類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診治新進(jìn)展-課件

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診治進(jìn)展

1ppt課件類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診治進(jìn)展

1ppt課件主要內(nèi)容1.概述2.RA的病因、發(fā)病機(jī)制及新發(fā)現(xiàn)3.RA的臨床表現(xiàn)及各項(xiàng)檢查4.診斷標(biāo)準(zhǔn)5.鑒別診斷6.治療及指南更新2ppt課件主要內(nèi)容1.概述2ppt課件概述1.

RA是一種以對(duì)稱性、侵蝕性滑膜炎為特征的系統(tǒng)性炎癥性自身免疫性疾病。呈慢性進(jìn)展性，滑膜炎癥可導(dǎo)致軟骨破壞和骨質(zhì)侵蝕，導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞，最終關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。2.患病率為0.8%，女性約為男性的3倍，患病率隨年齡增長(zhǎng)而增加。3.家系研究表明RA具有遺傳易感性。HLA-DR4是RA的主要遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素。3ppt課件概述1.RA是一種以對(duì)稱性、侵蝕性滑膜炎為特征的系統(tǒng)性炎R(shí)A的發(fā)病與哪些發(fā)病因素有關(guān)遺傳因素包括HLA基因、T細(xì)胞表面受體表達(dá)的基因、免疫球蛋白基因、細(xì)胞因子（如TNF）感染因素環(huán)境因素氣候和城市化對(duì)RA的發(fā)病率和疾病嚴(yán)重程度有很大影響。還有吸煙。免疫因素主要發(fā)病機(jī)制，RA是免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。4ppt課件RA的發(fā)病與哪些發(fā)病因素有關(guān)遺傳因素包括HLA基因、T細(xì)胞表一項(xiàng)關(guān)于吸煙對(duì)RA的影響的研究表明：吸煙合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者抗CCP抗體及RF的陽(yáng)性率高于不吸煙合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者,且與吸煙量呈正相關(guān)。吸煙的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者較不吸煙的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、壓痛數(shù)、畸形數(shù)、DAS28評(píng)分、疾病總體評(píng)分(VAS)及急性時(shí)相反應(yīng)物(ESR/CRP)均高于對(duì)照組。新近研究發(fā)現(xiàn)：

患者家族聚集性不受性別的影響，吸煙及超重與關(guān)節(jié)炎的發(fā)生顯著相關(guān),對(duì)有吸煙史并且超重的人隨訪到27個(gè)月時(shí),關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)由28%增加至60%。中等量飲酒可減低RA的患病風(fēng)險(xiǎn)，但在男性患者中,未發(fā)現(xiàn)飲酒與疾病活動(dòng)性的相關(guān)性。5ppt課件一項(xiàng)關(guān)于吸煙對(duì)RA的影響的研究表明：5ppt課件發(fā)病機(jī)制1.發(fā)病機(jī)制示意圖：

T細(xì)胞活化6ppt課件發(fā)病機(jī)制1.發(fā)病機(jī)制示意圖：T細(xì)胞活化6ppt課件2、細(xì)胞因子滑膜中T細(xì)胞（CD4＋T細(xì)胞）活化和巨噬細(xì)胞活化（B細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞均可作為APC），可產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，參于炎癥反應(yīng)。如：

TNF-α：促使滑膜處于慢性炎癥狀態(tài)，破壞關(guān)節(jié)軟骨和骨，造成關(guān)節(jié)畸形。

IL-1、IL-6：引起全身癥狀，如低熱、乏力，也是造成CRP和ESR升高的主要因素。

3、細(xì)胞凋亡滑膜細(xì)胞不能正常凋亡，使滑膜炎癥持續(xù)存在。7ppt課件2、細(xì)胞因子7ppt課件病理1、滑膜炎：基本病理改變

（1）急性期:滲出性和細(xì)胞侵潤(rùn)性，間質(zhì)有水腫和中性粒侵潤(rùn)；（2）慢性期：滑膜肥厚，形成許多絨毛樣突起。絨毛又稱血管翳有很強(qiáng)的破壞性，是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。它伸向關(guān)節(jié)腔或侵入到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)。2、血管炎：可發(fā)生在關(guān)節(jié)外的任何組織。它累及中、小動(dòng)脈和（或）靜脈，管壁炎癥和內(nèi)膜增生可導(dǎo)致管腔的狹窄或堵塞。8ppt課件病理1、滑膜炎：基本病理改變8ppt課件病

