腎臟排泄功能

腎臟排泄功能第1頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

腎臟生理第一節(jié)概述排泄：機(jī)體不斷地將物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物和多余的水分以及進(jìn)入體內(nèi)的各種異物，如藥物通過(guò)排泄器官排出體外。

排泄途徑:1.經(jīng)肺排出CO2和少量水分。2.經(jīng)消化道排出由肝臟代謝的膽色素和由腸粘膜排出的無(wú)機(jī)鹽。3.經(jīng)皮膚通過(guò)汗腺分泌汗液排出水、少量尿素和鹽類。4.經(jīng)腎臟以尿的形式排出水分及大量代謝產(chǎn)物。第2頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一腎臟的結(jié)構(gòu)

腎臟為實(shí)質(zhì)性器官，分為皮質(zhì)和髓質(zhì)。腎盂腎錐體皮質(zhì)髓質(zhì)腎動(dòng)脈腎靜脈腎單位輸尿管生成尿的功能是由腎單位和集合管完成的。腎單位是腎臟的基本功能單位。常人的兩腎有170～240萬(wàn)個(gè)腎單位，腎單位由腎小體和腎小管組成。第3頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎單位：腎小體：腎小管：

腎小球腎小囊近端小管髓袢細(xì)段遠(yuǎn)端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支細(xì)段髓袢升支細(xì)段髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管第4頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1．腎小體位于腎皮質(zhì)層，呈球形，直徑約200um，由腎小球和腎小囊兩部分組成。腎小球?yàn)橐幻?xì)血管團(tuán)，起始于入球小動(dòng)脈，由此分支成40—50條平行而又互相吻合成網(wǎng)的毛細(xì)血管，網(wǎng)間充滿間質(zhì)細(xì)胞，毛細(xì)血管最后又匯合成出球小動(dòng)脈。腎小囊為一包在腎小球外的包囊。它由兩層上皮細(xì)胞構(gòu)成。內(nèi)層又稱臟層，緊貼于腎小球毛細(xì)血管壁；外層又稱壁層，與腎小管管壁相延續(xù)。兩層上皮之間的腔隙為囊腔，與腎小管的管腔相通。第5頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．腎小管與腎小·囊壁層相延續(xù)。腎小管的初始段高度曲屈，走行于腎皮質(zhì)內(nèi)，稱為近曲小管。以后，小管伸直，下降走行于腎髓質(zhì)內(nèi)，然后返折上升又進(jìn)入腎皮質(zhì)內(nèi)并再度彎曲，稱為遠(yuǎn)曲小管，最后匯入集合管。腎小管走行在髓質(zhì)內(nèi)的一段呈“U”形，稱為髓袢。髓袢又分為降支和升支。與近曲小管連接的降支起始段的管徑較粗，稱為降支粗段，以后管徑縮窄，稱為降支細(xì)段。降支細(xì)段在髓袢頂端折返稱為升支細(xì)段，以后管徑又增粗而成為升支粗段。升支粗段與遠(yuǎn)曲小管連接。近曲小管和髓袢降支粗段合稱為近球小管；遠(yuǎn)曲小管與髓袢升支粗段合稱為遠(yuǎn)球小管。第6頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第7頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月集合管集合管并不包括在腎單位中，但其功能與腎單位密切相關(guān)。對(duì)濃縮尿和稀釋尿的形成起著重要作用。許多腎單位的遠(yuǎn)曲小管都匯集于一條集合管。許多集合管匯合于腎盞，由此入腎盂，再經(jīng)輸尿管而入膀胱。第8頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

皮質(zhì)腎單位與近髓腎單位第9頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎單位按所在部位的不同分為皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位兩類，其結(jié)構(gòu)有明顯的不同。1．皮質(zhì)腎單位主要分布于外皮質(zhì)層和中皮質(zhì)層。人腎的皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)的85％～90％。入球小動(dòng)脈比出球小動(dòng)脈口徑大，出球小動(dòng)脈離開(kāi)腎小體后分支成毛細(xì)血管，包繞在腎小管周圍，這類腎單位髓袢較短，一般只達(dá)外髓質(zhì)層，有的甚至不到髓質(zhì)。第10頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．近髓腎單位分布于靠近髓質(zhì)的內(nèi)皮質(zhì)層，在人腎約占腎單位中的10％～15％。入球小動(dòng)脈與出球小動(dòng)脈口徑相當(dāng)，髓袢較長(zhǎng)，可達(dá)內(nèi)髓質(zhì)層，有的甚至可達(dá)乳頭部。出球小動(dòng)脈不僅形成纏繞鄰近的近曲小管或遠(yuǎn)曲小管的網(wǎng)狀毛細(xì)血管，而且還形成細(xì)而長(zhǎng)的U字形直小血管，直小血管可深入到髓質(zhì)，并形成毛細(xì)血管網(wǎng)包繞髓袢升支和集合管。第11頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月這兩類腎單位結(jié)構(gòu)的差異，提示兩者的機(jī)能有所不同。皮質(zhì)腎單位的入球小動(dòng)脈口徑大于出球小動(dòng)脈，使腎小球毛細(xì)血管血壓較高，有利于腎小球的濾過(guò)；近髓腎單位的長(zhǎng)髓袢和直小血管是尿液濃縮和稀釋的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。第12頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月分布數(shù)量體積髓袢腎素功能中外層皮質(zhì)85%--90%小短多生成尿液內(nèi)層皮質(zhì)10%--15%大長(zhǎng)幾乎無(wú)尿的濃縮與稀釋皮質(zhì)腎單位近髓腎單位第13頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月近球小體

1.近球細(xì)胞:

分泌腎素

2.致密斑:

感受Na+含量。

3.間質(zhì)細(xì)胞：

第14頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月近球細(xì)胞是入球小動(dòng)脈中層的肌上皮樣細(xì)胞，內(nèi)含分泌顆粒，顆粒內(nèi)是腎(renin)，近球細(xì)胞接受致密斑的信息而分泌腎素。近球細(xì)胞也受交感腎上腺素能神經(jīng)支配，當(dāng)腎交感神經(jīng)興奮時(shí)，末梢釋放的去甲腎上腺素與近球細(xì)胞上的B1受體結(jié)合，引起腎素分泌。第15頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、致密斑由位于遠(yuǎn)曲小管起始部的呈高柱狀的上皮細(xì)胞構(gòu)成，它同入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈相接觸，其功能是感受小管液中NaCl含量的變化，并將其信息傳至球旁細(xì)胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放。3、間質(zhì)細(xì)胞分布在入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈之間，具有吞噬功能。第16頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、腎血液循環(huán)的特點(diǎn)

