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文檔簡介
炎癥
動物病理
炎癥
動物病理1動物病理動物病理2動物病理動物病理3動物病理動物病理4關(guān)節(jié)腫脹、有大量纖維素樣滲出物動物病理關(guān)節(jié)腫脹、有大量纖維素樣滲出物動物病理51.掌握炎癥、變質(zhì)、滲出、增生的概念2.掌握炎癥的基本病理變化、炎癥的病理分類和病變特征(滲出,白細(xì)胞滲出)3.熟悉炎癥的臨床分類及其結(jié)局4.了解炎癥的局部表現(xiàn)、全身反應(yīng)及其炎癥介質(zhì)的類型和主要作用動物病理1.掌握炎癥、變質(zhì)、滲出、增生的概念動物病理6
第一節(jié)炎癥概述動物病理第一節(jié)炎癥概述動物病理7前言名稱來由:原意表示患病部位發(fā)熱,好似火焰燃燒。公元前38年,古羅馬蔡里薩斯(Celsus)提出:患病(體表)部位:發(fā)紅、腫脹、發(fā)熱和疼痛以后伽倫(Dalen)附加第五個(gè):官能障礙人體75%疾病為炎癥性命名法:器官名稱+“炎”動物病理前言名稱來由:原意表示患病部位發(fā)熱,好似火焰燃燒。8炎癥概念:
炎癥是機(jī)體對各種致炎因子的作用所產(chǎn)生的防御為主的反應(yīng)。本質(zhì):以防御為主。病理變化:變質(zhì)、滲出和增生臨床表現(xiàn):紅、腫、熱、痛、功能障礙。全身反應(yīng):發(fā)熱、白細(xì)胞增多等。動物病理炎癥概念:
炎癥是機(jī)體對各種致炎因子的作用9炎癥的本質(zhì)
1.炎癥是變質(zhì)、滲出、增生的綜合反應(yīng),缺一不可,只是各有側(cè)重。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。
2.炎癥是機(jī)體長期進(jìn)化過程中獲得的一種適應(yīng)性能力,其作用:抵制和消滅致炎因子的作用,修復(fù)和增強(qiáng)有機(jī)體。
3.炎癥是一種局部反應(yīng),但與全身反應(yīng)有密切關(guān)系。
4.炎癥是一種最重要、最基本的病理過程,存在于多種疾病當(dāng)中,故有“十病九炎”之說。炎癥的本質(zhì)10熱紅腫痛機(jī)能障礙熱紅腫痛機(jī)能障礙11人類對炎癥的認(rèn)識有一個(gè)由淺入深,由表觀致本質(zhì)的過程。人類對炎癥的認(rèn)識是很早的,開始只認(rèn)為是灼熱,二千多年前人們便總結(jié)出了炎癥的表現(xiàn):紅.腫.熱.痛.機(jī)能障礙,這是炎癥的五大基本癥狀當(dāng)顯微鏡出現(xiàn)以后即維爾肅的細(xì)胞學(xué)說提出以后,人們對炎癥的認(rèn)識由宏觀→微觀。這時(shí)人們認(rèn)識到了炎癥的三大基本特征。即局部組織的損害(變質(zhì))局部血循障礙(滲出)及局部組織成分增生。這才揭示了炎癥的本質(zhì)。人類對炎癥的認(rèn)識有一個(gè)由淺入深,由表觀致本質(zhì)的過程。12二、炎癥的原因
心包炎、心肌炎,P133、P134大葉性肺炎、小葉性肺炎,P139出血性胃炎、肝炎,P148、P151二、炎癥的原因
心包炎、心肌炎,P133、P13413二、炎癥的原因⒈生物性因子:生物性病原引起的炎癥(感染Infectionagents)細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、寄生蟲二、炎癥的原因⒈生物性因子:生物性病原引起的炎癥14單純皰疹單純皰疹15足癬足癬16蛔蟲蛔蟲17⒉物理性因子:紫外線、燒傷。⒉物理性因子:紫外線、燒傷。18⒊化學(xué)性因子:⒊化學(xué)性因子:19⒋異常免疫反應(yīng):異常免疫反應(yīng)所造成的組織損害而引起各種類型的免疫反應(yīng)性炎癥。⒋異常免疫反應(yīng):異常免疫反應(yīng)所造成的組織損害而引起各種類型的20動物病理-炎癥課件21炎癥的原因致炎因子可歸納為以下幾類:1.生物性因子包括細(xì)菌、病毒、立克次體、真菌、螺旋體和寄生蟲等,是引起炎癥最常見的原因。2.物理性因子如機(jī)械力、高溫、低溫、紫外線等。3.化學(xué)性因子包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。4.超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)可造成組織損傷而引起炎癥。上述致炎因子作用于機(jī)體是否引起炎癥,除了致炎因子的性質(zhì)、強(qiáng)度和作用時(shí)間,還取決于機(jī)體的反應(yīng)狀態(tài)。炎癥的原因致炎因子可歸納為以下幾類:22第二節(jié)炎癥的基本病理變化動物病理第二節(jié)炎癥的基本病理變化動物病理23炎癥介質(zhì)概念:炎癥過程中由細(xì)胞釋放或體液產(chǎn)生,參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。作用:血管擴(kuò)張,通透性↑,趨化作用,發(fā)熱,疼痛及組織損傷等。種類:細(xì)胞源性和血漿源性
(詳見下一頁)動物病理炎癥介質(zhì)概念:炎癥過程中由細(xì)胞釋放或體液產(chǎn)生,參與炎癥反應(yīng)的24主要炎性介質(zhì)及作用主要炎性介質(zhì)及作用25炎癥的基本病理變化
BasicPathologicChanges
變質(zhì)
(alteration)滲出
(exudation)增生
(proliferation)動物病理炎癥的基本病理變化
BasicPathologicCh26
炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、充血和滲出、細(xì)胞增生三個(gè)基本方面。在炎癥過程中這此病理變化按照一定的先后順序發(fā)生:一般早期以變質(zhì)和滲出變化為主,后期以增生為主,但三者是相互密切聯(lián)系的。一般地說,變質(zhì)屬于損傷過程,而滲出和增生則屬于抗損傷過程。炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、充血和滲27介質(zhì)全身影響局部變化增生介質(zhì)血液動力學(xué)血管通透性炎細(xì)胞滲出滲出變質(zhì)損傷因子機(jī)體修復(fù)血管反應(yīng)組織損傷炎癥局部基本病變動物病理介質(zhì)全身影響局部變化增生介質(zhì)血液動力學(xué)滲出變質(zhì)損傷修28炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)(alteration)。原因: 致炎因子的直接損傷血液循環(huán)障礙炎癥反應(yīng)產(chǎn)物
一、變質(zhì)動物病理炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)(alteration)29
1.局部形態(tài)學(xué)變化:
實(shí)質(zhì)細(xì)胞:細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死和液化性壞死等 間質(zhì)細(xì)胞:粘液變性和纖維素樣壞死等動物病理1.局部形態(tài)學(xué)變化:動物病理30
2.代謝變化(1)局部酸中毒:炎癥早期血流加快,氧化過程增強(qiáng),局部耗氧量增加;繼之發(fā)生局部血液循環(huán)障礙和酶系統(tǒng)功能受損,導(dǎo)致氧化不全的中間代謝產(chǎn)物(乳酸、酮體、脂肪酸)在局部堆積,使炎區(qū)氫離子濃度增高,導(dǎo)致局部酸中毒。局部酸中毒有抑制病菌生長和促使血管壁通透性增加的作用。(2)組織內(nèi)滲透壓增高:由于分解代謝活躍、氧化不全的中間產(chǎn)物堆積及壞死組織崩解,加之氫離子濃度增高致鹽類解離過程增強(qiáng),致使炎區(qū)內(nèi)的膠體滲透壓和晶體滲透壓均有不同程度的增高,可促進(jìn)炎性水腫的發(fā)生。動物病理2.代謝變化動物病理31滲出:炎性充血:血液成分滲出:液體滲出:細(xì)胞滲出:炎癥細(xì)胞種類:動物病理滲出:炎性充血:動物病理32滲出隨著血液循環(huán)障礙的發(fā)展,炎區(qū)內(nèi)血管中的液體成分和細(xì)胞成分可通過血管壁而溢出于炎區(qū)組織中,這種現(xiàn)象稱為滲出(exudation)。滲出的液體稱炎性滲出液。以血管反應(yīng)為中心的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志,在局部具有重要的防御作用。滲出為急性炎癥病理組織學(xué)的主要特征。動物病理滲出隨著血液循環(huán)障礙的發(fā)展,炎區(qū)內(nèi)血管中的液體成分和細(xì)33(一)液體滲出炎癥時(shí)血管中的液體成分通過細(xì)靜脈和毛細(xì)血管壁到達(dá)血管外的過程,稱為液體滲出。液體滲出是由于組織內(nèi)的滲透壓升高、毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜壓升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。血管壁通透性增加可由內(nèi)皮細(xì)胞收縮、致炎因子或某些炎癥介質(zhì)對血管內(nèi)皮的損傷等引起,此外,新生的毛細(xì)血管壁具有高通透性。滲出的液體稱為滲出液。滲出液積存于組織間隙,稱為炎性水腫;滲出液聚積于胸腔、腹腔、心包腔等體腔內(nèi)稱為積液。動物病理(一)液體滲出炎癥時(shí)血管中的液體成分通過細(xì)靜脈和毛細(xì)血管壁到34炎性滲出動物病理炎性滲出動物病理35水腫
Edema
組織間隙和漿膜腔有過多液體,可滲出,也可漏出。膿液,膿性滲出物
富于白細(xì)胞,尤其是中性粒細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞碎片的炎性滲出物。動物病理水腫Edema動物病理36滲出液與漏出液的鑒別滲出液與漏出液的鑒別37(二)白細(xì)胞滲出炎癥時(shí)血管內(nèi)各種白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙的過程,稱為白細(xì)胞滲出。滲出于血管外的白細(xì)胞稱為炎細(xì)胞,炎細(xì)胞聚集在炎癥區(qū)域的現(xiàn)象,稱為炎細(xì)胞浸潤。白細(xì)胞的滲出是一種主動過程,是防御反應(yīng)的主要表現(xiàn),需經(jīng)過白細(xì)胞邊集、附壁、游出和趨化作用等連續(xù)步驟,最后到達(dá)炎癥病灶內(nèi),在局部發(fā)揮抗損傷作用動物病理(二)白細(xì)胞滲出炎癥時(shí)血管內(nèi)各種白細(xì)胞通過血管壁38動物病理動物病理39圖示:大量液體,纖維素和中性粒細(xì)胞滲出到肺泡腔動物病理圖示:大量液體,纖維素和中性粒細(xì)胞滲出到肺泡腔動物病理40白細(xì)胞滲出過程邊集和附壁:軸流——邊流粘著:血管內(nèi)皮細(xì)胞游出:阿米巴運(yùn)動的方式,通過細(xì)胞間連接趨化作用與趨化因子局部作用動物病理白細(xì)胞滲出過程動物病理41動物病理動物病理42動物病理動物病理431.白細(xì)胞邊集和附壁
炎癥時(shí),由于靜脈淤血,使血流速度減慢甚至血流停滯,微血管中的白細(xì)胞從軸流進(jìn)入邊流,這個(gè)過程稱為白細(xì)胞邊集(leukocyticmargination)。邊集的白細(xì)胞開始沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動,隨后粘附在內(nèi)皮表面以阿米巴樣運(yùn)動方式移動,有些白細(xì)胞與血管壁粘附,這種現(xiàn)象稱為白細(xì)胞附壁(leukocyticpavementing)。動物病理1.白細(xì)胞邊集和附壁動物病理44圖示:邊集于小靜脈壁的中性粒細(xì)胞(箭頭)正擠出基底膜(滲出),游走到血管外。動物病理圖示:邊集于小靜脈壁的中性粒細(xì)胞(箭頭)正擠出基底膜(滲出45炎癥示教--中性白細(xì)胞附壁400倍炎癥示教--中性白細(xì)胞附壁400倍46中性白細(xì)胞通過血管壁游出中性白細(xì)胞通過血管壁游出47LeukocyteEmigrationLeukocyteEmigration48