理3、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是血管炎的一種表現(xiàn)，結(jié)節(jié)中心為纖維素樣壞死組織，周?chē)猩掀蛹?xì)胞浸潤(rùn)，外被以肉芽組織。肉芽組織間含有大量的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。9ppt課件病理3、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)9ppt課件臨床表現(xiàn)前驅(qū)癥狀:

乏力、全身不適、低熱、體重下降、食欲下降、

偶有肌肉酸痛起病緩慢、隱匿，少數(shù)急?。怀事圆〕?、反復(fù)發(fā)作關(guān)節(jié)炎特點(diǎn)：主要累及小關(guān)節(jié)，尤其是手的對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎10ppt課件臨床表現(xiàn)前驅(qū)癥狀:10ppt課件關(guān)節(jié)表現(xiàn)1、晨僵常長(zhǎng)達(dá)1h以上。

2、腫脹、疼痛與壓痛對(duì)稱性、持續(xù)性，常見(jiàn)腕、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、足趾、踝、膝、肘、肩等關(guān)節(jié)

3、關(guān)節(jié)畸形最常見(jiàn)腕和肘關(guān)節(jié)強(qiáng)直、掌指關(guān)節(jié)的半脫位、手指向尺側(cè)偏斜和呈“天鵝頸”樣及鈕孔花樣表現(xiàn)。4、特殊關(guān)節(jié)受累：頸椎、顳頜關(guān)節(jié)、胸鎖和肩鎖關(guān)節(jié)也可受累，并伴活動(dòng)受限;髖關(guān)節(jié)受累少見(jiàn)。5、關(guān)節(jié)功能障礙重癥患者關(guān)節(jié)呈纖維性或骨性強(qiáng)直，并因關(guān)節(jié)周?chē)∪馕s、痙攣失去關(guān)節(jié)功能，致使生活不能理11ppt課件關(guān)節(jié)表現(xiàn)1、晨僵常長(zhǎng)達(dá)1h以上。11ppt12ppt課件12ppt課件13ppt課件13ppt課件關(guān)節(jié)功能狀態(tài)分級(jí)Ⅰ級(jí)：能照常進(jìn)行日常生活和各項(xiàng)工作Ⅱ級(jí)：可進(jìn)行一般的日常活動(dòng)和某種職業(yè)工作，但參與其他項(xiàng)目活動(dòng)受限Ⅲ級(jí)：可進(jìn)行一般的日常活動(dòng)，但參與某種職業(yè)工作或其他項(xiàng)目活動(dòng)受限Ⅳ級(jí)：日常生活的自理和參與工作的能力均受限14ppt課件關(guān)節(jié)功能狀態(tài)分級(jí)Ⅰ級(jí)：能照常進(jìn)行日常生活和各項(xiàng)工作14ppt關(guān)節(jié)外表現(xiàn)1.類風(fēng)濕結(jié)節(jié)

提示RA病情活動(dòng)2.類風(fēng)濕血管炎可出現(xiàn)在任何系統(tǒng)。3.肺損害

?肺間質(zhì)病變30%?肺結(jié)節(jié)樣改變

?胸膜炎15ppt課件關(guān)節(jié)外表現(xiàn)1.類風(fēng)濕結(jié)節(jié)1關(guān)節(jié)外表現(xiàn)4.心臟損害心包炎5.胃腸道表現(xiàn)上腹痛、惡心、黑便等，應(yīng)注意抗風(fēng)濕藥物的損傷6.腎損害很少累及腎。7.神經(jīng)病變脊髓受壓（由頸椎骨突關(guān)節(jié)）、腕管綜合征（正中神經(jīng)在腕關(guān)節(jié)處受壓引起）、多發(fā)性神經(jīng)炎：小血管炎的缺血性病變引起16ppt課件關(guān)節(jié)外表現(xiàn)4.心臟損害心包炎16ppt課件關(guān)節(jié)外表現(xiàn)8.血液系統(tǒng)病變貧血、白細(xì)胞減少、血小板增多或減少9.Fetly綜合征（Fetlysyndrome）

RA伴有脾大、中性粒細(xì)胞減少等

10.干燥綜合征（Sj?gren’ssyndrome,SS）約30%～40%RA患者有繼發(fā)性SS，表現(xiàn)為干燥性角結(jié)膜炎和口干燥征。17ppt課件關(guān)節(jié)外表現(xiàn)8.血液系統(tǒng)病變17ppt課件實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查血常規(guī)