（一）血流量大，主要分布在皮質(zhì):正常成人兩腎重約300g，僅占體重的0.5％，但安靜時(shí)兩腎血流量約為1200ml/min，相當(dāng)于心輸出量的20％～25％。血漿約占全血容量的55％，故腎血漿流量為660ml/min。流經(jīng)腎皮質(zhì)的血量約為腎血流量的94％。第17頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）兩套毛血管網(wǎng)的血壓差異大:腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)血壓高----利于濾過(guò)腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)血壓低----利于重吸收兩套毛細(xì)血管網(wǎng)：1．腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)由入球小動(dòng)脈分支形成，介于入球和出球小動(dòng)脈之間。在皮質(zhì)腎單位，因入球小動(dòng)脈粗而短，血流阻力小，流入血量大；出球小動(dòng)脈細(xì)而長(zhǎng)，血流阻力大，故腎小球毛細(xì)血管的血壓高，有利于腎小球的濾過(guò)。2．腎小管周圍毛血管網(wǎng)由出球小動(dòng)脈的分支形成，在血流經(jīng)過(guò)入球和出球小動(dòng)脈之后，因阻力消耗，腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)的血壓降低，有利于腎小管對(duì)小管液中物質(zhì)的重吸收。第18頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)腎血流的調(diào)節(jié)1.自身調(diào)節(jié)（1）概念:當(dāng)動(dòng)脈血壓變化于80-180mmHg（10.7~24.0KPa）時(shí)，腎血流量不依賴于神經(jīng)和體液因素的作用，而保持相對(duì)恒定的現(xiàn)象。(2).機(jī)制：

肌源學(xué)說(shuō)：BP↑→腎血管壁平滑肌收縮→血流阻力↑→血流量相對(duì)恒定第19頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎血流量的自身第20頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)正常：腎血流量在自身調(diào)節(jié)下保持相對(duì)恒定， 以維持泌尿功能；應(yīng)急：在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，腎血流量減少，以維持重要器官的血液供應(yīng)。腎血管收縮↓

腎血流量↓腎交感神經(jīng)E和NE

血管緊張素II

第21頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)尿生成過(guò)程尿生成包括三個(gè)基本過(guò)程：腎小球?yàn)V過(guò)腎小管和集合管重吸收腎小管和集合管分泌與排泄第22頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一腎小球?yàn)V過(guò)作用（一）濾過(guò)：尿生成的第一個(gè)環(huán)節(jié)

概念：當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水分和小分子溶質(zhì)透過(guò)濾過(guò)膜進(jìn)入腎小囊腔形成腎小球?yàn)V液（即原尿）的過(guò)程。

濾液與血漿的區(qū)別：原尿中不含有大分子蛋白質(zhì)。第23頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）:

每分鐘兩腎生成的原尿量。正常成人腎小球?yàn)V過(guò)率約125ml/min，每晝夜兩腎腎小球?yàn)V過(guò)液的總量約為180L。

3.濾過(guò)分?jǐn)?shù):

腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量的比值稱為濾過(guò)分?jǐn)?shù)。按腎血漿流量為660ml/min算，濾過(guò)分?jǐn)?shù)為：125/660100%=19%。它表明流過(guò)腎臟的血漿約有1/5由腎小球?yàn)V入腎小囊腔，形成超濾液，其余4/5從出球小動(dòng)脈流走。第24頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）濾過(guò)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)－－濾過(guò)膜（三層）腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層基膜腎小囊上皮細(xì)胞層濾過(guò)膜示意圖毛細(xì)血管內(nèi)皮基膜腎小囊上皮第25頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月外層是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，細(xì)胞間有許多直徑為50～100nm的圓形微孔，可阻止血細(xì)胞通過(guò)，對(duì)血漿中的物質(zhì)幾乎無(wú)限制作用。中間層是非細(xì)胞性的基膜，厚約300nm，是由水和凝膠形成的纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)，網(wǎng)孔直徑4～8nm，可允許水和部分溶質(zhì)通過(guò)。外層是腎小囊臟層上皮細(xì)胞，伸出許多足突貼附于基膜外面，足突相互交錯(cuò)，形成的裂隙稱為裂孔，裂孔上覆蓋一層薄膜，膜上有4～14nm的微孔，可限制蛋白質(zhì)通過(guò)。以上三層結(jié)構(gòu)組成了濾過(guò)膜的機(jī)械屏障。除機(jī)械屏障外，在濾膜的各層，均覆蓋著一層帶負(fù)電荷的物質(zhì)（主要是糖蛋白），這些物質(zhì)可能起著電學(xué)屏障的作用。第26頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月不同物質(zhì)通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜的能力取決于被濾過(guò)物質(zhì)的分子大小及其所帶的電荷。一般來(lái)說(shuō)，凡有效半徑小于1.8nm的帶正電荷或呈電中性物質(zhì)，如水、Na+、尿素、葡萄糖等，均可自由地通過(guò)濾過(guò)膜上的微孔。有效半徑等于或大于3.6nm的大分子物質(zhì)，即使是帶正電荷，由于機(jī)械屏障的作用，也難以通過(guò)。雖然血漿白蛋白的有效半徑為3.5nm，但由于帶負(fù)電荷，不能通過(guò)電學(xué)屏障，故原尿中幾乎無(wú)蛋白質(zhì)。另外，電學(xué)屏障的阻隔作用不如機(jī)械屏障，故Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42-等帶負(fù)電荷的物質(zhì)可順利通過(guò)濾過(guò)膜。第27頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）濾過(guò)膜的通透性：腎病—--------蛋白尿、血尿（2）濾過(guò)膜的面積:腎小球腎炎——腎小球?yàn)V過(guò)率—少尿少尿（100－500ml/d）無(wú)尿(<100ml/d)第28頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)濾過(guò)的動(dòng)力----有效濾過(guò)壓有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠滲壓+囊內(nèi)壓)+45102015毛細(xì)血管血壓血漿膠滲壓囊內(nèi)壓有效濾過(guò)壓入球端出球端45mmHg45mmHg20mmHg35mmHg10mmHg10mmHg15mmHg0mmHg

