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休克第一節(jié)概述第二節(jié)休克的分類與特點(diǎn)第三節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程第四節(jié)休克的臨床表現(xiàn)第五節(jié)休克的治療原則第六節(jié)休克的搶救流程第七節(jié)休克的護(hù)理措施
休克是指機(jī)體在各種致病因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血量銳減,微循環(huán)灌注不足,細(xì)胞代謝紊亂及主要臟器損害所產(chǎn)生的一種危急綜合征。因此,休克本身不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而是由各種原因?qū)е乱粋€(gè)共同的病理生理過(guò)程,??砂l(fā)展成為多器官功能障礙綜合征,其臨床死亡率較高。第一節(jié)概述休克的概念休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量
心泵功能障礙血管容量
休克病因血容量不足如大量出血、失水、失血漿等,使血容量急劇減少。創(chuàng)傷由嚴(yán)重的創(chuàng)傷、骨折等引起內(nèi)臟、肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷,同時(shí)可伴有失血的因素存在。感染由細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體、衣原體、原蟲等微生物感染引起中毒性休克。過(guò)敏由某些藥物或生物制品引起過(guò)敏反應(yīng),使血管擴(kuò)張、血管通透性增加所致。心源性因素由于心臟疾病引起心輸出量急劇減少所致,常繼發(fā)于急性心肌梗死、嚴(yán)重心率失常、心肌炎、心肌病、風(fēng)心、先心等心臟疾患。內(nèi)分泌因素由某些內(nèi)分泌紊亂引起的疾病,在一定條件下可發(fā)生休克,如嗜鉻細(xì)胞瘤、粘液性水腫、腦垂體前葉功能低下引起的混換衰竭性休克等。神經(jīng)源性因素劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等可引起血管緊張度的突然喪失,造成反射性周圍血管擴(kuò)張,有效血容量相對(duì)減少,血壓下降。第二節(jié)休克的分類與特點(diǎn)休克按病因分類按病理生理學(xué)分類按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類按病因分類低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)性休克過(guò)敏性休克休克按病理生理學(xué)分類分布性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休克按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類
低動(dòng)力型休克高動(dòng)力型休克低血容量性休克常見(jiàn)病因:出血,液體丟失血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn):循環(huán)容量丟失低心輸出量低氧輸送分布性休克常見(jiàn)病因感染性休克(septicshock)中毒性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)高心輸出量高氧輸送低外周血管阻力血管收縮舒張異常導(dǎo)致血流分布異常心源性休克常見(jiàn)病因心肌損害急性心肌梗塞擴(kuò)張性心肌病感染性休克引起的心肌抑制血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)泵功能衰竭心輸出量降低氧輸送降低外周血管阻力增加梗阻性休克病因:心包填塞,縮窄性心包炎,嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓,主動(dòng)脈狹窄血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn):血流的主要通道受阻心輸出量降低導(dǎo)致氧輸送降低休克患者的類型分布低血容量性分布性心源性梗阻性第三節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程
1、微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期/缺血缺氧期微循環(huán)擴(kuò)張期/瘀血缺氧期彌漫性血管內(nèi)凝血期
收縮期擴(kuò)張期 DIC期有效循環(huán)血量 減少 明顯減少 嚴(yán)重減少微動(dòng)脈 收縮 擴(kuò)張 擴(kuò)張 毛細(xì)血管血供 缺血 瘀血 血栓形成微靜脈 收縮 收縮 收縮/擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性 基本正常 增加 明顯增加血壓 正常/升高 減低 減低心/腦血供 基本正常 明顯減少 明顯減少內(nèi)臟(肝/脾) 明顯減少 嚴(yán)重減少 嚴(yán)重減少皮膚/骨骼肌 臨床分期 休克代償期 休克抑制期
