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急性肺栓塞

1

急性肺栓塞

1目錄1,概念、概述、流行病學(xué)2,病理生理3,臨床表現(xiàn)(癥狀、體檢、實(shí)驗(yàn)室物理檢查)4,診斷思路,病情評(píng)估5,治療2目錄1,概念、概述、流行病學(xué)21,幾個(gè)概念1,肺栓塞(PE,pulmonaryembolism):內(nèi)源性或外源性各種栓子(血栓、空氣、癌栓、脂肪、羊水)等堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征2,肺血栓栓塞(PTE,pulmonarythromboembolism):由來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓(僅血栓)阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征3,肺動(dòng)脈血栓形成(PT,pulmonarythrombosis):肺動(dòng)脈原位血栓形成。4.肺梗死(PI,pulmonaryinfarction):肺栓塞發(fā)生肺出血或壞死者,主要癥狀是胸痛劇痛、呼吸困難、咯血。31,幾個(gè)概念1,肺栓塞(PE,pulmonaryembo概念5,深靜脈血栓(DVT,deepvenousthrombosis):血液非正常地在深靜脈內(nèi)凝結(jié)。由于靜脈系統(tǒng)大量的側(cè)枝循環(huán),血栓早期可以沒(méi)有明顯癥狀容易被忽略。只有15%的DVT患者有明顯的癥狀:下肢腫脹,局部深處觸痛和足背屈性疼痛。DVT最嚴(yán)重的后果是肺栓塞。6,靜脈血栓栓塞癥(VTE,venousthromboembolism):包括深靜脈血栓形成(DVT)及肺栓塞(PE)。4概念5,深靜脈血栓(DVT,deepvenousthr怎么早期發(fā)現(xiàn)DVT?1,高危因素:臥床、制動(dòng)、藥物等……2,查體:擠壓腓腸肌時(shí)深部出現(xiàn)疼痛往往提示小腿靜脈血栓形成(Homan征),血栓周圍無(wú)菌性炎癥所致。3,輔助檢查D-D二聚體,下肢血管B超。5怎么早期發(fā)現(xiàn)DVT?5DVT治療原則1,抗凝:首選。注意出血風(fēng)險(xiǎn)。2,壓力泵配合藥物治療后遺癥:減輕水腫,加快再通(1)間歇性充氣泵:15min,bid(2)彈力襪;(3)口服愛(ài)脈朗。2片,qd。3,溶栓:不推薦。對(duì)機(jī)化的血栓無(wú)效;出血風(fēng)險(xiǎn)很大,尤其是高齡;效果并不優(yōu)于抗凝。4,手術(shù)取栓:不推薦。DVT1天內(nèi)機(jī)化很快,緊粘在管壁上,手術(shù)取栓會(huì)損傷內(nèi)壁造成更大的血栓。5,介入置管溶栓,探索中。6,中醫(yī)藥:無(wú)大證據(jù)。6DVT治療原則1,抗凝:首選。注意出血風(fēng)險(xiǎn)。6PE流行病學(xué)發(fā)病率不確定可能是僅次于冠心病、高血壓的心血管疾病多發(fā)生在深靜脈血栓形成出現(xiàn)后3-7天PE發(fā)作后,約2/3患者的灌注缺損可以部分或完全回復(fù)。死亡病例多發(fā)生于未治療患者;5%的接受治療的PE患者存在慢性血栓性肺動(dòng)脈高壓(CTEPH)7PE流行病學(xué)發(fā)病率不確定7VTE發(fā)生的易患因素1,強(qiáng)誘發(fā)風(fēng)險(xiǎn)因素:下肢骨折心梗、心衰、房顫/房撲(3月內(nèi))髖關(guān)節(jié)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)嚴(yán)重創(chuàng)傷,既往靜脈血栓栓塞脊髓損傷。8VTE發(fā)生的易患因素1,強(qiáng)誘發(fā)風(fēng)險(xiǎn)因素:8VTE發(fā)生的易患因素2,中等誘發(fā)風(fēng)險(xiǎn)因素膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù),CVP插管,輸血、化療自免病,心衰、呼衰,epo、激素、感染、腫瘤,卒中,避孕藥,產(chǎn)后表淺靜脈血栓9VTE發(fā)生的易患因素2,中等誘發(fā)風(fēng)險(xiǎn)因素9VTE發(fā)生的易患因素3,弱誘發(fā)風(fēng)險(xiǎn)因素:臥床>3天,長(zhǎng)時(shí)間坐位靜止不動(dòng)HP、DM、長(zhǎng)途旅行坐車腹腔鏡手術(shù)、高齡肥胖,妊娠,靜脈曲張。10VTE發(fā)生的易患因素3,弱誘發(fā)風(fēng)險(xiǎn)因素:10靜脈血栓形成是PE的基礎(chǔ)靜脈血栓形成三要素—Virchow三要素

