嘔吐-極后區(qū)課件

極后區(qū)和止吐藥極后區(qū)和止吐藥1

去年發(fā)布最新的NMOSDs診斷標準后，極后區(qū)綜合征(areapostremaclinicalsyndrome)這個概念就火了。作為NMOSDs的六個核心癥狀之一，其定義很簡單，即(不能用其他原因解釋的)難治性呃逆或惡心和嘔吐(intractablehiccupsornauseaandvomiting)。本文主要瞎扯下極后區(qū)(areapostrema)的作用。

2嘔吐-極后區(qū)ppt課件3解剖AP在解剖上因為內皮細胞缺乏緊密連接將其歸類于室周器。與孤束核及其它腦干自主調節(jié)中樞相聯(lián)系。目前認為極后區(qū)是血液中的生物信號進入中樞的首個整合點(渣翻譯不要在意...)。解剖4嘔吐-極后區(qū)ppt課件5嘔吐-極后區(qū)ppt課件6嘔吐-極后區(qū)ppt課件7生理作用：1、作為嘔吐相關的化學感受器激發(fā)區(qū)(CTZ)檢測血和腦脊液里的毒素。當它感受到一些致吐化學物質時，扭頭告訴鄰居嘔吐中樞“嘿，該干活啦”，然后通過嘔吐反射把壞東西排出去。由于極后區(qū)里富含DA受體，對血DA的濃度變化十分敏感，在帕金森病人進行藥物治療時尤其明顯，這也是抗帕金森病藥的最常見副作用是惡心嘔吐的原因。2、參與攝食、血壓、催乳素水平的自主調控。治療1型糖尿病藥物普蘭林肽pramlintide是胰淀粉樣多肽Amylin的合成類似物，主要通過作用在極后區(qū)減少胰高血糖素的分泌而起效。生理作用：1、作為嘔吐相關的化學感受器激發(fā)區(qū)(CTZ)檢測血8嘔吐-極后區(qū)ppt課件9嘔吐-極后區(qū)ppt課件10常用兩類藥物治療眩暈、惡心和嘔吐，即前庭抑制劑與止吐藥物；前庭抑制劑主要藥理作用為阻滯前庭信號從前庭神經(jīng)核向嘔吐中樞和其它腦干自主神經(jīng)中心的傳遞，另外還通過抑制網(wǎng)狀系統(tǒng)達到鎮(zhèn)靜、止吐的作用。常用的抗組胺類藥物起效約半小時，2-3小時血藥濃度達到高峰，作用持續(xù)8小時左右，故不適用于持續(xù)時間短的疾病(如BPPV、部分前庭性偏頭痛)。另外當眩暈癥狀持續(xù)數(shù)天時，癥狀的解除主要依賴中樞的代償，此時應用前庭抑制劑于癥狀緩解無益。常用兩類藥物治療眩暈、惡心和嘔吐，即前庭抑制劑與止吐藥物；前11故該類藥物多用于：①單側前庭功能突然喪失，患者出現(xiàn)嚴重的眩暈，伴有惡心和嘔吐癥狀；②眩暈癥狀超過數(shù)小時；③病情呈陣發(fā)性；④控制梅尼埃氏病的臨床癥狀，或BPPV復位時的預防性使用。止吐藥則通過抑制網(wǎng)狀結構、極后區(qū)或嘔吐中心發(fā)揮藥理作用，主要用于放療化療引