因此，濾液只有在入球端的一段毛細(xì)血管中濾出，出球端則無(wú)濾液生成。第29頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第30頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響有效濾過(guò)壓（1）腎小球毛細(xì)血管壓：由于腎血流量的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，當(dāng)動(dòng)脈血壓在80~180mmHg范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓可保持相對(duì)穩(wěn)定，從而使腎小球?yàn)V過(guò)率基本不變。當(dāng)動(dòng)脈血壓降低到80mmHg以下時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓降低，有效濾過(guò)率降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減小。當(dāng)血壓下降到40mmHg以下時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率減小到零，無(wú)原尿產(chǎn)生。失血——少尿、無(wú)尿第31頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響有效濾過(guò)壓

（2）血漿膠體滲透壓：正常人血漿膠體滲透壓維持相對(duì)恒定，對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率影響不大。若因某些疾病使血漿蛋白的濃度明顯降低，或由靜脈輸入大量生理鹽水使血漿稀釋，均可導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，因而有效濾過(guò)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量將增多。

腎病、輸液——尿量第32頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響有效濾過(guò)壓

（3）囊內(nèi)壓：正常情況下囊內(nèi)壓是比較穩(wěn)定的。但當(dāng)腎盂或輸尿管結(jié)石，或受到腫物壓迫使尿流阻塞時(shí)，可導(dǎo)致腎盂內(nèi)壓升高，腎小囊內(nèi)壓也將升高，有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減小。結(jié)石——有效濾過(guò)壓腎小球?yàn)V過(guò)率GFR

第33頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素１.腎小球有效濾過(guò)壓

２.濾過(guò)膜通透性及面積３.腎血漿流量第34頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月２.濾過(guò)膜通透性及面積

正常情況下，濾過(guò)膜的面積和通透性保持穩(wěn)定。但在病理情況下，如急性腎小球腎炎時(shí)，由于腎小球毛細(xì)血管的管腔變窄，使具有濾過(guò)功能的面積減少，腎小球?yàn)V過(guò)率亦減小，出現(xiàn)少尿(<500ml/天)甚至無(wú)尿(<100ml/天)。某些病理情況下，濾過(guò)膜上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失，以致帶負(fù)電荷的血漿蛋白濾過(guò)量明顯增加，而出現(xiàn)蛋白尿。此外有些腎臟疾病使機(jī)械屏障作用減弱，使正常時(shí)不能濾過(guò)的物質(zhì)如紅細(xì)胞被濾出，出現(xiàn)血尿。第35頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、腎血漿流量腎血漿流量對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率有明顯影響。在其他條件不變時(shí)，腎血漿流量與腎小球?yàn)V過(guò)率呈正變關(guān)系。腎血漿流量增加，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓升高的速率和有效濾過(guò)壓下降的速率均減慢，產(chǎn)生濾過(guò)作用的毛細(xì)血管長(zhǎng)度增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增多。相反，在各種原因所致的休克時(shí)，由于交感神經(jīng)興奮，腎血管收縮，腎血流量減少，血漿膠體滲透壓上升的速度和有效濾過(guò)壓下降的速率均加快，腎小球?yàn)V過(guò)率減少。交感神經(jīng)興奮——腎小球?yàn)V過(guò)率GFR

—少尿第36頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二腎小管和集合管的重吸收作用

濾液進(jìn)入腎小管和集合管后稱為小管液。概念：小管液中的成分經(jīng)腎小管和集合管的上皮細(xì)胞重新回到周圍血液中去的過(guò)程稱為重吸收。小管液中99%的水、100%的G及不同量的鈉、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、鉀等被分泌入小管腔。第37頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月小管液流過(guò)腎小管各段和集合管時(shí)，其量和質(zhì)均發(fā)生了很大變化。如前所述，兩側(cè)腎臟每天生成的原尿量為180L，而每天排出的終尿量平均為1.5L，說(shuō)明有99％的水在流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)被重吸收。就溶質(zhì)來(lái)說(shuō)，原尿中除蛋白質(zhì)外，其他物質(zhì)的濃度基本與血漿中的濃度相同。在腎小管內(nèi)，如果只有水的重吸收，各種溶質(zhì)將一律被濃縮約100倍。但事實(shí)上有些物質(zhì)在終尿中消失了(如葡萄糖)，有些物質(zhì)濃縮了約100倍(如肌酐)，有些物質(zhì)基本未被濃縮(如Na+）或濃縮程度很小(如Cl-、K+等)，說(shuō)明小管液是在腎小管和集合管中經(jīng)歷了復(fù)雜的加工過(guò)程才成為終尿的。這種加工過(guò)程是通過(guò)腎小管和集合管對(duì)各種物質(zhì)的選擇性重吸收、分泌或排泄實(shí)現(xiàn)的。第38頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第39頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月●重吸收：指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中。（一）重吸收的部位和方式1.重吸收的部位主要在近端小管進(jìn)行2.重吸收的方式（1）主動(dòng)重吸收（2）被動(dòng)重吸