血液淤滯血液高凝血管壁損傷11靜脈血栓形成是PE的基礎(chǔ)靜脈血栓形成三要素—VirchowPE的示意圖12PE的示意圖122,PE的病理生理1,對(duì)循環(huán)的影響:大血栓可能卡在主肺動(dòng)脈分叉處,影響血流動(dòng)力學(xué)小血栓可到肺邊緣,形成局部炎癥引起胸痛10%的PE會(huì)造成肺梗死肺血流受損>25%-30%,平均肺動(dòng)脈壓(MPAP)可略升高;肺血流受損>40%-50%,右室充盈壓升高,MPAP可達(dá)40mmHg;肺血流受損50-70%,MPAP持續(xù)性高壓;肺血流堵塞達(dá)85%可致猝死。132,PE的病理生理1,對(duì)循環(huán)的影響:13PE對(duì)循環(huán)的影響

機(jī)械性堵塞神經(jīng)體液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障礙室間隔左移左心功能障礙低血壓休克循環(huán)功能改變14PE對(duì)循環(huán)的影響機(jī)械性堵塞神經(jīng)體液因素低氧PVR↑2,對(duì)呼吸的影響通氣血流比例失調(diào)

右向左分流

支氣管痙攣

肺泡表面活性物質(zhì)減少

毛細(xì)血管通透性增高

胸腔積液

缺氧152,對(duì)呼吸的影響通氣血流比例失調(diào)右向左分流支氣管痙攣肺PE病理生理(總結(jié))肺栓塞肺動(dòng)脈壓力右心負(fù)荷右心擴(kuò)大左心功能肺血流肺泡表面活性物質(zhì)毛細(xì)血管通透性肺泡萎陷、順應(yīng)性右心功能心輸出量體循環(huán)淤血低血壓、休克通氣/血流失調(diào)低氧血癥、低碳酸血癥16PE病理生理(總結(jié))肺栓塞肺動(dòng)脈壓力右心負(fù)荷右心擴(kuò)大左心功能3,PE的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性癥狀,發(fā)生PE后,癥狀取決于血管床堵塞面積發(fā)生PE的速度心肺的基礎(chǔ)狀態(tài)肺梗死三聯(lián)征:不足30%患者發(fā)生

胸痛、咯血、呼吸困難173,PE的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性癥狀,發(fā)生PE后,癥狀取決于17PE常見(jiàn)臨床癥狀咳嗽:37%,干咳或少痰煩躁焦慮:發(fā)生率55%,與胸痛或低氧血癥有關(guān)常見(jiàn)癥狀