2、體液代謝的變化(1)能量代謝異常,ATP產(chǎn)生減少乳酸增加乳酸鹽/丙酮酸鹽代謝性酸中毒細(xì)胞膜功能異常2、體液代謝的變化(2)醛固酮分泌增加:鈉潴留抗利尿激素增加:水潴留兒茶酚胺釋放增加:心血管反應(yīng)胰高血糖素釋放增加胰島素分泌減少糖皮質(zhì)激素釋放增加肌肉和肝糖元分解3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(1)心:缺血缺氧,代酸,高鉀,心肌抑制腦:(1)BP↓→腦灌流不足、缺氧→腦細(xì)胞腫脹(2)毛細(xì)血管通透性增加/滲出→腦水腫腎:(1)BP↓/兒茶酚胺↑→腎小球前微動(dòng)脈痙攣→腎血流↓→GRF↓→尿量↓(2)血流重分布→髓質(zhì)血流↑,皮質(zhì)外層血流↓→皮質(zhì)內(nèi)腎小球上皮變性壞死→ARF3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(2)肺:ARDS肝:肝功能衰竭胃腸道:粘膜缺血糜爛,出血 粘膜屏障受損 細(xì)菌毒素易位 MODS第四節(jié)休克的臨床表現(xiàn)休克代償期休克抑制期休克代償期血容量丟失:<20%(<800ml)神志:清楚,但緊張、煩躁口渴:明顯皮膚粘膜:色澤蒼白、溫度正常或發(fā)涼脈搏:<100bpm,有力血壓:SBP正常或升高,DBP升高,脈壓差減低周圍循環(huán):毛細(xì)血管充盈正?;蜓泳從蛄浚赫;驕p少休克抑制期血容量丟失:>20%(>800ml)神志:淡漠,神志昏迷口渴:嚴(yán)重皮膚粘膜:蒼白、發(fā)涼或冰涼,花斑脈搏:>100bpm,細(xì)速或摸不清血壓:SBP<90mmHg周圍循環(huán):毛細(xì)血管充盈明顯延緩尿量:明顯減少或無(wú)尿其它器官功能障礙:肺六、病情觀察(一)臨床觀察1.精神狀態(tài)2.肢體溫度和色澤3.血壓4.脈搏 休克指數(shù)(脈率/SBP)正常0.5,>1.0~1.5提示休克,>2提示嚴(yán)重休克5.尿量(二)、特殊監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓(CVP)2.肺動(dòng)脈嵌壓(PAWP)3.心排血量(CO)4.心臟指數(shù)(CI)5.休克指數(shù)1.中心靜脈壓(CVP)反映患者血容量狀態(tài)正常值:5-10cmH2O意義:CVP<5cmH2O提示血容量不足CVP>15cmH2O提示心功能不全、靜脈血管收縮或肺循環(huán)阻力增高CVP>20cmH2O提示充血性心衰連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CVP具有重要臨床意義(1)測(cè)度CVP基礎(chǔ)水平(2)根據(jù)患者情況,10min內(nèi)快速ivNS50-200ml(3)觀察患者癥狀、生命體征的改變(4)觀察CVP改變幅度(2~5cmH2O原則)a.<2cmH2O,有指征大量補(bǔ)液b.>5cmH2O,不能繼續(xù)補(bǔ)液c.2~5cmH2O,等待10分鐘,再次測(cè)定CVP4.動(dòng)脈血?dú)夥治?1)pH:反映機(jī)體酸堿狀態(tài),正常值為7.35~7.45。pHa<7.35提示機(jī)體存在酸中毒,休克尚未糾正。pHa越低,休克引起的組織缺氧越重(2)PaCO2:反映肺通氣功能,正常值為35~45mmHg。低于35mmHg說(shuō)明通氣過(guò)度;而高于45mmHg提示通氣不足、二氧化碳潴留(3)PaO2:反映肺交換或氧合功能,正常值為高于80mmHg。低于80mmHg,提示肺交換功能障礙和低氧血癥。動(dòng)脈氧分壓低于60mmHg,特別是吸氧后仍無(wú)明顯改善,提示可能并發(fā)ARDS正常值:1~2mmol/L意義:休克越嚴(yán)重,時(shí)間越長(zhǎng),血乳酸濃度越高5.動(dòng)脈血乳酸6.DIC監(jiān)測(cè)血小板進(jìn)行性減低纖維蛋白原進(jìn)行性減低APTT/PT延長(zhǎng)FDP陽(yáng)性第五節(jié)休克的治療原則休克的救治保護(hù)臟器功能
各型休克的處理積極消除病因
補(bǔ)充血容量糾正酸中毒血管活性藥物的應(yīng)用治療DIC,改善微循環(huán)激素和其他藥物的應(yīng)用積極消除病因
積極防治引起休克的原發(fā)病。外出血給予止血,內(nèi)出血及早行急診手術(shù)止血??刂聘腥臼菗尵雀腥拘孕菘说闹饕h(huán)節(jié)。遇過(guò)敏性休克時(shí)必須停用致過(guò)敏藥物,立即注射腎上腺素、皮質(zhì)激素、升壓藥物及脫敏藥等。積極消除病因
補(bǔ)充血容量各型休克均存在有效循環(huán)血量不足,除心源性休克外,盡早、及時(shí)補(bǔ)充血容量是提高心輸出量、改善組織灌注的根本措施。補(bǔ)液量的確定應(yīng)遵循“需多少,補(bǔ)多少”的原則,采取充分?jǐn)U容的方法。根據(jù)休克類型和病人情況,考慮輸入液體的種類。一般認(rèn)為大量補(bǔ)充晶體液,適量補(bǔ)充膠體液,高滲液體補(bǔ)超過(guò)400ml。晶體液常用乳酸鈉林格液或等滲鹽水,膠體液常用706代血漿、中分子右旋糖酐,必要時(shí)輸成分血或全血。高滲液體包括高張鹽液(7.5%氯化鈉)或高張高滲液(7.5%氯化鈉、12%右旋糖酐),按3-4ml/kg補(bǔ)充。晶體液與膠體液數(shù)量之比為3:1.補(bǔ)液時(shí),原則上先快后慢,連續(xù)動(dòng)態(tài)地監(jiān)測(cè)血壓、尿量。脈搏、CVP、PCWP等指標(biāo),可作為監(jiān)護(hù)輸液量和速度的參考指標(biāo)。救治原則