：活動(dòng)期輕至中度貧血。ESR、CRP：觀察疾病活動(dòng)性和嚴(yán)重性的指標(biāo)?；顒?dòng)期血沉增快、CRP升高，緩解后下降。血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA可升高，血清補(bǔ)體水平多數(shù)正?；蜉p度升高18ppt課件實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查血常規(guī)：活動(dòng)期輕至中度貧血。18ppt自身抗體檢查1.RF

活動(dòng)期陽(yáng)性率達(dá)70%數(shù)量(滴度)與RA活動(dòng)性和嚴(yán)重性成正比。RF陽(yáng)性也可見(jiàn)于多種結(jié)締組織病等2.抗角蛋白抗體譜（1）抗核周因子（APF）抗體（2）抗角蛋白抗體（AKA）（3）抗聚角蛋白微絲蛋白抗體（AFA）（4）抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP）

19ppt課件自身抗體檢查1.RF2.抗角蛋白抗體譜19ppt課件RF相關(guān)的自身抗體名稱陽(yáng)性率（%）特異性（%）

RF60～7086AKA44～7390APF48～6692AFA47～6993anti-CCP47～829620ppt課件RF相關(guān)的自身抗體名稱陽(yáng)性率（%）特異性（%其他免疫學(xué)檢查免疫復(fù)合物(IC)70％患者血清中出現(xiàn)各種類型的免疫復(fù)合物，尤其是活動(dòng)期和RF陽(yáng)性的RA患者補(bǔ)體(complement,C)

急性期和活動(dòng)期，患者血清補(bǔ)體升高；伴有血管炎者可出現(xiàn)低補(bǔ)體血癥21ppt課件其他免疫學(xué)檢查免疫復(fù)合物(IC)21ppt課件影像學(xué)檢查關(guān)節(jié)X線檢查—關(guān)節(jié)病變的分期

I期關(guān)節(jié)端的骨質(zhì)疏松；

II期關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄；

Ⅲ期關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲(chóng)鑿樣破壞性改變；

Ⅳ期關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強(qiáng)直CT：可以顯示在X線片上尚看不出的骨破壞MRI：可以顯示關(guān)節(jié)軟組織早期病變ECT：可顯示全身骨骼及關(guān)節(jié)情況22ppt課件影像學(xué)檢查關(guān)節(jié)X線檢查—關(guān)節(jié)病變的分期22ppt課診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)X線改變自身抗體23ppt課件診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)X線改變自身抗體23ppt課件2010年ACR/EULAR關(guān)于RA的診斷(分類)標(biāo)準(zhǔn)。項(xiàng)目分值(1)關(guān)節(jié)受累(0～5)①1個(gè)大關(guān)節(jié)0②2～10小關(guān)節(jié)1③1～3個(gè)小關(guān)節(jié)(伴或不伴大關(guān)節(jié)受累)2④4～10個(gè)小關(guān)節(jié)(伴或不伴大關(guān)節(jié)受累)3⑤＞10個(gè)關(guān)節(jié)(至少一個(gè)小關(guān)節(jié)受累)5(2)血清學(xué)［(確診至少需要一條，0～3)］①ＲF和ACPA均為陰性0②ＲF和/或ACPA低滴度陽(yáng)性2③ＲF和/或ACPA高滴度陽(yáng)性3(3)急性時(shí)相反應(yīng)物［(確診至少需要一條，0～1)］①CＲP和ESＲ均正常0②CＲP和ESＲ異常1(4)癥狀持續(xù)時(shí)間(0～1)①＜6周0②≥6周1適用人群:至少有一關(guān)節(jié)明確表現(xiàn)為滑膜炎(腫脹)，滑膜炎無(wú)法用其他疾病解釋;≥6分可診斷為ＲA。24ppt課件2010年ACR/EULAR關(guān)于RA的診斷(分類)標(biāo)活動(dòng)性判斷