咯血:提示肺梗死呼吸困難:約占84-90%,尤以活動(dòng)后明顯,靜息緩解暈厥:約占13%,大面積肺栓塞(50%以上)引起腦缺血胸痛:約占70%,突然發(fā)生,呼吸加重18PE常見(jiàn)臨床癥狀咳嗽:37%,干咳或少痰煩躁焦慮:發(fā)生率55PE體格檢查低熱呼吸困難P2亢進(jìn);頸靜脈充盈,搏動(dòng)增強(qiáng)肝臟增大、下肢浮腫哮鳴音和干濕性羅音胸膜炎/胸水的體征19PE體格檢查低熱19PE實(shí)驗(yàn)室檢查1,血漿D-D二聚體:診斷的敏感性92%-100%,特異性40%-43%;年齡公式。2,血?dú)夥治觯悍窝艽捕氯?0%,出現(xiàn)血氧分壓下降。低碳酸血癥。20PE實(shí)驗(yàn)室檢查1,血漿D-D二聚體:診斷的敏感性92%-10

PE物理檢查

1.心電圖:無(wú)特異性改變,無(wú)確診意義。常見(jiàn)V1-4T波倒置,ST段異常。肺型P波、右束支傳導(dǎo)阻滯。較有意義的是SⅠQⅢTⅢ改變。動(dòng)態(tài)觀察、結(jié)合病情參考。IⅢ21

PE物理檢查

1.心電圖:IⅢ21

PE物理檢查

2.胸片:無(wú)特異改變,僅參考??梢杂校盒ㄐ侮幱袄唠踅氢g肺動(dòng)脈段膨隆膈肌抬高心界擴(kuò)大22

PE物理檢查

2.胸片:無(wú)特異改變,僅參考??梢杂校?2

PE物理檢查

3.經(jīng)皮超聲心動(dòng):鑒別診斷:排除威脅生命的其他疾病提供PE的直接和間接征象直接征象:右心血栓(確診)間接征象:右心擴(kuò)大(71-100%)右肺A內(nèi)徑擴(kuò)張(72%)室間隔左移,左室徑變?。?8%)右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低三尖瓣反流速度增快肺動(dòng)脈壓增高23

PE物理檢查

3.經(jīng)皮超聲心動(dòng):23

PE物理檢查

4.經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖:肺動(dòng)脈內(nèi)發(fā)現(xiàn)血栓24

PE物理檢查

4.經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖:肺動(dòng)脈內(nèi)發(fā)現(xiàn)血栓24

PE物理檢查

5.CT平掃直接征象:肺動(dòng)脈內(nèi)的低密度充盈缺損,不易見(jiàn)。間接征象:楔形密度增高影,肺不張,肺動(dòng)脈擴(kuò)張,遠(yuǎn)端肺血管分支減少或消失。25

PE物理檢查

5.CT平掃25

PE物理檢查

6.放射性核素掃描(通氣-灌注顯像):可發(fā)現(xiàn)更小的栓塞大于3mm的PE,均可發(fā)現(xiàn)。2-3mm者,90%可見(jiàn);典型所見(jiàn):通氣正常,灌注缺損。肺灌注正常,可排除明顯的肺栓塞。26

PE物理檢查

6.放射性核素掃描(通氣-灌注顯像):可發(fā)現(xiàn)

PE物理檢查

7.肺動(dòng)脈造影3mm的栓子也可發(fā)現(xiàn),診斷的金標(biāo)準(zhǔn)其他無(wú)創(chuàng)方法難以確診時(shí)使用目前已經(jīng)較少使用27

PE物理檢查

7.肺動(dòng)脈造影27

PE物理檢查

8.CTPA:肺動(dòng)脈CT造影。28

PE物理檢查

8.CTPA:肺動(dòng)脈CT造影。284,PE的診斷思路像不像?是不是?啥原因?重不重?294,PE的診斷思路像不像?29是什么讓俺懷疑你?