二、腎小管和集合管的重吸收作用（一）重吸收的部位和方式1.重吸收的部位主要在近端小管進(jìn)行2.重吸收的方式（1）主動(dòng)重吸收（2）被動(dòng)重吸收第40頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1．主動(dòng)重吸收主動(dòng)重吸收是指腎小管上皮細(xì)胞通過(guò)耗能過(guò)程，逆著濃度梯度和／或電位梯度將小管液內(nèi)的溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到小管周圍細(xì)胞間液的過(guò)程，主要通過(guò)離子泵和吞飲活動(dòng)完成。一般說(shuō)來(lái)，小管液中各種對(duì)機(jī)體有用的物質(zhì)，如葡萄糖、氨基酸、Na+等都是由腎小管和集合管主動(dòng)重吸收的.第41頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2．被動(dòng)重吸收被動(dòng)重吸收是指小管液中的水和溶質(zhì)順濃度差、電位差或滲透壓差，進(jìn)入小管周圍組織間液的過(guò)程。由于這種重吸收過(guò)程是順著電—化學(xué)梯度進(jìn)行的，不需消耗能量。腎小管各段和集合管都具有重吸收功能，但比較起來(lái)，近球小管是重吸收的主要部位，表現(xiàn)在重吸收的物質(zhì)種類最多，量也最大。例如，原尿中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、維生素等幾乎全部在近球小管被重吸收，水和Na+、K+、C1-、尿素等也是大部或全部在此處重吸收.第42頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）幾種物質(zhì)的吸收1．Na+和C1-的重吸收：每天由腎小球?yàn)V出的Na+將近600克，但每天從尿排出的Na+量?jī)H為3—5克左右，不足濾出量的1％，說(shuō)明濾出的Nal+99％以上又被腎小管和集合管重吸收了。Na+是細(xì)胞外液中最重要的離子，腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收對(duì)保持細(xì)胞外液的滲透壓和水容量有重要作用。各段腎小管對(duì)Na+重吸收率不同。近球小管是Na+重吸收的主要部位，此處Na+的重吸收量約占濾過(guò)量的65％—70％。其余的Na+分別在髓袢升支、遠(yuǎn)曲小管和集合管被重吸收。各段腎小管對(duì)Na’的重吸收機(jī)制也不相同。第43頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月除髓袢降支細(xì)段外，腎小管各段和集合管對(duì)Na+均具有重吸收的能力，主要以主動(dòng)形式重吸收。在近球小管重吸收的NaCl，占濾液總量的65%～70%。腎小管上皮細(xì)胞的管腔膜對(duì)Na+的通透性大，小管液中的Na+濃度比細(xì)胞內(nèi)高，Na+順濃度差擴(kuò)散入細(xì)胞內(nèi)，隨即被管周膜和基側(cè)膜上的鈉泵泵入組織液。隨著細(xì)胞內(nèi)的Na+被泵出，小管液中的Na+又不斷地進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。伴隨Na+的重吸收，細(xì)胞內(nèi)外電位發(fā)生變化，加之小管液的Cl-濃度比小管細(xì)胞內(nèi)高，Cl-順其電位差和濃度差而被動(dòng)重吸收。NaCl進(jìn)入管周組織液，使其滲透壓升高，并促使小管液中的水不斷進(jìn)入上皮細(xì)胞及管周組織液。NaCl和水進(jìn)入后，使細(xì)胞間隙的靜水壓升高，促使Na+和水通過(guò)基膜進(jìn)入相鄰的毛細(xì)血管而被重吸收。部分Na+和水也可能通過(guò)緊密連接回漏到小管腔內(nèi)。故在近球小管，Na+的重吸收量等于主動(dòng)重吸收量減去回漏量，即泵－漏模式。第44頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月由于近端小管HCO3﹣和水的重吸收多于Cl﹣的重吸收，使后半段小管液中Cl﹣高于管周組織間液，Cl﹣?lái)槤舛忍荻冉?jīng)細(xì)胞旁路（通過(guò)緊密連接進(jìn)入細(xì)胞間隙）被重吸收回血。第45頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。其對(duì)NaCl的重吸收經(jīng)Na+∶2Cl﹣∶K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)行。其轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程為：①基側(cè)膜上Na+泵活動(dòng)，造成細(xì)胞內(nèi)低Na+、低電位；②Na+、2Cl﹣、K+經(jīng)同向轉(zhuǎn)運(yùn)體順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞；③進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+被泵入組織間液，2個(gè)Cl﹣經(jīng)管周膜上Cl﹣通道進(jìn)入組織間液，K+順濃差返回管腔；④Cl﹣的重吸收和K+返回管腔造成管腔內(nèi)正電位，促使另一個(gè)Na+通過(guò)細(xì)胞旁路而被動(dòng)重吸收。髓袢升支粗段對(duì)水不通透，水不易被重吸收。第46頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月●速尿、利尿酸等可抑制Na+：2Cl-：K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的功能，NaCl的重吸收受抑制，從而干擾尿的濃縮機(jī)制，導(dǎo)致利尿?！竦?7頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月遠(yuǎn)曲小管和集合管主動(dòng)重吸收的NaCl約占濾液中總量的12%。在機(jī)體缺水或缺鹽時(shí)，對(duì)水或鹽的重吸收增加。在集合管，Na+和水的重吸收分別受醛固酮和抗利尿激素的調(diào)節(jié)，屬于調(diào)節(jié)性重吸收，而其余腎小管各段對(duì)Na+和水的重吸收，同機(jī)體是否存在水、Na+不足或過(guò)剩無(wú)直接關(guān)系，屬于必然性重吸收。第48頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.Na+的重吸收總結(jié)

（1）原尿中99%以上的Na+被重吸收入血，其中65%-70%的Na+在近球小管進(jìn)行。（2）絕大部分Na+的重吸收為主動(dòng)重吸收。（3）遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的重吸收受醛固酮

的調(diào)節(jié)。（4）Na+的主動(dòng)重吸收促進(jìn)的Cl-,HCO3-和水的被動(dòng)重吸收（5）Na+的主動(dòng)重吸收促進(jìn)的G和氨基酸的繼發(fā)性主動(dòng)重吸收第49頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月近端小管前半段重吸收NaCl示意圖X代表GS、AA、磷酸鹽Cl－等第50頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.Cl-的重吸收總結(jié)

（1）絕大多數(shù)Cl-伴隨著Na+主動(dòng)重吸收而被動(dòng)重吸收，髓袢升支粗段對(duì)Cl-重吸收屬主動(dòng)重吸收。（2）Cl-的重吸收主要在近端小管進(jìn)行。

第51頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水的重吸收99%的水被動(dòng)重吸收進(jìn)入血液主要是伴隨Na+而重吸收的。必然性重吸收近端小等滲性重吸收管調(diào)節(jié)性重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合管受ADH調(diào)節(jié)根據(jù)體內(nèi)是否缺H2O而重吸收。

第52頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水的重吸收

每天排出的終尿量不足原尿量的1％，說(shuō)明由腎小球?yàn)V過(guò)的水在流經(jīng)腎小管和集合管各段時(shí)約有99％被重吸收回血液，其中近球小管重吸收量最大，可達(dá)65％～70％，髓袢約10％—15％，遠(yuǎn)曲小管約10％，其余10％～15％在集合管重吸收。由于水的重吸收量占濾過(guò)量的99％，水的重吸收量的微小變化就會(huì)對(duì)尿量有很大影響，例如，重吸收量降低1％，尿量即可增加一倍。第53頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水的重吸收為被動(dòng)過(guò)程，是靠滲透作用進(jìn)行的。在腎小管和集合管，當(dāng)小管液中的溶質(zhì)，特別是Na+、Cl-等離子被重吸收后，小管液的滲透壓降低而細(xì)胞間液的滲透壓增高，水即在滲透作用的影響下，經(jīng)緊密連接或上皮細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞間隙，使細(xì)胞間隙靜水壓增高，由于管周毛細(xì)血管壓力低，膠體滲透壓高，水便由細(xì)胞間隙進(jìn)入毛細(xì)血管被重吸收。第54頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月在近曲小管，管壁對(duì)H2O通透性很高，Na+的重吸收造成了小管液中滲透壓降低，于是H2O隨之被重吸收，直到管內(nèi)外滲透壓達(dá)到平衡，因此稱為等滲性重吸收。在遠(yuǎn)曲小管和集合管，管壁對(duì)H2O的通透性很低，只有在抗利尿激素ADH作用下對(duì)H2O通透。ADH激素釋放與機(jī)體是否缺H2O有關(guān)。當(dāng)機(jī)體內(nèi)缺H2O時(shí)，ADH激素釋放增加，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)H2O的通透性增加，H2O的重吸收增多，尿量減少；反之則相反。所以說(shuō)，腎臟維持體內(nèi)H2O的平衡主要是依靠遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)H2O的重吸收。H2O第55頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月●髓袢升支粗段對(duì)水的通透性很低，水重吸收量很少，造成小管液低滲，組織間液高滲，有利于尿液的濃縮和稀釋。第56頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5.HCO3-的重吸收