3.白細(xì)胞游出白細(xì)胞穿過血管壁進(jìn)入周圍組織間隙的過程,稱為白細(xì)胞游出(leukocytictransmigration)。附壁的白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足,以阿米巴樣運(yùn)動的方式從內(nèi)皮細(xì)胞縫隙中逸出,首先是部分胞體穿出,繼之為核,最后是細(xì)胞器及剩余胞質(zhì)穿出,在內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜之間停留片刻后,穿過基底膜到達(dá)血管外。白細(xì)胞這種以阿米巴樣運(yùn)動的游出是一種主動過程。血漿中的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞均可以阿米巴樣運(yùn)動的方式游出,但游走能力差別較大,中性粒細(xì)胞和單核游走能力最強(qiáng),淋巴細(xì)胞最弱。動物病理3.白細(xì)胞游出動物病理49白細(xì)胞游出各種白細(xì)胞以相同的方式游出各種白細(xì)胞的游出速度不同(中性粒細(xì)胞單核細(xì)胞,淋巴細(xì)胞)葡萄球菌和鏈球菌感染:中性粒細(xì)胞病毒感染:淋巴細(xì)胞過敏反應(yīng)及寄生蟲感染:嗜酸性粒細(xì)胞紅細(xì)胞漏出動物病理白細(xì)胞游出各種白細(xì)胞以相同的方式游出動物病理504.趨化作用白細(xì)胞離開血管后,受某種化學(xué)刺激物的影響,進(jìn)行單一主動方向性的運(yùn)動,稱為趨化作用(chemotaxis)。能誘導(dǎo)白細(xì)胞定向游走的化學(xué)刺激物,稱為趨化物質(zhì)(趨化因子)。白細(xì)胞向著趨化物質(zhì)所在方向游走,稱為陽性趨化作用,反之則稱為陰性趨化作用。趨化因子是有特異性的,有些趨化因子只吸引中性粒細(xì)胞,而另一些趨化因子則吸引單核細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞。幾乎所有的白細(xì)胞都不同程度地受趨化物質(zhì)的影響,尤以中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)最敏感。動物病理動物病理51趨化作用:指白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動。趨化因子:具有特異性,并可激活白細(xì)胞。(細(xì)菌產(chǎn)物,補(bǔ)體成分:C5a,白細(xì)胞三烯:LTB4,細(xì)胞因子:IL-8,TNF)運(yùn)動表現(xiàn):伸出內(nèi)含肌動蛋白和肌球蛋白微絲的偽足,帶動整個(gè)細(xì)胞移動。動物病理趨化作用:指白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動。動物病52動物病理動物病理53NeutrophilCrawlingonaGlassSlideHe’sgoingthatway:動物病理NeutrophilCrawlingonaGlass545.白細(xì)胞的吞噬作用吞噬作用(phagocytosis)指白細(xì)胞游走到炎癥區(qū)后,吞噬、殺滅和消化病原體或組織崩解碎片的過程。這是炎癥防御反應(yīng)中極其重要的一環(huán)。吞噬細(xì)胞有兩種,一是中性粒細(xì)胞,又稱小吞噬細(xì)胞,數(shù)量最多,是機(jī)體清除和殺滅病原生物的主要成分;二是巨噬細(xì)胞,又稱大吞噬細(xì)胞,能吞噬中性粒細(xì)胞不能吞噬的某些病原微生物和較大的組織碎片、異物、壞死的細(xì)胞。
動物病理5.白細(xì)胞的吞噬作用動物病理55吞噬過程包括識別及附著、吞入、殺傷和降解三個(gè)階段。(1)識別及附著:指吞噬細(xì)胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、附著的過程。(2)吞入:指細(xì)菌粘附到吞噬細(xì)胞表面后,吞噬細(xì)胞伸出偽足,隨著偽足的延伸和相互融合將其包圍并攝入細(xì)胞漿內(nèi)形成吞噬體(phagosome)的過程。吞噬體與初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體(phagolysosome),細(xì)菌在吞噬溶酶體內(nèi)被殺傷和降解。(3)殺傷和降解:吞噬細(xì)胞殺滅病原微生物主要通過溶酶體酶及其代謝產(chǎn)物來完成的.動物病理吞噬過程包括識別及附著、吞入、殺傷和降解三個(gè)階段。動物病理56動物病理動物病理57動物病理動物病理58動物病理-炎癥課件59白細(xì)胞吞噬過程白細(xì)胞吞噬過程60動物病理-炎癥課件61炎癥細(xì)胞的種類、功能及臨床意義動物病理炎癥細(xì)胞的種類、功能及臨床意義動物病理62血細(xì)胞血細(xì)胞63動物病理動物病理64動物病理各種白細(xì)胞的形態(tài)特征
動物病理各種白細(xì)胞的形態(tài)特征65動物病理動物病理66動物病理動物病理67動物病理動物病理68動物病理動物病理69動物病理動物病理70動物病理動物病理71動物病理動物病理72動物病理動物病理73動物病理動物病理74動物病理動物病理75動物病理動物病理76動物病理動物病理77感染與血白細(xì)胞變化
多數(shù)細(xì)菌感染引起中性粒細(xì)胞增加