①下肢浮腫和血栓性靜脈炎。②不明原因低氧血癥、吸氧后不易改善。③不明原因的呼吸困難,活動(dòng)后加重、休息暫時(shí)緩解。④不能解釋的暈厥、低血壓、休克。⑤按照心衰治療、呼吸困難緩解不佳。⑥胸片有圓形或楔形陰影。⑦肺掃描有血流灌注缺損。30是什么讓俺懷疑你?①下肢浮腫和血栓性靜脈炎。30像不像?---可能性評(píng)估0-1(L)2-6(M)≥7(H)0-4(No)≥5(maybe)0-1(No)≥2(maybe)31像不像?---可能性評(píng)估0-1(L)0-4(No)0-1(N像不像?可能性?0-3(L)4-10(M)≥11(H)0-5(No)≥6(maybe)0-1(L)2-4(M)≥5(H)0-2(No)≥3(maybe)32像不像?可能性?0-3(L)0-5(No)0-1(L)0-2是不是?33是不是?33啥原因?血栓、癌栓……靜脈壓迫超聲(CUS):可以發(fā)現(xiàn)95%以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓肢體阻抗容積圖(IGP):可間接提示靜脈血栓形成放射性核素靜脈造影:常與肺灌注掃描聯(lián)合進(jìn)行,適用于對(duì)造影劑過(guò)敏者靜脈造影:是診斷DVT的金標(biāo)準(zhǔn)34啥原因?血栓、癌栓……靜脈壓迫超聲(CUS):可以發(fā)現(xiàn)95%重不重?

最初和簡(jiǎn)化的肺栓塞嚴(yán)重程度指數(shù)(PESI)35重不重?

最初和簡(jiǎn)化的肺栓塞嚴(yán)重程度指數(shù)(PESI)35依據(jù)早期死亡率風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行的急性肺栓塞分類

a:低血壓或休克的患者,均不考慮PESI(sPESI)計(jì)分和心臟標(biāo)記物的檢查。b:只要其中一項(xiàng)陽(yáng)性則歸為中-低危,而非低危。

36依據(jù)早期死亡率風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行的急性肺栓塞分類36簡(jiǎn)單分類以臨床表現(xiàn)為依據(jù):出現(xiàn)休克或持續(xù)低血壓為參考,低血壓定義為收縮壓<90mmHg,或收縮壓下降≥40mmHg,持續(xù)15分鐘以上。高危PE:出現(xiàn)休克或持續(xù)低血壓。非高危PE:不出現(xiàn)休克或持續(xù)低血壓。37簡(jiǎn)單分類37那些年,我們漏診的PE臨床表現(xiàn)多樣、缺乏特異性、不容易想到仍然把PE當(dāng)少見(jiàn)病確診的措施不足----想不到、非主流、查不了38那些年,我們漏診的PE臨床表現(xiàn)多樣、缺乏特異性、不容易想到3

誤診原因

胸悶、胸痛——冠心病、夾層咳嗽、咯血——肺炎、支擴(kuò)、結(jié)核……頭暈或暈厥——體位低血壓、腦供血不足呼吸困難---心臟病、心衰、呼衰39

誤診原因

胸悶、胸痛——冠心病、夾層39鑒別診斷胸痛:急性心肌梗死、主動(dòng)脈夾層、

胸壁軟組織疼痛,胸膜炎呼吸困難:哮喘、AECOPD、心衰、ARDS暈厥:腦血管病發(fā)熱、咳嗽:肺部感染、支氣管炎

40鑒別診斷胸痛:急性心肌梗死、主動(dòng)脈夾層、胸壁軟組織疼痛,胸5,PE的治療

一般治療抗凝溶栓其他治療415,PE的治療一般治療抗凝溶栓其他治療41PE的一般治療

ICU,監(jiān)護(hù)、吸氧緩解肺血管痙攣;阿托品0.5mg

抗休克:多巴胺,維持MAP>80mmHg

有哮喘可用氨茶堿解除支氣管痙攣。42PE的一般治療42PE抗凝治療適應(yīng)癥:確診或高度懷疑(PE或DVT)。禁忌癥:活動(dòng)性出血、凝血機(jī)制障礙、血小板減少、嚴(yán)重高血壓、急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、嚴(yán)重肝腎功能不全。藥物:間接抗凝藥物:普通肝素、LMWH、磺達(dá)肝素、VKA。直接抗凝藥物:直接凝血酶抑制劑(達(dá)比加群、水蛭素、比伐盧定、阿加曲班),直接X(jué)a因子抑制劑(利伐沙班、阿哌沙班、愛(ài)多沙班)43PE抗凝治療適應(yīng)癥:確診或高度懷疑(PE或DVT)。43PE的抗凝藥物1.批準(zhǔn)用于PE的低分子肝素(LMWH)和戊糖(磺達(dá)肝癸鈉)。