(1)99%以上的被重吸收,其中80%-90%在近端小管被重吸收.(2)被動(dòng)重吸收.

第57頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月HCO3-的重吸收

HCO3-的重吸收與小管上皮細(xì)胞管腔膜上Na+—H+交換有密切關(guān)系。由于小管液中的HCO3-不易透過(guò)管腔膜，它與腎小管細(xì)胞分泌的H+結(jié)合生成H2C03，H2C03迅速分解為C02和水。C02為高脂溶性物質(zhì)，能迅速擴(kuò)散入上皮細(xì)胞內(nèi)，并在細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶作用下，C02又與H2O生成H2C03。H2C03又解離成H+和HCO3-，H+可以通過(guò)Na+-H+交換從細(xì)胞分泌到小管液中，HCO3-則與Na+一起轉(zhuǎn)運(yùn)回血，因此腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式進(jìn)行的。腎小管上皮細(xì)胞分泌1個(gè)H+就可使1個(gè)HCO3-和1個(gè)Na+重吸收回血，這在體內(nèi)的酸堿平衡調(diào)節(jié)中起著重要作用。第58頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月K+的重吸收(1)94%K+被重吸收,其中65%~70%在近端小管被吸收.25%~30%在髓袢重吸收。遠(yuǎn)端小管后半段和集合管的閏細(xì)胞可重吸收K+。(2)尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的.(3)K+的分泌受醛固酮的調(diào)節(jié).(4)K+的重吸收是主動(dòng)重吸收.第59頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖的重吸收

腎小球?yàn)V過(guò)液中的葡萄糖濃度和血中的相等，但終尿中幾乎不含葡萄糖，說(shuō)明葡萄糖全部被重吸收回血。葡萄糖的重吸收部位僅限于近球小管（主要在近曲小管），其余的各段腎小管無(wú)重吸收葡萄糖的能力。葡萄糖的重吸收是與Na+伴隨進(jìn)行的，屬于繼發(fā)性主動(dòng)重吸收。小管液中的葡萄糖和Na+與上皮細(xì)胞刷狀緣上的轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合形成復(fù)合體后，引起其構(gòu)型改變，使Na+易化擴(kuò)散入細(xì)胞內(nèi)，葡萄糖亦伴隨進(jìn)入。在細(xì)胞內(nèi)，Na+、葡萄糖和轉(zhuǎn)運(yùn)體分離，后者恢復(fù)原構(gòu)型。Na+被泵入組織液，葡萄糖則和管周膜上的載體結(jié)合，易化擴(kuò)散至管周組織液再入血。第60頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月近球小管對(duì)葡萄糖的重吸收有一定的限度，當(dāng)血中的葡萄糖濃度超180mg/100ml時(shí)，近球小管上皮細(xì)胞吸收葡萄糖已達(dá)極限，葡萄糖就不能被全部重吸收，尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖。第61頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月葡萄糖的重吸收總結(jié)●100%葡萄糖被重吸收，部位僅限于近端小管，尤其是近曲小管；●是一種繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；●近端小管對(duì)葡萄糖的重吸收有一定限度

第62頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎糖閾：指尿中剛開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的最低血糖濃度。一般為1.6~1.8g/L。糖濃度超過(guò)腎糖閾后，隨著血糖濃度的升高，腎小管對(duì)葡萄糖吸收達(dá)極限的上皮細(xì)胞數(shù)量增加，隨尿排出的葡萄糖便增多。人的兩腎全部近球小管在單位時(shí)間內(nèi)能重吸收葡萄糖的最大量，稱為葡萄糖的吸收極限量。此時(shí)，全部近球小管上皮細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收均已達(dá)極限（全部轉(zhuǎn)運(yùn)體均達(dá)到飽和）。在這種情況下，隨著血糖的升高，尿中排出的葡萄糖呈平行性增加。人腎對(duì)葡萄糖的吸收極限量，男性為375mg/min，女性為300mg/min。

第63頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月其它物質(zhì)的重吸收小管液中的氨基酸、HPO42-、SO42-等的重吸收機(jī)制基本上與葡萄糖相同，但轉(zhuǎn)運(yùn)體可能不同。部分尿酸在近球小管重吸收。大部分的Ca2+、Mg2+在髓袢升支粗段重吸收。小管液中微量的蛋白質(zhì)，在近球小管內(nèi)通過(guò)入胞作用而重吸收。第64頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）影響腎小管和集合管重吸收的因素

1、小管液中溶質(zhì)的濃度小管液中某溶質(zhì)濃度管腔滲透壓妨礙水的重吸收水重吸收尿量滲透性利尿滲透性利尿：通過(guò)提高小管液中溶質(zhì)的濃度從而增高滲透壓，使水的重吸收減少而發(fā)生尿量增多的現(xiàn)象。第65頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.腎小球?yàn)V過(guò)濾

球-管平衡●

定義：是指不論腎小球?yàn)V過(guò)率增大或減小，近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率始終為腎小球?yàn)V過(guò)率的65%-67%左右（即重吸收百分率為65%-67%）的現(xiàn)象。第66頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月若腎血流量保持穩(wěn)定，而腎小球?yàn)V過(guò)率增加，進(jìn)入近球小管周圍毛細(xì)血管的血量必然減少，而血漿蛋白濃度相對(duì)升高，即此時(shí)毛細(xì)血管血壓降低，而血漿膠體滲透壓升高。在這種情況下，小管周圍的組織間液就加速進(jìn)入毛細(xì)血管，使組織間隙內(nèi)液體靜水壓下降，導(dǎo)致腎小管的重吸收量增加。若腎小球?yàn)V過(guò)率減少，則發(fā)生相反變化，最終導(dǎo)致腎小管重吸收量也相應(yīng)減少。生理意義：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球?yàn)V過(guò)率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動(dòng)。第67頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三腎小管和集合管分泌與排泄作用