疲勞的嚴(yán)重性、晨僵持續(xù)的時(shí)間、關(guān)節(jié)疼痛和腫脹的程度、關(guān)節(jié)壓痛和腫脹的數(shù)目、關(guān)節(jié)功能受限程度，以及急性炎癥指標(biāo)(如ESＲ、CＲP和血小板)等。緩解標(biāo)準(zhǔn)①晨僵時(shí)間低于15min;②無(wú)疲勞感;③無(wú)關(guān)節(jié)痛;④活動(dòng)時(shí)無(wú)關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)無(wú)壓痛;⑤無(wú)關(guān)節(jié)或腱鞘腫脹;⑥ESＲ(魏氏法)女性＜30mm/1h，男性20mm/1h。符合5條或5條以上并至少連續(xù)2個(gè)月者考慮為臨床緩解;有活動(dòng)性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期無(wú)原因的體重下降或發(fā)熱，則不能認(rèn)為緩解。25ppt課件活動(dòng)性判斷25ppt課件鑒別診斷強(qiáng)直性脊柱炎(ankylosingspondylitis，AS)

主要侵犯脊柱但周?chē)P(guān)節(jié)也可受累。①男性多見(jiàn)；②主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱；③與遺傳基因HLA-B27有關(guān)；④90%～95%的患者RF為陰性。銀屑病關(guān)節(jié)炎(psoriaticarthritis，PA)銀屑病關(guān)節(jié)炎以手指或足趾遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)受累為主，也可出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形，但ＲF陰性，且伴有銀屑病的皮膚或指甲病變。骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis，OA)

為退行性關(guān)節(jié)病，本病特點(diǎn)：①發(fā)病年齡多在50歲以上；②累及膝、髖等大的負(fù)重關(guān)節(jié)；③關(guān)節(jié)疼痛活動(dòng)后加重，經(jīng)休息后明顯減輕；④血沉正常，RF陰性；⑤X線顯示關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，關(guān)節(jié)周?chē)氢}沉積。痛風(fēng)(gout)結(jié)締組織病所致的關(guān)節(jié)炎,如SS、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）其他病因的關(guān)節(jié)炎:風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎等26ppt課件鑒別診斷強(qiáng)直性脊柱炎(ankylosingspondyli治療目的①減輕關(guān)節(jié)腫痛和關(guān)節(jié)外的癥狀②控制關(guān)節(jié)炎的發(fā)展，防止和減輕關(guān)節(jié)的破壞，保持受累關(guān)節(jié)的功能③促進(jìn)已破壞的關(guān)節(jié)骨的修復(fù)措施：一般性治療、藥物治療、外科手術(shù)治療等，其中以藥物治療最為重要早期診斷、早期治療是RA治療的關(guān)鍵27ppt課件治療目的27ppt課件藥物治療(一)非甾體抗炎藥(NSAIDs)通過(guò)抑制環(huán)氧酶(COX)的作用，減少前列腺素合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用。COX有兩種同功酶(COX-1，COX-2)不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、水腫、血壓升高、血細(xì)胞減少、凝血障礙、肝腎損害等。注意事項(xiàng)：劑量個(gè)體化，只有在一種NSAIDs足量使用1—2周后無(wú)效才更改為另一種，不宜同時(shí)服用兩種NSAIDs。老年人宜選擇半衰期短的NSAIDs，對(duì)有潰瘍病史的老年人，宜服用選擇性COX-2抑制劑以減少胃腸道的不良反應(yīng)。NSAIDs雖能減輕ＲA的癥狀，不能改變病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞，故不要單用、長(zhǎng)期用NSAIDs治療ＲA，最佳選擇是與DMAＲDs聯(lián)合應(yīng)用。28ppt課件藥物治療(一)非甾體抗炎藥(NSAIDs)28ppt課29ppt課件29ppt課件（二）DMARDS有減輕或阻止關(guān)節(jié)破壞的作用，可能保存關(guān)節(jié)的完整性和功能。臨床癥狀的明顯改善大約需1-6個(gè)月，故又稱慢作用藥。對(duì)于任何未經(jīng)治療具有持續(xù)性滑膜炎和關(guān)節(jié)破壞的患者應(yīng)立即開(kāi)始用DMARDS治療以阻止或減慢關(guān)節(jié)進(jìn)一步的破壞。從療效和費(fèi)用等考慮，首選甲氨蝶呤（MTX），并將其作為聯(lián)合治療的基本藥物。如患者對(duì)MTX不能耐受，可改來(lái)氟米特或其他DMARDs30ppt課件（二）DMARDS有減輕或阻止關(guān)節(jié)破壞的作用，可能保存關(guān)節(jié)的ＲA常用的DMAＲDs藥物起效時(shí)間常用劑量給藥途徑毒性反應(yīng)