a癌癥患者,達(dá)肝素200IU/kg每日一次,使用1個(gè)月;150IU/kg每日一次,使用5個(gè)月。5個(gè)月后,使用華法林或LMWH無(wú)限期使用或直至認(rèn)為癌癥治愈。44PE的抗凝藥物1.批準(zhǔn)用于PE的低分子肝素(LMWH)和戊糖低分子肝素使用注意事項(xiàng)由腎臟清除,對(duì)于腎功能不全,特別是Ccr低于30ml/min慎用。建議應(yīng)用靜脈普通肝素(不經(jīng)腎臟)。若應(yīng)用,需減量并監(jiān)測(cè)血漿抗Ⅹa因子活性。療程長(zhǎng)于7天時(shí),需每隔2-3天檢查血小板計(jì)數(shù)45低分子肝素使用注意事項(xiàng)45PE的抗凝藥物

依據(jù)APTT調(diào)節(jié)普通肝素用量:,測(cè)基礎(chǔ)值,之后Q6h,穩(wěn)定后Qd。高危PE患者應(yīng)首選使用普通肝素(Ⅰ類A級(jí)),非高危PE若合并嚴(yán)重腎損害(Ccr<30ml/min),早期抗凝首選普通肝素(不通過(guò)腎臟清除)。其他非高危PE患者可以皮下LMWH。警惕嚴(yán)重并發(fā)癥:血小板減少46PE的抗凝藥物依據(jù)APTT調(diào)節(jié)普通肝素用量:,測(cè)基礎(chǔ)值,之APTTAPTT(活化部分凝血活酶時(shí)間):測(cè)定原理:37℃條件下,以白陶土激活Ⅻ,以腦磷脂(部分凝血活酶)代替血小板第三因子,在Ca2+參與下,觀察血漿凝固所需的時(shí)間,即為APTT,是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較敏感和最為常用的篩選試驗(yàn)。正常參考值:男性(31.5~43.5s);女性(32~43s),較正常值延長(zhǎng)超過(guò)10s以上有病理意義。意義①對(duì)內(nèi)源凝血途徑因子(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ)缺乏較敏感(血小板異常不影響APTT),能檢出Ⅷ:C小于25%的輕型血友病。對(duì)凝血酶原、纖維蛋白原缺乏則不夠敏感,故APTT延長(zhǎng)的最常見(jiàn)疾病為血友病。②在使用肝素時(shí),多用APTT監(jiān)測(cè)藥物用量,一般以維持結(jié)果為基礎(chǔ)值的2倍左右為宜(75~100s之間)。47APTTAPTT(活化部分凝血活酶時(shí)間):測(cè)定原理:37℃條PE的抗凝藥物口服新型抗凝劑:利伐沙班阿哌沙班達(dá)比加群酯依杜沙班④維生素K拮抗劑(VKA):華法林:一般在UFH/LMWH開(kāi)始應(yīng)用的第1天,開(kāi)始使用華法林;3mg起始,INR2.0-3.0,原則上6個(gè)月。急性期每天測(cè)INR,穩(wěn)定期1個(gè)月測(cè)1次INR。華法林與肝素類藥物至少重疊5天,連續(xù)兩天測(cè)定INR達(dá)標(biāo)時(shí),可停用UFH/LMWH,單用華法林抗凝。48PE的抗凝藥物口服新型抗凝劑:48

5,PE的治療

華法林口服吸收完全,生物利用度為100%,血漿蛋白結(jié)合率97%,經(jīng)肝代謝。12小時(shí)起效,48小時(shí)達(dá)峰效,半衰期約為50小時(shí),作用可維持5-6天。華法林不良反應(yīng):出血、發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹瀉、過(guò)敏反應(yīng)INR過(guò)高的處理:停華法林,自然恢復(fù)一般要4-5天,輸入新鮮冰凍血漿(作用不持久,約24h),注射維生素K1。49