概念：小管上皮細(xì)胞將小管細(xì)胞通過(guò)新陳代謝產(chǎn)生的物質(zhì)或?qū)⒀褐械哪承┪镔|(zhì)排到管腔中去的過(guò)程稱為腎小管和集合管的分泌與排泄。１.H+的分泌

Na+--H+交換近曲小管只有第68頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎小管和集合管上皮細(xì)胞均可分泌H+，其中，近球小管細(xì)胞通過(guò)Na+-H+交換分泌H+，促進(jìn)NaHCO3重吸收。遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞也可分泌H+。H+的分泌是一個(gè)逆電化學(xué)梯度進(jìn)行的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。管腔膜上有H+泵，能將細(xì)胞內(nèi)的H+泵入小管腔內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)的C02，在碳酸酐酶的催化下，與H20生成H2C03，H2C03解離成H+和HCO3-。H+由H+泵泵至小管液，HCO3-則通過(guò)基側(cè)膜回到血液中，因而H+分泌和HCO3-的重吸收與酸堿平衡的調(diào)節(jié)有關(guān)。每分泌一個(gè)H+，可重吸收1個(gè)Na+和1個(gè)HCO3-回到血液。第69頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月泌H+的生理意義：

△促進(jìn)HCO3-的重吸收，排酸保堿，維持體內(nèi)酸堿平衡；

△可調(diào)節(jié)尿液酸堿度。第70頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月K+分泌

正常情況下，小管液中的K+絕大部分被腎小管各段和集合管重吸收入血。尿液中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。尿中K+排泄量根據(jù)K+的攝入量而定，高K+飲食可排除大量的K+，低K+飲食則尿中排K+量少，使機(jī)體的K+攝入量與排出量保持平衡，維持機(jī)體K+濃度的相對(duì)恒定。第71頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na＋的主動(dòng)重吸收，使管腔內(nèi)成為負(fù)電位（-10～-40mV）；鈉泵的活動(dòng)則促使組織液的K+進(jìn)入細(xì)胞，增加了細(xì)胞內(nèi)和小管液之間的K+濃度差，以上二者均有利于K+進(jìn)入小管液中。K+的分泌與Na+的主動(dòng)重吸收有密切的聯(lián)系，在小管液中的Na+重吸收入細(xì)胞內(nèi)的同時(shí)，K+被分泌到小管液內(nèi)，這種Ｋ+的分泌與Na+的重吸收相互聯(lián)系，稱為Na+-K+交換。第72頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月２.K+分泌遠(yuǎn)曲小管有Na+--H+交換Na+--Ｋ+交換交互抑制即H+—Na+交換增多時(shí)，K+—Na+交換即減少；K+—Na+交換增多時(shí)，H+-—Na+交換也減少。例如酸中毒的情況下，小管細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性增強(qiáng)，H+生成量增加，導(dǎo)致H+—Na+交換增多，K+—Na+交換減少。此時(shí)，尿的酸度增加，而排K+量減少將導(dǎo)致血K+濃度增高。相反，若用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶的活性時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+的生成量即減少，致使H+—Na+交換減少而K+—Na+交換增多。結(jié)果使尿中K+的排出量增加而血中H+濃度提高。所以在遠(yuǎn)曲小管和集合管處，H+的分泌與K+的分泌是相關(guān)聯(lián)的。第73頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月NH3的分泌胞內(nèi)的NH3主要來(lái)源于谷氨酰胺的脫氨反應(yīng)，其他氨基酸也可氧化脫氨生成NH3。一般NH3主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌，但酸中毒時(shí)，近球小管也可分泌NH3。NH3是脂溶性物質(zhì)，可通過(guò)細(xì)胞膜擴(kuò)散入小管液中。進(jìn)入小管液的NH3與其中的H+結(jié)合成NH４+，減少了小管液中的H+量，有助于H+的繼續(xù)分泌。NH４+是水溶性物質(zhì)，不能通過(guò)細(xì)胞膜。小管液中的NH４+可與強(qiáng)酸鹽（如NaCl）的負(fù)離子結(jié)合生成銨鹽（NH４Cl）隨尿排出。強(qiáng)酸鹽的正離子（如Na+）則與H+交換而進(jìn)入腎小管細(xì)胞，然后和細(xì)胞內(nèi)HCO3－一起被轉(zhuǎn)運(yùn)入血。隨著小管液中的NH3與H+結(jié)合生成NH４+，小管液中的NH3降低，利于NH3的繼續(xù)分泌。

第74頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋

概述1、尿液的濃縮和稀釋是根據(jù)尿滲透壓與血漿滲透壓（一般為300mOsm）相比較而確定的2、體內(nèi)缺水時(shí)，尿滲透壓＞血漿滲透壓，稱為高滲尿表明尿被濃縮；3、體內(nèi)水過(guò)剩時(shí)，尿滲透壓＜血漿滲透壓，稱為低滲尿，表明尿被稀釋；第75頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎髓質(zhì)滲透壓梯度

髓質(zhì)的滲透濃度從髓質(zhì)外層向乳頭部不斷升高。腎皮質(zhì)部組織液的滲透壓與血漿相等，而由髓質(zhì)外層向乳頭部深入，組織液的滲透壓逐漸升高，分別為血漿的2.0、3.0和4.0倍，這表明腎髓質(zhì)的滲透濃度由外向內(nèi)逐步升高，具有明顯的滲透梯度。第76頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一.腎髓質(zhì)滲透壓梯度實(shí)驗(yàn)證據(jù)冰點(diǎn)下降法