寄生蟲感染和過敏反應(yīng)引起酸性粒細(xì)胞增加一些病毒感染選擇性地引起淋巴細(xì)胞增加,如單核細(xì)胞增多癥、腮腺炎和風(fēng)疹等。但某些病毒、立克次體、原蟲和細(xì)菌(如傷寒菌)感染則引起末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。動物病理感染與血白細(xì)胞變化多數(shù)細(xì)菌感染引起中性粒細(xì)胞增加動物病理78動物病理-炎癥課件79
三、增生
在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)的共同作用下,炎癥局部細(xì)胞的再生和增殖,稱為增生(proliferation)。以巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞增生最為常見。在某些情況下也有上皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生,有時(shí)伴有淋巴組織增生。動物病理三、增生在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)的共80成分間質(zhì)細(xì)胞
巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞成纖維細(xì)胞
實(shí)質(zhì)細(xì)胞
肝細(xì)胞粘膜上皮和腺體意義防御修復(fù)——損傷動物病理成分間質(zhì)細(xì)胞動物病理81增生性病變也是機(jī)體在炎癥過程中的一種防御反應(yīng),增生的巨噬細(xì)胞能吞噬殺滅病原體和清除異物,并能傳遞抗原信息,引起免疫反應(yīng);增生的纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管構(gòu)成肉芽組織,參與損傷組織的修復(fù)。但是過度的纖維組織增生可使原有的組織、器官結(jié)構(gòu)破壞,對機(jī)體產(chǎn)生不利影響,如肝炎后肝硬化、心肌炎后的心肌硬化等,造成了相應(yīng)器官的功能障礙。動物病理動物病理82動物病理動物病理83巨細(xì)胞是上皮樣巨噬細(xì)胞的一分子.這里是兩個(gè)郎罕氏巨細(xì)胞,其核呈線形圍繞在細(xì)胞的邊緣.另外的粉紅的上皮樣巨噬細(xì)胞構(gòu)成其余大部分的肉芽腫。
動物病理巨細(xì)胞是上皮樣巨噬細(xì)胞的一分子.這里是兩個(gè)郎罕氏巨細(xì)胞84動物病理動物病理85肉芽腫性炎癥是指炎癥局部以巨噬細(xì)胞增生為主,形成境界清楚的結(jié)節(jié),是一種特殊的慢性炎癥,分為:
(1)異物肉芽腫:通常是以進(jìn)入組織內(nèi)的異物為核心,周圍有巨噬細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、異物巨細(xì)胞等包繞,異物一般為木片、縫線、滑石粉、寄生蟲蟲卵等。
(2)感染性肉芽腫:通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生蟲形成有相對診斷意義的特征性肉芽腫。常見的病原體有結(jié)核桿菌、傷寒桿菌、梅毒螺旋體、真菌等。
動物病理肉芽腫性炎癥是指炎癥局部以巨噬細(xì)胞增生為主,形成境界清楚86總之,任何致炎因子引起的任何組織、任何部位的炎癥都具有變質(zhì)、滲出和增生三種基本病理變化,但由于致炎因子的不同、組織特性不同、炎癥的性質(zhì)和發(fā)展階段不同,三者的比例可有所不同,有的以變質(zhì)為主,有的以滲出為主,有的以增生為主。它們共同并存于炎癥灶內(nèi),互相交錯重疊,相互依存、相互促進(jìn)、相互轉(zhuǎn)化,構(gòu)成炎癥的復(fù)雜過程。動物病理總之,任何致炎因子引起的任何組織、任何部位的炎癥都具有變質(zhì)、87
第三節(jié)
炎癥的局部表現(xiàn)與全身反應(yīng)第三節(jié)
炎癥的局部表現(xiàn)與88一.局部表現(xiàn):
炎癥的局部表現(xiàn)為紅.腫.熱.痛.機(jī)能障礙
這些表現(xiàn)在急性體表炎癥時(shí)較明顯,而內(nèi)臟炎癥和慢性炎癥則多不明顯。
(一)紅:由于局部血管擴(kuò)張.充血所致.炎癥初期由于動脈充血,故呈鮮紅色.后期發(fā)展為靜脈淤血,而變?yōu)榘导t色。
(二)腫:由于局部充血,液體.細(xì)胞滲出及細(xì)胞增生所致。
(三)熱:主要由于動脈充血.血流量增多.組織分解代謝增高和產(chǎn)熱增強(qiáng)所致。
一.局部表現(xiàn):89(四)痛:由于炎性滲出物壓迫神經(jīng)末梢,以及代謝產(chǎn)物.血管活性胺.緩激肽等炎癥介質(zhì)的刺激而引起疼痛.此外K+也是致痛的原因之一。
(五)功能障礙:∵炎癥時(shí)造成局部組織損傷或結(jié)構(gòu)改變∴導(dǎo)致功能上的異常.如;肝炎→肝功↓;腎炎→泌尿功能↓;
肺炎→呼吸功能↓有時(shí)由于疼痛所致保護(hù)性反射運(yùn)動,也能造成功能障礙。如胸膜炎時(shí)因疼痛而使病人不敢深呼氣,使呼吸表淺影響換氣功能。(四)痛:由于炎性滲出物壓迫神經(jīng)末梢,90㈠局部表現(xiàn)⒈紅:⒉腫:⒊熱:⒋痛:⒌功能障礙:熱紅腫痛機(jī)能障礙㈠局部表現(xiàn)⒈紅:熱紅腫痛機(jī)能障礙91炎癥局部表現(xiàn)局
紅(erythema)部:
腫(edema)
熱(warmth)
痛(pain)
紅(erythema)腫(edema)熱(warmth)痛(pain)功能障礙(lossoffunction)炎癥局部表現(xiàn)局紅(erythema)紅(erythem92
二.全身反應(yīng)
(一).發(fā)熱
炎癥反應(yīng)嚴(yán)重時(shí),因?yàn)榻M織分解產(chǎn)物的吸收,或某些生物性病原因子的作用→致熱原釋放,影響體溫調(diào)節(jié)中樞的功能→體溫↑.