5,PE的治療

華法林口服吸收完全,生物利用度為100%,抗凝治療多久?危險(xiǎn)因素短期可以消除者,在危險(xiǎn)因素解除后抗凝3個(gè)月首次發(fā)作的無(wú)明顯原因的PE患者,如無(wú)出血風(fēng)險(xiǎn)且有條件監(jiān)測(cè),推薦長(zhǎng)期抗凝復(fù)發(fā)的沒(méi)有明顯原因的PE患者,推薦長(zhǎng)期抗凝對(duì)于VTE合并癌癥患者,推薦首先使用LMWH治療3個(gè)月,然后改為華法林長(zhǎng)期抗凝或直到腫瘤穩(wěn)定沒(méi)有明確危險(xiǎn)因素的PE患者,常規(guī)抗凝強(qiáng)度治療3月后,可采用低強(qiáng)度抗凝治療,同時(shí)減少INR監(jiān)測(cè)頻率50抗凝治療多久?危險(xiǎn)因素短期可以消除者,在危險(xiǎn)因素解除后抗凝3

5,PE的治療

3,溶栓:是藥物直接或間接的將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,迅速裂解纖維蛋白,溶解血栓。原則:

高危才溶栓中高危,密切觀,血流異常再溶栓。中低危不溶栓。

51

5,PE的治療

3,溶栓:是藥物直接或間接的將血漿蛋白纖溶

5,PE的治療

溶栓藥物的使用方法:①鏈激酶(StreptokinaseSK):SK具有抗原性,至少6個(gè)月內(nèi)不能再重復(fù)使用,可引起嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)。負(fù)荷量SK25萬(wàn)IU,維持量10萬(wàn)IU/h,持續(xù)24h。

尿激酶(UrokinaseUK):從人尿或人胚胎腎細(xì)胞分離獲得,無(wú)抗原性,直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。

UK負(fù)荷量4400IU/kg,維持量4400IU/kg.h,靜點(diǎn)12-24h。③重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA):無(wú)抗原性,直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶,對(duì)纖維蛋白比SK/UK更具特異。(愛(ài)通立)rt-PA50-100mg,靜點(diǎn),2h。52

5,PE的治療

溶栓藥物的使用方法:52

病因(創(chuàng)傷,感染,炎癥)誘發(fā)血栓形成纖維蛋白凝結(jié)塊(血栓)繼發(fā)性纖溶啟動(dòng)纖溶酶原→→纖溶酶纖溶酶原的激活劑(rt-PA,活化因子……)X-寡聚體D-二聚體中間片段纖溶酶抑制劑53病因(創(chuàng)傷,感染,炎癥)誘發(fā)血栓形成纖維蛋白凝結(jié)塊繼發(fā)性5,PE的治療溶栓的適應(yīng)癥:高危推薦中危酌情(考慮出血風(fēng)險(xiǎn))低危不用溶栓的禁忌癥:已知出血(腦出血、胃腸道出血)新發(fā)嚴(yán)重創(chuàng)傷,CNS損傷、腫瘤6月內(nèi)缺血卒中545,PE的治療溶栓的適應(yīng)癥:54

5,PE的治療

溶栓的具體操作要求① 溶栓前必須確定診斷;② 時(shí)間窗:越早溶栓越好,14d以內(nèi)均可③ 溶栓前查血型和備血,輸血時(shí)濾出血塊④溶栓用固定的套管針。期間避免動(dòng)靜脈穿刺等有創(chuàng)操作、盡量不搬動(dòng)患者。⑤國(guó)內(nèi)尿激酶常用,但rT-PA特異性更好。⑥溶栓過(guò)程中暫停肝素。