（個(gè)月）（mg）甲氨蝶呤1～27.5-15/w

po、im、ivgtt柳氮磺吡啶1～21000每日2-3次po來(lái)氟米特1～210～20每日1次po

羥氯喹2～4200每日1～2次po硫唑嘌呤2～350～150每日1次po31ppt課件Ｒ注意事項(xiàng)*每日給藥可導(dǎo)致明顯的骨髓抑制和毒性作用，故多采用每周1次給藥。常見(jiàn)的不良反應(yīng)有惡心、口炎、腹瀉、脫發(fā)、皮疹，少數(shù)出現(xiàn)骨髓抑制，聽(tīng)力損害和肺間質(zhì)變。故服藥期間，應(yīng)定期查血常規(guī)和肝功能。*一般服用4~8周后起效。從小劑量逐漸加量有助于減少不良反應(yīng)，使用方法:每日250～500mg開(kāi)始，之后每向增加500mg，直至每日2.0g，如療效不明顯可增至每日3.0g，如4個(gè)月內(nèi)無(wú)明顯療效應(yīng)改變治療方案。主要不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、厭食、消化不良、腹痛、腹瀉、皮疹、無(wú)癥狀性轉(zhuǎn)氨酶增高和可逆性精子減少，偶有白細(xì)胞、血小板減少，對(duì)磺胺過(guò)敏者禁用。服藥期間應(yīng)定期查血常規(guī)和肝功能.*主要不良反應(yīng)有腹瀉、瘙癢、高血壓、肝酶增高、皮疹、脫發(fā)和一過(guò)性白細(xì)胞下降等，由于來(lái)氟米特和MTX兩種藥是通過(guò)不同環(huán)節(jié)抑制細(xì)胞增生，故二者合用有協(xié)同作用。服藥期間應(yīng)定期查血常規(guī)和肝功能。甲氨蝶呤柳氮磺吡啶來(lái)氟米特32ppt課件注意事項(xiàng)*每日給藥可導(dǎo)致明顯的骨髓抑制和毒性作用，故多采用每起效慢，服用后3~4月療效達(dá)高峰，有蓄積作用，易沉淀于視網(wǎng)膜的色素上皮細(xì)胞，引起視網(wǎng)膜變性而致失明，服藥半年左右應(yīng)查眼底。另外，為防止心肌損害，用藥前后應(yīng)查心電圖，有竇房結(jié)功能不全，心率緩慢，傳導(dǎo)阻滯等心臟病患者應(yīng)禁用。其他不良反應(yīng)有頭暈、頭疼、皮疹、瘙癢和耳鳴等。一般100mg/d，維持量為50mg/d。不良反應(yīng)有脫發(fā)、皮疹、骨髓抑制(包括血小板減少、貧血)，胃腸反應(yīng)有惡心、嘔吐，可有肝損害，胰腺炎，對(duì)精子、卵子有一定損傷，出現(xiàn)致畸，長(zhǎng)期應(yīng)用致癌。服藥期間應(yīng)定期查血常規(guī)和肝功能等。

與其他免疫制劑相比，Cs的主要優(yōu)點(diǎn)為無(wú)骨髓抑制作用，用于重癥RA。常用劑量3～5mg/kg，維持量是2～3mg/kg。主要不良反應(yīng)有高血壓、肝腎毒性、神經(jīng)系統(tǒng)損害、繼發(fā)感染、腫瘤以及胃腸道反應(yīng)、齒齦增生、多毛等。羥氯喹硫唑嘌呤環(huán)孢素33ppt課件起效慢，服用后3~4月療效達(dá)高峰，有蓄積作用，易沉淀于視SAARD聯(lián)合用藥有建議不僅要早而且要聯(lián)合用藥。理由是關(guān)節(jié)軟骨破壞在最初2年最明顯。聯(lián)合用藥可根據(jù)藥物毒性、作用機(jī)制及藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，以求得最佳協(xié)同作用。SAARD聯(lián)合應(yīng)用的優(yōu)點(diǎn)：1.因可能產(chǎn)生的協(xié)同作用，可使所用的藥物劑量減少，藥物毒性也降低。2.一個(gè)藥可減少另一個(gè)藥的毒性，如羥氯喹可減少甲氨蝶呤的肝臟損害作用。34ppt課件SAARD聯(lián)合用藥有建議不僅要早而且要聯(lián)合用藥。理由是糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid,GC）其劑量依病情嚴(yán)重程度而調(diào)整。小劑量糖皮質(zhì)激素可緩解多數(shù)患者的癥狀，并作為DMAＲDs起效前的“橋梁”作用或NSAIDs療效不滿意時(shí)的短期措施。用激素時(shí)應(yīng)同時(shí)服用DMAＲDs。激素治療ＲA的原則是:不需用大劑量時(shí)則用小劑量;能短期使用者，不長(zhǎng)期使用;并在治療過(guò)程中，注意補(bǔ)充鈣劑和維生素以防止骨質(zhì)松。定期復(fù)查骨密度。35ppt課件糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid,GC）其植物藥1、雷公藤 雷公藤多甙10mg～20mg,tid,飯后服不良反應(yīng)：性腺抑制、胃腸道反應(yīng)、骨髓抑制、可逆性肝酶升高2、白勺總甙白勺總甙600mg，bid-tid