適當(dāng)程度發(fā)熱能抑制病原微生物的生長,加強(qiáng)肝臟解毒功能,并能使單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能旺盛和加強(qiáng)抗體形成。
(二).單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的變化許多炎癥可引起此系統(tǒng)增生,使其吞噬力↑抗體產(chǎn)生↑加強(qiáng)了機(jī)體防御功能.最常見的是局部淋巴結(jié)的反應(yīng)性增生腫大。若炎灶較大,還可引起全身性單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的反應(yīng),如肝脾腫大。
93
(三)血液的變化
最重要的是白細(xì)胞數(shù)目↑.在多數(shù)炎癥性疾病時(shí),由于病原因素或炎癥組織代謝產(chǎn)物刺激骨髓→骨髓生成白細(xì)胞數(shù)量↑.血中白細(xì)胞總數(shù)↑,這是全身防御功能增強(qiáng)的表現(xiàn),在嚴(yán)重感染時(shí),外周血中常出現(xiàn)較幼稚的中性白細(xì)胞,稱為白細(xì)胞左移。
94
(三)血液的變化一般情況下:
有些病,如傷寒時(shí),∵骨髓受抑制血中白細(xì)胞出現(xiàn)↓,病情嚴(yán)重者,∵機(jī)體反應(yīng)性低下,血中白細(xì)胞也↓.∴檢查患者血中的白細(xì)胞中總數(shù)和分類,有助于診斷炎癥性疾病,并可估計(jì)致炎因子的性質(zhì)和病情緩急。過敏反應(yīng)/寄生蟲感染血中嗜酸性白細(xì)胞↑非化膿性炎血中單核和淋巴細(xì)胞↑化膿性炎血中中性白細(xì)胞↑(三)血液的變化過敏反應(yīng)/寄生蟲感染95
第六節(jié)炎癥的類型
關(guān)于炎癥的分類,有多種分法:A.按炎癥發(fā)生經(jīng)過的快慢
急性(快.短)
分為亞急性慢性(長、慢)B.按炎癥發(fā)生的部位來劃分:(臨床上最常用)
臟器名+炎
××炎如肝炎;肺炎;腸炎C.將A.B結(jié)合起來分類
如急性肝炎;慢性腎炎此三種劃分法易掌握,也反映了炎癥的特點(diǎn),但不能反映炎癥的本質(zhì).
第六節(jié)炎癥的類型關(guān)于炎癥的分類,有多種分法96
D.按炎癥過程的本質(zhì)來劃分法此分類法可作為我們在臨床上正確認(rèn)識炎癥的本質(zhì).如出血性炎;纖維素性腸炎.
如前所述,任何一個(gè)炎癥都具有變質(zhì).滲出.增生三種基本變化,這是炎癥的本質(zhì),這三種變化缺一不可.但在具體炎癥過程中,這三種基本病變表現(xiàn)并非均等,常常是以其中之一占優(yōu)勢地位,并決定炎癥的基本性質(zhì)。
97第五節(jié)炎癥的類型炎癥本質(zhì):變質(zhì)、滲出、增生
變質(zhì)性炎以變質(zhì)為主
滲出性炎以滲出為主
增生性炎以增生為主第五節(jié)炎癥的類型98
一.變質(zhì)性炎
此型炎癥的主要特點(diǎn)是組織細(xì)胞發(fā)生顯著的變性和壞死,而滲出和增生則較輕微。變質(zhì)性炎多見于中毒、重癥感染和過敏性炎癥,也見于機(jī)體極度虛弱或長期使用免疫抑制劑導(dǎo)致機(jī)體反應(yīng)性降低時(shí),有的則是力低下或變態(tài)反應(yīng)(反應(yīng)過強(qiáng))所致。這種炎癥常發(fā)生于心肌.肝臟.腦及脊髓等實(shí)質(zhì)器官
如白喉時(shí)的心肌炎;豬口蹄疫心肌炎;人的病毒性肝炎,乙型腦炎等都是以變質(zhì)為主的炎癥。
99一.變質(zhì)性炎變質(zhì)的表現(xiàn)主要是實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性壞死,同時(shí)伴以炎性滲出和增生。如雞沙門氏菌病.豬副傷寒,引起肝臟局灶性壞死;心肌炎.口蹄疫心肌炎時(shí),心肌呈變性、壞死變化,
變質(zhì)性炎的結(jié)局:
視病因消除的及時(shí)與否.如及時(shí),且壞死不嚴(yán)重,可通過組織再生,被填補(bǔ)修復(fù),如肝細(xì)胞的局灶性壞死。若消除病因不及時(shí),組織壞死嚴(yán)重,則只能以壞死的結(jié)局而告終。一.變質(zhì)100肉眼
發(fā)炎器官體積腫大,質(zhì)地柔軟脆弱,呈現(xiàn)不同程度的變性和壞死,并有一定程度的充血、出血和水腫病變。
肉眼
發(fā)炎器官體積腫大,質(zhì)地柔軟脆弱,呈現(xiàn)不同程度的101鏡檢
實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生顆粒變性、脂肪變性和壞死崩解外,間質(zhì)具有明顯的充血、水腫和炎性細(xì)胞浸潤。例如,腎臟發(fā)生變質(zhì)性炎時(shí),病變主要見于腎小管。腎小管上皮發(fā)生嚴(yán)重的顆粒變性和脂肪變性,間質(zhì)、腎小球和腎小囊囊壁的細(xì)胞顯現(xiàn)不同程度的增生,以及間質(zhì)內(nèi)輕度的炎性充血、水腫和白細(xì)胞浸潤。鏡檢
實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生顆粒變性、脂肪變性和壞死崩解外,間102馬急性實(shí)質(zhì)性心肌炎馬急性實(shí)質(zhì)性心肌炎103豬腎臟變質(zhì)性炎豬腎臟變質(zhì)性炎104動物病理-炎癥課件105
二.滲出性炎
滲出性炎以滲出為主,變質(zhì).增生為輔的炎癥.此類型炎癥最為常見。多為急性炎癥,且種類也很多.滲出—指炎癥時(shí)血液成分透過血管壁到達(dá)組織間隙的過程,滲出的液體和細(xì)胞成分稱為炎性滲出物。
血清
血漿
液體
(內(nèi)含纖維蛋)
紅細(xì)胞
血液成分滲出血管壁外
有形成分
白細(xì)胞二106二.滲出性炎據(jù)滲出物成分不同,滲出性炎又可分為:漿液性炎:滲出物主要成分是血清漿液,蛋白含量3-5%,淡黃半透明的液體,其中混有少量炎細(xì)胞。
纖維素性炎:滲出物中含有大量纖維蛋白.即血漿中纖維蛋白滲出.