滲透壓梯度第77頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎髓質(zhì)滲透壓梯度形成與各段腎小管不同的生理特性有關(guān)腎小管部分水Na+尿素髓袢升支粗段不易通透CI-,Na+主動(dòng)重吸收不易通透髓袢升支細(xì)段不易通透易通透中等通透髓袢降支細(xì)段易通透不易通透不易通透遠(yuǎn)曲小管有ADH時(shí)水易通透Na+主動(dòng)重吸收不易通透集合管有ADH時(shí)水易通透Na+主動(dòng)重吸收內(nèi)髓部易通第78頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（1）近髓腎單位髓袢呈"U"形結(jié)構(gòu)，構(gòu)成逆流系統(tǒng)；（2）腎小管、集合管各段細(xì)胞膜對(duì)溶質(zhì)和水有不同的通透性，可產(chǎn)生逆流倍增現(xiàn)象。第79頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月逆流的含義是指兩個(gè)并列的管道中液體流動(dòng)的方向相反。如下圖所示，甲管中液體向下流，乙管中液體向上流。如果甲乙兩管下端是連通的，而且兩管間的隔膜容許液體中的溶質(zhì)或熱能在兩管間交換，便構(gòu)成了逆流系統(tǒng)。在逆流系統(tǒng)中，由于管壁通透性和管道周圍環(huán)境的作用，就會(huì)產(chǎn)生逆流倍增現(xiàn)象。第80頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.外髓部高滲區(qū)的形成外髓部高滲區(qū)是由髓袢升支粗段主動(dòng)重吸收Na+和Cl﹣所形成的：位于外髓部的升支粗段能主動(dòng)重吸收Na+和Cl﹣而對(duì)水不通透，使升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí)，管內(nèi)NaCl濃度逐漸降低；而升支粗段周圍的組織液則變?yōu)楦邼B，越靠近內(nèi)髓部滲透濃度越高。第81頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.內(nèi)髓部滲透梯度的形成內(nèi)髓部滲透梯度的形成與尿素的再循環(huán)和NaCl的重吸收有關(guān)：①降支細(xì)段對(duì)水易通透，而對(duì)NaCl不易通透，隨著水被重吸收，管內(nèi)NaCl濃度逐漸升高，至髓袢折返處滲透濃度達(dá)峰值；②當(dāng)小管液折返流入對(duì)NaCl易通透的升支細(xì)段時(shí)，NaCl便擴(kuò)散至內(nèi)髓部組織間液，使等滲的近端小管液流入遠(yuǎn)端小管時(shí)變?yōu)榈蜐B，而髓質(zhì)中則形成高滲；③遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)、外髓部的集合管對(duì)尿素不易通透，在血管升壓素的作用下，小管液中水被外髓高滲區(qū)所吸出，使管內(nèi)尿素濃度逐漸升高；④內(nèi)髓集合管對(duì)尿素易通透，小管液中高濃度的尿素透過(guò)管壁向內(nèi)髓組織液擴(kuò)散，使該處尿素濃度升高，從而進(jìn)一步提高該處滲透濃度。部分尿素可經(jīng)髓袢升支細(xì)段進(jìn)入小管液，形成尿素的再循環(huán)。第82頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、直小血管在保持腎髓質(zhì)高滲中的作用1.直小血管的特點(diǎn)：直小血管呈"U"形結(jié)構(gòu)，平行于髓袢；管壁對(duì)水和溶質(zhì)有高度通透性。2.直小血管的作用：直小血管升支離開(kāi)外髓時(shí)，帶走多余的溶質(zhì)和水（主要是水），使髓質(zhì)高滲梯度得以保持。第83頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月直小血管降支的血液(由滲透壓低的區(qū)域向滲透壓高的區(qū)域流動(dòng))初為等滲，伸入髓質(zhì)后，由于髓質(zhì)組織液中NaCl、尿素濃度較高，且具有明顯梯度，于是組織液中NaCl和尿素順濃度差進(jìn)入直小血管的降支，由于血流速度略大于血管內(nèi)外滲透壓平衡的速度，所以，髓質(zhì)中溶質(zhì)的濃度稍高于同一水平降支血管中溶質(zhì)的濃度，因而水分不斷從降支血管進(jìn)入髓質(zhì)組織液，這樣，越向髓質(zhì)深部深入，降支血管中NaCl和尿素濃度越高，到直小血管降支頂點(diǎn)，其中NaCl和尿素濃度達(dá)最高值。當(dāng)血液返折流向升支血管時(shí)(由滲透壓高的區(qū)域向滲透壓低的區(qū)域流動(dòng))，升支血管中NaCl和尿素濃度又高于同一水平的組織液，于是NaCl和尿素又由直小血管升支擴(kuò)散入髓質(zhì)組織液，升支血漿中的滲透壓來(lái)不及與組織液達(dá)到完全平衡，血漿滲透壓總是略高于同一水平組織液，所以，水分又由組織液返回直小血管升支血液中。第84頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月由于直小血管中血流緩慢，有較充分的時(shí)伺進(jìn)行以上的物質(zhì)交換。所以，通過(guò)直小血管，，既可保留腎髓質(zhì)組織液高濃度的溶質(zhì)，又可除去腎髓質(zhì)重吸收的水分，從兩個(gè)不同側(cè)面保持了腎髓質(zhì)高滲狀態(tài)。第85頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月尿濃縮和稀釋的基本過(guò)程尿液的濃縮和稀釋是在近球小管以后，即在髓袢、遠(yuǎn)球小管和集合管內(nèi)進(jìn)行的。第86頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、尿液的稀釋尿液的稀釋是由于小管液中的溶質(zhì)被重吸收而水不被重吸收造成的，這種情況主要發(fā)生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主動(dòng)重吸收NaCl，對(duì)水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液為低滲液。在體內(nèi)水過(guò)多而抗利尿激素釋放被抑制時(shí)，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性非常低，因此，髓袢升支粗段的小管液流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管時(shí)，NaCl被繼續(xù)重吸收，而水被少量重吸收，故小管液滲透濃度進(jìn)一步下降，形成低滲尿，造成尿液的稀釋。第87頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、尿液的濃縮

尿液的濃縮是由于小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中造成的。重吸收水的動(dòng)力來(lái)自腎髓質(zhì)的滲透梯度的建立，第88頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素存在時(shí)，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，小管液從外髓集合管向內(nèi)髓集合管流動(dòng)時(shí)，由于滲透作用，水不斷進(jìn)入高滲的組織間液，使小管液不斷被濃縮而變成高滲液，最后尿液的滲透濃度可高達(dá)1200mOsm/L，形成濃縮尿。第89頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月尿液的稀釋是由于小管液中的溶質(zhì)被重吸收而水不被重吸收造成的，這種情況主要發(fā)生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主動(dòng)重吸收NaCl，對(duì)水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液為低滲液。在體內(nèi)水過(guò)多而抗利尿激素釋放被抑制時(shí)，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性非常低，因此，髓袢升支粗段的小管液流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管時(shí)，NaCl被繼續(xù)重吸收，而水被少量重吸收，故小管液滲透濃度進(jìn)一步下降，可降低至50mOsm/L，形成低滲尿，造成尿液的稀釋。第90頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

