。二、頸部常用針刀部位

⒈松解寰枕筋膜讓患者俯臥，令其下頜部和床頭邊緣齊平，低頭、下頜內(nèi)收，并剃去寰枕關(guān)節(jié)上下頭發(fā)，備皮，在枕骨大孔邊緣正中選取一點作為進針刀點，刀口線與人體縱軸平行，針體與進針點骨面垂直（注意嚴防針刀下滑傷及脊髓），當(dāng)?shù)朵h刺達骨面后小心移動刀鋒，下移至枕骨大孔下緣，將刀鋒調(diào)轉(zhuǎn)90°，橫行切寰枕筋膜2~3刀，切割時刀鋒應(yīng)始終不離枕骨大孔邊緣。

⒉松解寰樞椎棘間韌帶在樞椎棘突上緣取一點，針體垂直于進針刀點骨面進針，刀口線與人體縱軸平行，待刀鋒刺達骨面后，調(diào)節(jié)針體與棘突間隙平行，并將刀鋒旋轉(zhuǎn)90°，使刀口線和樞椎棘突上緣骨平面平行，橫行切開棘間韌帶2~3刀，注意切割深度務(wù)必保持距離脊髓3mm以上。

⒊松解寰枕關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊在枕骨大孔后側(cè)邊緣中點旁開0.5~1.0cm處，各取一點作為進針刀點，針體垂直于進針刀點骨平面進針，待刀鋒刺達骨面后，沿枕骨大孔兩側(cè)邊緣，向外下方移動，若遇骨性阻力，說明刀鋒已至枕骨髁，自此再向下滑行，即可達寰枕關(guān)節(jié)間隙，旋轉(zhuǎn)刀口線使其平行于寰枕關(guān)節(jié)間隙，切開關(guān)節(jié)囊1~2刀。在此處進針刀，刀鋒始終在骨面上活動，嚴防傷及脊髓、神經(jīng)和血管。

⒋松解寰樞后關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊在樞椎棘突上緣兩側(cè)近椎弓板處取兩點進針，進針時針體與樞椎棘突上緣進針點處的骨平面約成90°，當(dāng)?shù)朵h刺達椎弓板后，沿骨面向外側(cè)移動，刀鋒始終不離骨面，探及關(guān)節(jié)間隙后，調(diào)轉(zhuǎn)針體使和椎弓上側(cè)骨平面平行，并使刀口線與關(guān)節(jié)間隙平行，切開關(guān)節(jié)囊1~2刀。

星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在腦供血不足治療中的應(yīng)用前言近年來星狀神經(jīng)阻滯應(yīng)用范圍比以往更加廣泛，且其對機體功能的活化作用和影響也有了更深入的研究?！馄?/p>

支配頭頸部的交感神經(jīng)構(gòu)成上中下交感神經(jīng)節(jié)。下頸交感神經(jīng)節(jié)在第7頸椎的橫突前，與第1胸交感神經(jīng)節(jié)融合，構(gòu)成星狀神經(jīng)節(jié)。該神經(jīng)節(jié)下段位于以胸膜為界的粗糙的結(jié)締組織之內(nèi)，伸展于上下，大小約為1×2cm。星狀神經(jīng)節(jié)與上、中頸交感神經(jīng)節(jié)及頸部交感神經(jīng)節(jié)相連結(jié)，其末梢支分布于頸內(nèi)動脈和頸外動脈的走行領(lǐng)域，咽喉支與舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)復(fù)雜地吻合，在咽壁構(gòu)成咽神經(jīng)叢。從周圍組織、器官的關(guān)系來看，星狀神經(jīng)節(jié)位于C7、T1突的前方、椎骨動脈和鎖骨下動脈的后方、肺尖部的上方、斜角肌群的內(nèi)側(cè)，并位于被頸長肌所包