化膿性炎:以滲出物中含大量中性白細(xì)胞和形成膿液為特征.
出血性炎:滲出物中含有大量紅細(xì)胞為特征.
過敏性炎:以局部水腫.嗜酸性白細(xì)胞浸潤為特征.二.滲出性炎107
二.滲出性炎
(一)漿液性炎(serousinflammation)
較輕的致炎因子的作用,或某些急性炎癥的初期/潛伏期。滲出物的主要成分是漿液(3-5%蛋白),為淡黃色半透明的液體,其中混有少量炎性細(xì)胞。此類炎癥常發(fā)生于粘膜.漿膜.皮膚.肺.淋巴結(jié)等疏松結(jié)締組織部位。鏡下,由于滲出液彌漫浸潤,組織間隙擴(kuò)大,其間播散少量白細(xì)胞,血管充血明顯。
鏡下:漿液性滲出物呈現(xiàn)為均質(zhì)化淡紅色物質(zhì).因?yàn)槠渲械鞍缀康牟灰?著色深淺不一。二.滲出性炎108炎性肺水腫炎性肺水腫109漿液性炎在角化層和棘層之間發(fā)生松解,形成裂隙(水泡),其中有漿液和炎細(xì)胞滲出。
漿液性炎110動物病理-炎癥課件111
二.滲出性炎
(一)漿液性炎:
1.漿膜的漿液性炎:可見漿膜腔內(nèi)積有輕度渾濁的(含有少量白細(xì)胞)或淡紅色的(含有少量紅細(xì)胞)漿液,即炎性積液??梢姖{膜血管擴(kuò)張.充血.腫脹.透亮,甚至增厚。
2.皮膚的漿液性炎:常表現(xiàn)為水泡,這是由于滲出液積聚于表皮與真皮之間,同時(shí)表皮細(xì)胞也發(fā)生空泡變性,如人的水痘.雞痘.豬水泡病.口蹄疫.傳染性口瘡等。(挫傷時(shí)也可見)
3.粘膜的漿液性炎:稱漿液性卡他,何謂卡他?二.滲出性炎112二.滲出性炎
(二)卡他性炎(Catarrhalinflammation)
是指粘膜的急性滲出性炎癥,以在粘膜表面有大量滲出物流出為特征.Catarrh一詞來自希臘語,意為“流溢,流淌”.當(dāng)粘膜發(fā)生輕度炎癥時(shí),由于分泌增強(qiáng),漿液和粘液性滲出物從表面多量流出,故稱卡他性炎,凡有粘膜附著處,即可發(fā)生卡他性炎。
由于滲出物性質(zhì)不同,卡他性炎又可分為:
1.漿液性卡他:以漿液滲出為主.感冒早期流清鼻涕,滲出液稀薄透明。二.滲出性炎113二.滲出性炎
(二)卡他性炎(Catarrhalinflammation)
2.粘液性卡他:由于粘膜的粘液分泌亢進(jìn),以至滲出物粘稠而不透明,如支氣管卡他,菌痢的早期腸卡他。
3.膿性卡他:粘膜的化膿性炎滲出物為灰黃或淺綠色的膿性分泌物,如化膿性尿道炎。
鏡下所見:呈現(xiàn)炎癥時(shí)血液循環(huán)障礙與血管變化的特征:粘膜上皮破壞.脫落,固有層中毛細(xì)血管擴(kuò)張,充血,甚至出血,水腫及白細(xì)胞浸潤;粘液分泌增強(qiáng).在呼吸道.腸道可見杯狀細(xì)胞明顯增多.滲出物的主要成分為粘蛋白,其中混有脫落的上皮細(xì)胞及或多或少的白細(xì)胞(主要是中性白細(xì)胞及少量淋巴細(xì)胞)。二.滲出性炎114二.滲出性炎
(二).卡他性炎(Catarrhalinflammation)
卡他性炎一般呈急性經(jīng)過,但若引起卡他性炎的刺激因子不消除,可轉(zhuǎn)變?yōu)槁钥ㄋ匝?
萎縮性卡他:(粘膜變薄萎縮),
肥厚性卡他:(粘膜肥厚,腺體增生,凹凸不平)
滲出的白細(xì)胞以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主。另外,肺及淋巴結(jié)的漿液性炎,也可稱為卡他(漿液及少量細(xì)胞,在淋巴竇內(nèi)流淌).但在漿膜.肌肉及其他實(shí)質(zhì)器官不能用卡他。
漿液性炎的結(jié)局:一般較好,及時(shí)消除病因,漿液性物校易吸收,所以可因消病除。但若發(fā)生于心包腔或胸膜腔則很嚴(yán)重,應(yīng)認(rèn)真.重視盡快處理。二.滲出性炎115卡他性淋巴結(jié)炎卡他性淋巴結(jié)炎116(三).纖維素性炎(fibrinosisinflammation)
以滲出物中含大量纖維蛋白為特征的炎癥.