不良反應(yīng)：大便次數(shù)增多，輕度納差等36ppt課件植物藥1、雷公藤36ppt課件生物制劑大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)資料都顯示生物制劑可以很好地控制ＲA和其他自身免疫病的癥狀，有改善病情的功效。特點(diǎn)是選擇性地針對(duì)免疫反應(yīng)中的某一致病因素進(jìn)行靶向治療，而不產(chǎn)生全身性的免疫抑制作用。目前已上市或尚在研制中的生物制劑主要有以下幾類:①針對(duì)炎癥細(xì)胞招募過(guò)程的生物制劑;②針對(duì)T細(xì)胞功能的生物制劑;③針對(duì)細(xì)胞因子的生物制劑;④針對(duì)滑膜細(xì)胞增殖和功能的生物制劑。37ppt課件生物制劑大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)資料都顯示生物制劑抗腫瘤壞死因子α（anti-TNFα）目前所研究的臨床最有效的抗細(xì)胞因子制劑為T(mén)NFα的拮抗劑。在美國(guó)可用的有etanercept,一種重組的可溶性TNF-Fc融合蛋白；infliximab,一種嵌合（鼠-人）的抗TNF單克隆抗體。etanercept和infliximab可迅速改善RA患者的癥狀和體征。早期的RA及以前對(duì)DMARDS無(wú)效的患者用etanercept病情均得到了改善；已用了足量的MTX但仍進(jìn)行性活動(dòng)的患者聯(lián)合使用etanercept和infliximab均有收益；與單用MTX相比，治療1年后，用etanercept或infliximab加MTX組X線的進(jìn)展要慢。infliximab目前僅推薦與MTX合用。38ppt課件抗腫瘤壞死因子α（anti-TNFα）目前所研究的臨床最有效抗腫瘤壞死因子α（anti-TNFα）副作用：隨機(jī)研究并未顯示嚴(yán)重的副作用。但有用etanercept或infliximab治療的患者因嚴(yán)重感染而住院或死亡的情況，在死亡病例中有許多有慢性的感染或感染的危險(xiǎn)因子。有膿毒癥、結(jié)核、不典型分支桿菌感染、真菌感染、其他機(jī)會(huì)性感染、脫髓鞘病和再障性貧血的報(bào)告；尚未發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)腫瘤的機(jī)會(huì)增加。對(duì)于任何對(duì)感染易感或有結(jié)核病史的患者應(yīng)小心使用抗TNF-α藥物；對(duì)于有明確慢性感染的患者避免使用；患者出現(xiàn)急性感染要暫時(shí)停藥。39ppt課件抗腫瘤壞死因子α（anti-TNFα）副作用：39ppt課件抗腫瘤壞死因子α（anti-TNFα）任何對(duì)感染易感或有結(jié)核病史的患者應(yīng)小心使用抗TNF-α藥物；對(duì)于有明確慢性感染的患者避免使用；患者出現(xiàn)急性感染要暫時(shí)停藥。目前似乎不需對(duì)患者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)，但要警惕感染的征象。長(zhǎng)期使用的安全性尚不能評(píng)價(jià)，需胃腸外給藥，費(fèi)用高；并非所有患者都有反應(yīng)，停藥后疾病可能再次復(fù)發(fā)