總結(jié)外髓部的滲透壓是髓袢升支粗段對(duì)NaCl

的主動(dòng)重吸收形成的；內(nèi)髓部的滲透壓是對(duì)尿素和NaCl的重吸收形成的；抗利尿激素控制水的重吸量；直小血管維持髓質(zhì)滲透壓梯度第91頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)●機(jī)體對(duì)尿生成的調(diào)節(jié)是通過(guò)對(duì)濾過(guò)和重吸收、分泌的調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。●第92頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素（ADH）由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞合成，經(jīng)下丘腦垂體運(yùn)輸至神經(jīng)垂體貯存，并由此釋放入血。

抗利尿激素主要通過(guò)提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性，增加水的重吸收而發(fā)揮抗利尿作用。ADH分泌的調(diào)節(jié)：ADH釋放的有效刺激是血漿滲透壓增高和循環(huán)血量減少。第93頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素釋放的調(diào)節(jié):(1)血漿晶體滲透壓血漿晶體滲透壓是生理情況下調(diào)節(jié)抗利尿激素釋放的重要因素。下丘腦視上核和室旁核及其周圍區(qū)域存在滲透壓感受器，這些細(xì)胞對(duì)血漿晶體滲透壓、尤其是對(duì)NaCl濃度的改變非常敏感。當(dāng)血漿晶體滲透壓升高，興奮滲透壓感受器，使視上核和室旁核細(xì)胞分泌、神經(jīng)垂體釋放的抗利尿激素增加。大量出汗、嚴(yán)重的嘔吐或腹瀉時(shí)，失水多于失鈉，使血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器的刺激作用增強(qiáng)，ADH釋放量增多，使腎臟對(duì)水的重吸收量增加，尿量因而減少結(jié)果是使體內(nèi)水分也相應(yīng)增多，從而使血漿晶體滲透壓回降。第94頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗利尿激素釋放的調(diào)節(jié):相反，大量飲清水使血漿晶體滲透壓降低，上述刺激作用減弱，抗利尿激素分泌和釋放減少甚至停止，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，尿液稀釋，尿量增多，以排出體內(nèi)過(guò)剩的水分，使血漿晶體滲透壓回升。這種由于一次性的大量飲清水，反射性地使抗利尿激素分泌和釋放減少而引起尿量明顯增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。臨床上常用它來(lái)檢測(cè)腎的稀釋能力。第95頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月大量飲用清水使尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。正常人一次飲用1000ml清水后，約半小時(shí)尿量開(kāi)始增多，1小時(shí)達(dá)高峰，2--3小時(shí)后尿量恢復(fù)至原來(lái)水平。飲用生理鹽水則無(wú)明顯的利尿現(xiàn)象。第96頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)血量的改變循環(huán)血量的變化，可作用于左心房和胸腔大靜脈中的容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞，反射性地調(diào)節(jié)ADH的釋放。當(dāng)循環(huán)血量增多時(shí)，對(duì)容量感受器的刺激增強(qiáng)，迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)增多，導(dǎo)致ADH釋放量減少，即利尿，排出過(guò)多的水分，使循環(huán)血量回降；反之，循環(huán)血量減少時(shí)，對(duì)容量感受器刺激減弱，迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，ADH釋放量增多，水的重吸收量增加，有利于循環(huán)血量的恢復(fù)?？梢?jiàn)，通過(guò)ADH釋放量的變化，又可使循環(huán)血量維持相對(duì)恒定。第97頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病理情況下，如下丘腦病變累及視上核和室旁核或下丘腦—垂體束時(shí)，ADH的合成和釋放發(fā)生障礙，使尿量明顯增加(每日可達(dá)10升以上)，稱為尿崩癥。第98頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月視上核和室旁核

例：大量出汗下丘腦滲透壓感受器+遠(yuǎn)曲小管和集合管水通透性水的重吸收尿量↓血漿晶體滲透壓↑(2)BP↓壓力感受器(-)ADH

(3)血流量↓容量感受器(-)ADH分泌的調(diào)節(jié)第99頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、醛固酮的作用醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和分泌。醛固酮的主要作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的主動(dòng)重吸收，同時(shí)促進(jìn)K+的排出，即有保Na+排K+的作用。當(dāng)然，在保Na+的同時(shí)，使Cl-和水的重吸收量也增加，細(xì)胞外液量增加。第100頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月醛固酮的分泌調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素系統(tǒng)血K+濃度升高和（或）血Na+濃度降低第101頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III腎素BP↓血量↓球旁細(xì)胞(1)牽張感受器(+)腎血流量↓(3)致密斑感受器(+)腎交感神經(jīng)(+)醛固酮

腎上腺皮質(zhì)球狀帶腎素-血管緊張素系統(tǒng)第102頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎素分泌的調(diào)節(jié)

腎內(nèi)機(jī)制：1.當(dāng)腎動(dòng)脈灌注壓降低時(shí)，入球小動(dòng)脈血流量減少，對(duì)入球小動(dòng)脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；2.當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率降低，濾過(guò)和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多。神經(jīng)機(jī)制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。體液機(jī)制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放；血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。第103頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月醛固酮的作用血管緊張素II腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮保鈉.排K.保水.血量血[K+],[Na+]第104頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血K+濃度升高和（或）血Na+濃度降低K+濃度升高和（或）血Na+濃度降低，均可直接刺激醛固酮的合成和分泌增加；反之，則使醛固酮分泌減少。第105頁(yè)，課件共117頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎交感神經(jīng)的作用腎交感神經(jīng)興奮可通過(guò)三方面作用影響尿的生成。通過(guò)腎血管平滑肌的α腎上腺素能受體，引起入、出球小動(dòng)脈收縮（以入球小動(dòng)脈為主），腎小球毛細(xì)血管血漿流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低；通過(guò)激活β腎上腺素能受體，使球旁細(xì)胞釋放腎素，導(dǎo)致血液循環(huán)中血管緊張素Ⅱ和醛固酮濃度增加，使腎小管對(duì)NaCl和水的重吸收增多；可直接刺激近端小管和髓袢對(duì)NaCl、水的重吸收。