感染性休克課件(同名282)

感染性休克

(septicshock)構(gòu)成感染的要素病原體(Pathogeny)免疫力(Immunity)環(huán)境(Environment)病原體免疫力環(huán)境感染感染三要素病原學(xué)致病菌革蘭陰性細(xì)菌冷休克腸桿菌科細(xì)菌；綠膿桿菌、不動(dòng)桿菌屬；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽(yáng)性菌暖休克葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽孢桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，病程中也易發(fā)生休克。易并發(fā)休克的感染有革蘭陰性桿菌敗血癥、暴發(fā)型流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)等。發(fā)病機(jī)制感染性休克是多因素互為因果的綜合結(jié)果。感染性休克的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)獲得多數(shù)學(xué)者的公認(rèn)，目前的研究已從微循環(huán)障礙向細(xì)胞代謝障礙及分子水平的異常等方面深入。微循環(huán)障礙免疫炎癥反應(yīng)失控神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制和體液介質(zhì)

微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)休克的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，微血管的容積變化可經(jīng)痙攣、擴(kuò)張和麻痹三個(gè)階段。微循環(huán)障礙休克早期(缺血缺氧期)休克發(fā)展期(淤血缺氧期)微循環(huán)衰竭期微血管痙攣,微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧病原體神經(jīng)反射體液因素組織缺血缺氧，無(wú)氧代謝酸性產(chǎn)物(乳酸)增加，肥大細(xì)胞組胺釋放、緩激肽形成增多，致微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，毛細(xì)血管開(kāi)放，而微靜脈端仍持續(xù)收縮，加上白細(xì)胞附壁粘著，致流出道阻力增大，微循環(huán)內(nèi)血液淤滯。兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血栓素A2(TXA2)血小板活化因子(PAF)花生四烯酸代謝產(chǎn)物白三烯(LT)內(nèi)皮素毛細(xì)血管流體靜壓增高，通透性增加，血漿外滲，組織水腫，血液濃縮，有效循環(huán)血量減少，血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更顯著，自由基生成增多，細(xì)胞損傷。毛細(xì)血管網(wǎng)血流停滯，血細(xì)胞聚集，加之血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)內(nèi)凝血過(guò)程、DIC。組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、大量壞死，進(jìn)而多器官功能衰竭。臨床表現(xiàn)

(一)休克早期除少數(shù)高排低阻型休克(曖休克)病例外，患者大多有交感神經(jīng)興奮癥狀：神志尚清，但煩躁、焦慮，面色和皮膚蒼白、口唇和甲床輕度發(fā)紺、肢端濕冷?？捎袗盒摹I吐、心率增快、呼吸深而快，血壓尚正?；蚱停}壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣。尿量減少。臨床表現(xiàn)(二)休克發(fā)展期患者煩躁或意識(shí)不清，呼吸淺速，血壓下降，脈壓小，皮膚濕冷發(fā)紺，常明顯發(fā)花。心音低鈍，脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。尿量更少或無(wú)尿。臨床表現(xiàn)(三)休克晚期：可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭。表現(xiàn)為：頑固性低血壓、廣泛出血(皮膚粘膜、內(nèi)臟)。少尿或無(wú)尿。呼吸增快，發(fā)紺，心率加速，心音低鈍或有奔馬律，心律失常，亦有心率不快或呈相對(duì)緩脈，出現(xiàn)面色灰暗，中心靜脈壓和(或)肺動(dòng)脈楔壓升高，心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。臨床表現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無(wú)節(jié)律不整；肺底可聞濕啰音，呼吸音減低，x線攝片示散在小片狀浸潤(rùn)影，逐漸擴(kuò)展、融合；血?dú)夥治鯬02﹤9．33kPa。臨床表現(xiàn)感染表現(xiàn)多臟器功能不全綜合征(MODS)速發(fā)型：原發(fā)性，直接導(dǎo)致遲發(fā)性：機(jī)體反應(yīng)異常、腸道細(xì)菌移位、 繼發(fā)感染等臨床表現(xiàn)腦功能障礙可引起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黃疸等。胃腸功能紊亂表現(xiàn)為鼓腸、出血等。治療病因治療可根據(jù)臨床表現(xiàn)、原發(fā)病灶等推斷最可能的病因，選用強(qiáng)有力的、抗菌譜較廣的殺菌劑進(jìn)行治療，待致病菌獲知后根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥。劑量宜較大．首次可用加倍量，應(yīng)于靜脈內(nèi)給藥，以聯(lián)合應(yīng)用兩種藥為宜。在有效抗菌藥物治療下，為減輕毒血癥，可給予短程腎上腺皮質(zhì)激素。有原發(fā)感染灶或遷徙性病灶者應(yīng)徹底清除。人體抗菌藥物致病菌吸收分布代謝排泄不良反應(yīng)耐藥抗菌作用免疫感染抗菌藥物的使用（一）抗休克治療原則治療CVP血容量

1．補(bǔ)充血容量擴(kuò)容治療是抗休克的基本手段，選用液體應(yīng)包括膠體和晶體的合理組合?？焖贁U(kuò)容：2:1含鈉等張液，繼續(xù)輸液：1/2-3/4，6-8h，30-60ml/kg(1)膠體液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿、全血及代血漿。(2)晶體液包括碳酸氫鈉或乳酸鈉林格液等平衡鹽液，所含電解質(zhì)濃度接近于生理水平。

治療

2．糾正酸中毒：根本辦法在于補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)的灌注。用于糾正酸中毒的緩沖堿的藥物包括：①5％碳酸氫鈉(為首選)；②乳酸鈉(為次選)；③三羥甲基氨基甲烷等。治療血管活性藥物：

(1)擴(kuò)血管藥物適用于低排高阻型休克(冷休克)，應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。常用者包括：①α受體阻滯劑：如酚妥拉明；②抗膽堿能藥：如阿托品、山莨菪堿；③B受體興奮劑：異丙腎上腺素、多巴胺。（2)縮血管藥物僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小。在下列情況下可考慮應(yīng)用：

①冷休克伴有心力衰竭者，可于應(yīng)用擴(kuò)血管藥的同時(shí)，加用縮血管藥以防血壓驟降，并加強(qiáng)心肌收縮；

②應(yīng)用擴(kuò)血管藥病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)者，可用縮血管藥物。治療

維護(hù)重要臟器功能治療心功能的保護(hù)：強(qiáng)心藥物的應(yīng)用：頑固性休克與心力衰竭有密切關(guān)系，應(yīng)及時(shí)糾正誘發(fā)心力衰竭的因素，并給予快速?gòu)?qiáng)心藥物，大劑量糖皮質(zhì)激素及能量合劑同時(shí)應(yīng)用。治療(2)維護(hù)呼吸功能防治呼吸窘迫綜合征的發(fā)生：要加壓吸氧，保持呼吸道通暢，必要時(shí)考慮氣管插管或氣管切開(kāi)行輔助呼吸，清除分泌物以防治繼發(fā)感染。治療(3)急性腎功能衰竭的防治：如血容量已補(bǔ)足，血壓已基本穩(wěn)治療(4)腦水腫的防治：出現(xiàn)神志改變及顱內(nèi)壓增高征象，及早給予腦血管解痙劑，大量糖皮質(zhì)激素及脫水劑。治療(5)DIC治療：診斷一經(jīng)確定，應(yīng)在迅速有效控制感染、抗休克和去除病灶的基礎(chǔ)上，及早給以肝素