纖維蛋白來源于血漿中的纖維蛋白原,滲出后受到損傷組織釋放出的酶的作用,即凝固成為淡灰黃色的纖維蛋白常發(fā)生于漿膜.粘膜.肺等組織.原因常常是某些微生物感染而引起,如雞痘.豬瘟.牛急性卡他熱,雞喉氣管炎.貓傳染性腸炎等病,某些真菌感染等.這些致病因子,可引起的組織損傷較重,血管壁受損嚴(yán)重,→血漿中纖維蛋白原外滲。根據(jù)病變特征不同,纖維素性炎又分為:浮膜性炎或假/偽膜性炎固膜性炎或纖維素性壞死(三).纖維素性炎(fibrinosisinflammat117
1.浮膜性炎(croupousinflammation)
發(fā)生于粘膜和漿膜上.其特點(diǎn)是滲出的纖維蛋白凝固而形成一層淡黃色.有彈性的膜狀物(稱假膜),被覆于炎灶的表面?!呓M織損傷較輕滲出的纖維蛋白大部分積聚于黏/漿膜表面,凝固形成一層薄的易于剝離的薄膜,膜剝離后,其下的黏/漿膜結(jié)構(gòu)無損。所以此炎又稱假膜性炎,偽膜性炎(pseudomembranousinflammation)
。
鏡下特點(diǎn):除了上述漿液性炎的病變外,滲出物中還可見大量紅色絲狀的纖維蛋白。1.浮膜性炎(croupousinflamm118肝周炎肝周炎119
(三).纖維素性炎(fibrinosisinflammation)1.浮膜性炎:
纖維蛋白積聚在管狀器官的表面時(shí),可形成管狀偽膜.如牛發(fā)生纖維素性腸炎時(shí),這種管狀偽膜隨著糞便排除,可長達(dá)數(shù)尺(即拉腸子).
豬.牛.羊.馬的纖維素性肺炎是以浮膜性肺炎形式出現(xiàn)纖維蛋白除在小支氣管
凝固外,還以致密網(wǎng)狀的結(jié)構(gòu)積聚在肺泡內(nèi)。在纖維蛋白網(wǎng)之間有數(shù)量不等的紅.白細(xì)胞.故肺組織質(zhì)地變堅(jiān)實(shí)似肝臟樣,所以稱為肝變.
(三).纖維素性炎(fibrinosisinflamma120
1.浮膜性炎發(fā)生于心外膜上的纖維素性炎(見于牛創(chuàng)傷性網(wǎng)胃心包炎.雞沙門氏菌病,大腸桿菌病時(shí))纖維蛋白被覆于心外膜上,由于心臟活動時(shí)的摩擦,纖維蛋白形成絨毛狀,所以稱為絨毛心.IF心包膜發(fā)生纖維素性炎時(shí)則形成盔甲心.。因?yàn)樾耐饽o炎癥時(shí)是光滑的.
1.浮膜性炎121
2.固膜性炎:又稱纖維素性壞死性炎,特征是粘膜發(fā)炎時(shí),滲出的纖維蛋白形成一層與深層組織牢固地結(jié)合纖維蛋白膜(痂)不易剝離,若強(qiáng)行剝離,則在粘膜面上留下潰瘍病灶,出血。
∵
組織損傷較重,粘膜層發(fā)生壞死,纖維蛋白透入壞死組織中而凝固所致。如仔豬副傷寒.豬瘟后期腸道上的扣狀腫(淋巴濾泡),雞瘟腸粘膜上的棗核樣潰瘍等,均屬于此情況。本質(zhì)為局限性纖維素性壞死性腸炎。漿膜上一般為浮膜性炎。2.固膜性炎:又稱纖維素性壞死性炎,特征122大腸桿菌病,心包炎大腸桿菌病,心包炎123動物病理-炎癥課件124纖維素性腸炎纖維素性腸炎125動物病理-炎癥課件126絨毛心絨127TypeII:FibrinousInflammation
Exudate:Fibrin
。
纖維素網(wǎng)架:阻止細(xì)菌擴(kuò)散利于修復(fù)
InAlveoliTypeII:FibrinousInflammatio128
結(jié)局:纖維素性炎一般為急性經(jīng)過.在恢復(fù)過程中,纖維素滲出物受蛋白水解酶的作用可液化而被吸收.IF組織損傷輕微,則修復(fù)迅速。在固膜性炎中,∵組織壞死較重,常常通過結(jié)締組織增生而修復(fù).漿膜發(fā)生的纖維素性炎,通常被機(jī)化而形成絨毛樣的結(jié)締組織,成為頑固的病理狀態(tài).有時(shí),漿膜增生的組織又可與相鄰的器官組織發(fā)生粘連。結(jié)局:纖維素性炎一般為急性經(jīng)過.在恢復(fù)過129
二.滲出性炎
(四)化膿性炎(suppurativeinflammation)
1.定義:
是臨床上常見的一種炎癥.其特征是在炎癥過程中以滲出大量中性白細(xì)胞和形成膿液為特征。
膿球:變性壞死的中性白細(xì)胞,鏡下只見
白細(xì)胞碎片,中性白細(xì)胞的尸體.膿液
壞死崩解的組織成分,呈液化狀態(tài)
膿汁:(由于白細(xì)胞釋放的蛋白水解酶的作用)
白蛋白,球蛋白,水.細(xì)菌等微生物。
膿液的顏色.性狀:
隨感染微生物的種類及動物的種類不同而不同。
二.滲出性炎130
二.滲出性炎
(四)化膿性炎(suppurativeinflammation)
2.原因:主要由化膿菌.尤其是釀膿性菌,如葡萄球菌.綠膿桿菌.放線桿菌等,甚至病毒如馬病毒性腦脊髓炎病毒也可引起化膿。此外,有些化學(xué)性物質(zhì),如松節(jié)油.巴豆油.煤焦油和壞死骨片等也能引起化膿,此稱為
無菌性化膿二.滲出性炎131(四).化膿性炎(suppurativeinflammation)
3.表現(xiàn)形式
1)膿性浸潤—深部組織化膿時(shí),膿性滲出物能使局部組織溶解,細(xì)胞分離,膿液彌漫滲透在組織間隙中,稱為膿性浸潤,是化膿性炎的早期的特點(diǎn)。
2)膿性卡他—指粘膜表面的化膿性炎。
3)積膿(蓄膿)—漿膜發(fā)生化膿性炎時(shí),膿性滲出物大量蓄積于體腔內(nèi),稱為積膿.