55

5,PE的治療

溶栓的具體操作要求55

5,PE的治療

⑦溶栓后應(yīng)測(cè)APTT:如小于對(duì)照值2倍(或<80秒),開(kāi)始用肝素(不用負(fù)荷劑量)。APTT維持在對(duì)照值的1.5-2倍,如大于2倍則2-4小時(shí)做一次APTT,達(dá)標(biāo)后開(kāi)始使用肝素。8,小出血,用VitK,10mg,皮下,6-12h內(nèi)可逆轉(zhuǎn)華法林作用。大出血,給新鮮血漿,促使INR正常。56

5,PE的治療

⑦溶栓后應(yīng)測(cè)APTT:如小于對(duì)照值2倍(或5,PE的治療4,其他治療:

下腔靜脈濾網(wǎng)

急性PE,存在抗凝禁忌,應(yīng)放濾網(wǎng)。

抗凝可以達(dá)標(biāo),但PE總復(fù)發(fā),也應(yīng)放濾網(wǎng)。

不推薦常規(guī)放濾網(wǎng)(ⅢA)。

介入搗碎血栓:是高危病人不能進(jìn)行溶栓治療或手術(shù)的替代療法。有效率60%,死亡率20%。

手術(shù)取栓:不能溶栓或溶栓失敗者考慮。575,PE的治療4,其他治療:57

根據(jù)病情選擇治療方案

1,高危PE:合并休克或持續(xù)低血壓者:(1)盡早啟動(dòng)普通肝素。(2)如無(wú)禁忌,推薦溶栓治療。如成功,OK?。?)如果溶栓失敗或禁忌,建議手術(shù)取栓,如不能手術(shù),推薦介入搗蒜治療方案替代。58

根據(jù)病情選擇治療方案

1,高危PE:合并休克或持續(xù)低血壓者根據(jù)病情評(píng)估選擇適當(dāng)?shù)闹委煼桨福?,中?;虻臀E:不合并休克或持續(xù)低血壓。(1)PE可能性中、高,診斷過(guò)程盡早啟動(dòng)抗凝,不必等待。(2)推薦LMWH或磺達(dá)肝癸鈉為急性期抗凝方式。(3)推薦華法林與抗凝劑聯(lián)合進(jìn)行,目標(biāo)INR2.0-3.0(4)暫不溶栓。(5)如果中高危,及時(shí)監(jiān)測(cè);若血?jiǎng)赢惓?,再溶栓。若評(píng)估溶栓后出血風(fēng)險(xiǎn)高,可手術(shù)取栓,或經(jīng)皮介入。(6)低危PE:早期出院,家中抗凝,門診隨診。59根據(jù)病情評(píng)估選擇適當(dāng)?shù)闹委煼桨福?,中?;虻臀E:不合并休口服新型抗凝劑地位1,口服新型抗凝劑可替代華法林與抗凝劑的聯(lián)合方案。

利伐沙班:(15mg,Bid,3周,隨后20mg,Qd)

阿哌沙班:(10mg,Bid,7d,隨后5mg,Bid),2,急性期抗凝后,作為VKA的替代抗凝治療,推薦:

達(dá)比加群酯(150mg,Bid),若≥80歲或合用維拉帕米,達(dá)比加群酯110mg,Bid)

3,腎衰(Ccr<30ml/min)者不推薦新型口服抗凝劑。60口服新型抗凝劑地位1,口服新型抗凝劑可替代華法林與抗凝劑的聯(lián)抗凝療程1,短暫可逆性誘發(fā)因素的PE(如長(zhǎng)時(shí)間制動(dòng)、避孕藥等),推薦口服抗凝治療3個(gè)月。2,不明原因PE患者,推薦口服抗凝治療至少3個(gè)月。3,不明原因PE患者,首次發(fā)病且出血風(fēng)險(xiǎn)低,應(yīng)無(wú)限期口服抗凝治療。4,不明原因PE患者,第2次以后發(fā)病的患者,推薦無(wú)限期抗凝治療。5,如需延長(zhǎng)抗凝,應(yīng)考慮利伐沙班(

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