糾正酸中毒除休克早期可因過(guò)度通氣而發(fā)生呼吸性堿中毒外,休克時(shí)更常見(jiàn)的為乳酸酸中毒。糾正酸中毒的根本措施是蓋上組織灌注,目前對(duì)酸堿失衡的處理多主張“寧酸勿堿”。酸性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加氧氣向組織釋放,對(duì)復(fù)蘇有利。救治原則血管活性藥物的應(yīng)用在充分復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物,以維持臟器灌注。理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓,改善心臟和腦血管灌注,改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血液灌注。常用藥物包括血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑。1.血管收縮劑有腎上腺素、去甲腎上腺素和間羥胺等。因肯減少微循環(huán)的灌注,加重組織缺氧,因此不主張?jiān)谛菘瞬∪酥写罅俊㈤L(zhǎng)期使用,但在搶救休克病人時(shí)仍有其適應(yīng)癥:1對(duì)于過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克,首選且盡早使用;2緊急情況下,當(dāng)血壓過(guò)低而有不能及時(shí)補(bǔ)液時(shí),可暫時(shí)使用;3對(duì)于高東力型感染性休克和低阻力型心源性休克,可作為綜合治療措施之一。2.血管擴(kuò)張劑分為受體阻滯劑和抗膽堿能藥物兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等,能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左心收縮力。后者包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿,可對(duì)抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣而使血管舒張,從而改善微循環(huán),并且還是良好的細(xì)胞膜穩(wěn)定劑。血管擴(kuò)張劑必須在血容量得到從分補(bǔ)充的條件下才能使用,以免用藥后血壓進(jìn)一步下降,加重組織灌注不足。休克時(shí)血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合病情。一般血管擴(kuò)張劑與擴(kuò)容治療應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用,在擴(kuò)容尚未完成時(shí),若有必要,也可適量使用血管收縮劑。為了兼顧重要臟器的灌注水平,還常將血管收縮劑和擴(kuò)張劑聯(lián)合使用。救治原則
糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反應(yīng)的作用,可用于感染性休克、過(guò)敏性休克和其他較嚴(yán)重的休克。一般主張?jiān)缙?、大劑量、短療程?yīng)用,應(yīng)在休克發(fā)生后4小時(shí)應(yīng)用。同時(shí)使用對(duì)細(xì)菌敏感的足量抗生素。加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)代謝支持和免疫調(diào)節(jié)治療救治原則
治療DIC,改善微循環(huán)及時(shí)治療原發(fā)病,盡快去除病因,是治療DIC的根本措施。對(duì)診斷民卻的DIC,首選肝素康寧,肝素的使用宜早勿晚。大戶出現(xiàn)嚴(yán)重出血而暫停用外,肝素應(yīng)維持到DIC完全控制為止。救治原則
保護(hù)臟器功能
休克時(shí)若出現(xiàn)器官功能障礙或衰竭,應(yīng)采取針對(duì)性的治療措施,以防止出現(xiàn)多器官功能障礙綜合癥。如發(fā)生急性腎功能衰竭,應(yīng)用利尿、透析等措施;出現(xiàn)心力衰竭時(shí),應(yīng)強(qiáng)心、利尿,并適當(dāng)降低前后負(fù)荷。出現(xiàn)休克肺是,應(yīng)用人工呼吸機(jī)給予呼氣末正壓呼吸(PEEP),以改善呼吸功能。救治原則
休克復(fù)蘇治療的新策略(1)氣道開(kāi)放與機(jī)械通氣(2)循環(huán)支持(3)監(jiān)測(cè)復(fù)蘇治療的目標(biāo)完全糾正組織缺氧各型休克的處理低血容量性休克及時(shí)補(bǔ)充血容量,積極處理原發(fā)病和制
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