如化膿性胸膜炎,化膿性腹膜炎,牛創(chuàng)傷性化膿性心包炎。(四).化膿性炎(suppurativeinflammat132NeutrophilsDiffuselyInfiltrateInterstitialTissue組織間隙NeutrophilsDiffuselyInfiltra133化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎134
表面化膿:漿膜、粘膜
膿性卡他
表面化膿:漿膜、粘膜
135Abscess
ABacterialAbscessinMyocardiumAbscess
ABacterialAbscessin136LungAbscessNeutrophilsLungAbscessNeutrop137急性化膿性肺炎廣泛的中性粒細(xì)胞滲出,膿腫區(qū)正常組織被破壞。
theextensiveneutrophilicexudateofanacuteabscessingpneumoniaisseenhere.Normaltissuesaredestroyedintheregionoftheabscess.急性化膿性肺炎廣泛的中性粒細(xì)胞滲出,膿腫區(qū)正常組織被破壞。
138(四).化膿性炎(suppurativeinflammation)
3.表現(xiàn)形式
4).膿腫—組織內(nèi)局限性化膿性炎,伴有組織壞死和液化而形成膿腔,腔內(nèi)充滿膿液,稱為膿腫.
膿腫多由金黃葡萄球菌等引起.由于金黃色葡萄球菌等菌的毒力強(qiáng),故組織壞死較明顯.又因葡萄球菌能產(chǎn)生血漿凝固酶,使局部滲出的纖維蛋白原→纖維蛋白,時(shí)間稍長即在膿腫邊緣由多量纖維組織+毛細(xì)血管形成膿腫壁包圍膿腫,使膿液增多→膿腫腔壓力逐漸↑,膿腫不斷擴(kuò)大,最后,膿腫壁薄弱處可被穿破→膿液排除。膿液穿破組織流至體外所經(jīng)過的通道稱為竇道。
(四).化膿性炎(suppurativeinflammat139動物病理-炎癥課件140肺膿腫肺切面上,見下葉上部有一較大之膿腔(膿液已流出),在其周圍及下方有散在的小膿腔。肺膿腫141動物病理-炎癥課件142動物病理-炎癥課件143肝膿腫腦膿腫肝膿腫腦膿腫144(四).化膿性炎(suppurativeinflammation)
3.表現(xiàn)形式4).膿腫
如果膿腫一端向身體表面突破,另一端穿入體腔或某一臟器的腔內(nèi),稱為瘺管.如肛門瘺管,它的一端通入直腸/肛門,另一端通到皮膚.此外,空腔器官之間的通道也稱瘺管.如氣管瘺,食管瘺。
5).蜂窩織炎(cellulitis)
疏松結(jié)締組織內(nèi)發(fā)生的彌漫性化膿性炎,稱為蜂窩織炎.見于皮下.肌肉及腸壁等處.范圍常較大,與健康組織無明顯界限,膿性滲出物彌漫地浸潤于組織之間。多由溶血性鏈球菌引起,此菌能產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶和溶纖維蛋白酶→組織基質(zhì)的透明質(zhì)酸和纖維蛋白溶解,破壞機(jī)體的防御屏障→炎癥不易局限→而易于擴(kuò)散。(四).化膿性炎(suppurativeinflammat145竇道(sinus)潰瘍(ulcer)瘺管(fistula)竇道(sinus)潰瘍(ulcer)瘺管(fistula)146動物病理-炎癥課件147急性蜂窩織性闌尾炎此為闌尾的橫切面,粘膜層、粘膜下層、肌層及漿膜層均充血水腫,并有大量嗜中性白細(xì)胞彌漫浸潤,腔內(nèi)有滲出物。急性蜂窩織性闌尾炎148(四).化膿性炎(suppurativeinflammation)
4.結(jié)局:化膿性炎多為急性經(jīng)過.在早期膿性浸潤階段,病因消除后可逐漸康復(fù).淺在性膿灶,壞死組織腐脫后→糜爛/潰瘍.組織深部的膿腫,自行穿破/用外科切開法使膿液排除后,所遺留的局部損傷,均需通過肉芽組織的增生而修復(fù)?;撔匝兹舨办o脈和淋巴管(膿性靜脈管炎和淋巴管炎),在機(jī)體抵抗力降低的條件下,病原體進(jìn)入血流和淋巴流,在血中大量繁殖,能引起致命的敗血癥或膿毒敗血癥(septicopyaemia).后者可見在全身各器官,特別是肺.肝.腎.甚至腦等形成多發(fā)性轉(zhuǎn)移性膿腫。竇道.瘺管的形成,是化膿性炎的慢性經(jīng)過情況。(四).化膿性炎(suppurativeinflammat149二.滲出性炎
(五).出血性炎(hemorrhagicinflammation)
滲出物中含有多量紅細(xì)胞,稱出血性炎.由于病原體及其毒素嚴(yán)重?fù)p害毛細(xì)血管壁,使其通透性極度↑→大量紅細(xì)胞漏出.如流行性出血熱.豬瘟雞瘟.兔瘟等病毒性疾病。出血性炎常與其他炎癥混合發(fā)生。如
漿液出血性炎(漿液+紅細(xì)胞).
纖維素性出血性炎.化膿性出血性炎.∵是毛細(xì)管受損出血,∴外觀出血多為點(diǎn)狀出血。
(六)過敏性炎/變態(tài)反應(yīng)性炎。二.滲出性炎150出血性淋巴結(jié)炎出血性淋巴結(jié)炎151動物病理-炎癥課件152
三.增生性炎(proliferativeinflammation)
定義:炎癥過程中,組織細(xì)胞的增生比較明顯,而變質(zhì).滲出較輕微的一類炎癥.可分為普通增生性炎和特異性增生性炎/肉芽腫性炎兩大類.
急性增生性炎
(一).普通增生性炎
慢性增生性炎
1.急性增生性炎病程呈急性經(jīng)過,病變特征是以組織細(xì)胞的增生為主,變質(zhì).滲出較輕微三.增生
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