氧的運(yùn)輸和高壓氧治療

氧的運(yùn)輸和高壓氧治療第1頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月阿托品是從顛茄和其他茄科植物提取出的一種有毒的白色結(jié)晶狀生物堿（C17H23NO3），主要用其硫酸鹽解除痙攣，減少分泌，緩解疼痛，散大瞳孔，解救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。顛茄顛茄的葉子第2頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月本小組討論阿托品對(duì)六種主要器官及系統(tǒng)的影響腺體眼平滑肌心臟血管與血壓神經(jīng)系統(tǒng)阿托品是一種M膽堿受體阻斷藥，能可逆地阻礙乙酰膽堿與M膽堿受體結(jié)合，阻斷其作用造成對(duì)各組織系統(tǒng)的影響。第3頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、阿托品對(duì)腺體的影響阿托品因阻斷M膽堿受體而抑制腺體分泌呼吸道腺體唾液腺汗腺對(duì)唾液腺、汗腺、呼吸道腺、淚腺影響顯著，對(duì)胃酸、胃黏液和胃蛋白酶的分泌量也有一定影響。第4頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床治療：

呼吸道腺：全身麻醉前皮下注射阿托品可減少呼吸道腺體分泌，防止分泌物阻塞呼吸道引起吸入性肺炎。

汗腺和唾液腺：治療盜汗及流涎癥。

消化道：抑制消化道蠕動(dòng)及胃排空延遲了酸性的食糜進(jìn)入十二指腸，使腸促胰液肽釋放減少，從而可以應(yīng)用于急性胰腺炎的治療。

第5頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、阿托品對(duì)眼的影響

原理：瞳孔括約肌由副交感神經(jīng)末梢的膽堿受體來(lái)刺激活化，阿托品阻斷這個(gè)過程，使得交感神經(jīng)活性相對(duì)強(qiáng)。第6頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月阿托品對(duì)眼的作用其表現(xiàn)為：瞳孔放大

瞳孔括約肌上的M膽堿受體被阻斷，括約肌松弛。而瞳孔擴(kuò)大肌不受M膽堿受體支配，保持原有肌張力，從而使得瞳孔放大，失去對(duì)光反射。眼壓升高

由于瞳孔放大使得虹膜向四周退縮，壓迫前房角，使得前房角間隙變窄，房水回流障礙，造成房水積聚，眼壓升高。調(diào)節(jié)麻痹

支配睫狀肌的M膽堿受體被阻斷，睫狀肌松弛向四周退縮，使懸韌帶拉伸，晶狀體被拉扁，屈光度降低。使得眼睛在看近物時(shí)，無(wú)法聚焦而模糊不清。第7頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床上，阿托品滴眼可松弛睫狀肌和瞳孔括約肌，擴(kuò)張血管利于炎癥消退，防止虹膜與晶狀體粘連，用于治療虹膜睫狀體炎。此外，睫狀肌和瞳孔括約肌松弛后，可消除神經(jīng)對(duì)晶狀體的影響，有利于晶狀體屈光度的測(cè)定。第8頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

阿托品對(duì)平滑肌的作用機(jī)制對(duì)胃腸道，子宮，膀胱收縮的機(jī)制由于ACh可作用于胃腸道，子宮，膀胱平滑肌上的M受體（主要為M2與M3受體），主要為M3與M2可與G蛋白偶聯(lián)從而觸發(fā)Ga離子通道的激活使肌漿網(wǎng)內(nèi)Ga離子釋放進(jìn)入胞漿增多，達(dá)到機(jī)械閾或者是AP，從而引起消化道平滑肌以及子宮和膀胱平滑肌(逼尿肌)的收縮而安托品通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制ACH受體從而使鈣通道失活從而達(dá)到臨床上的解痙作用（注；子宮膀胱也屬于自主收縮平滑?。┩韺?duì)支氣管平滑肌的作用也是通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制M受體從而影響鈣通道的活性，從而抑制支氣管平滑肌的收縮，達(dá)到解痙的作用第9頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月阿托品在臨床上的作用

阿托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌，對(duì)過度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌，松弛作用較顯著。

抑制胃腸道平滑肌的強(qiáng)烈痙攣，降低蠕動(dòng)的幅度和頻率，緩解胃腸絞痛。

對(duì)膀胱逼尿肌也有解痙作用；但對(duì)膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱。

臨床上，阿托品用以緩解內(nèi)臟絞痛：包括胃腸痙攣引起的疼痛、腎絞痛、膽絞痛、胃及十二指腸潰瘍。第10頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、阿托品對(duì)心臟的影響

M受體是心臟迷走神經(jīng)的節(jié)后纖維的受體，阿托品是其阻斷劑。當(dāng)心迷走神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿（Ach），作用于M受體后，對(duì)心臟產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)變力變傳導(dǎo)的效應(yīng)。第11頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、心率減慢：即負(fù)性變時(shí)作用。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的Ach與心肌膜上的M型受體結(jié)合后，使4期自動(dòng)去極到達(dá)閾電位的時(shí)間延長(zhǎng);使竇房結(jié)自律性降低，心率減慢?！褂冒⑼衅泛笮穆始涌?、房室傳導(dǎo)速度減慢：即負(fù)性變傳導(dǎo)作用。Ach能抑制房室交接細(xì)胞膜鈣離子通道，使房室交接細(xì)胞0期上升速度和幅度減少，故房室傳導(dǎo)速度減慢。————使用阿托品后房室傳導(dǎo)速度加快3、心房肌收縮力減弱：即負(fù)性變力作用。Ach有直接抑制鈣離子通道的作用使心房肌收縮力減弱————使用阿托品后心肌收縮力增強(qiáng)第12頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月值得注意的是，因?yàn)槟憠A能受體只有負(fù)性作用，被阻斷后負(fù)性作用消失，而正性作用有去甲腎上腺素受體調(diào)節(jié)，阿托品沒有正性作用。

臨床上，使用阿托品后，心臟的負(fù)性肌力作用大大減弱，而正性肌力作用相對(duì)就大大增強(qiáng)，結(jié)果回使心泵功能加強(qiáng)，心率加快，嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致心臟停止跳動(dòng)，發(fā)生猝死等意外，所以臨床上應(yīng)該慎用！第13頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、阿托品對(duì)血管與血壓的影響阿托品對(duì)血管的影響：

1.交感舒血管纖維節(jié)后纖維釋放Ach，作用于血管平滑肌的M受體，可引起骨骼肌血管舒張，骨骼肌血流量增加，以適應(yīng)骨骼肌在運(yùn)動(dòng)時(shí)對(duì)血流量增加的需要。其效應(yīng)可被M受體阿托品所阻斷。

2.副交感舒血管纖維節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì)為Ach,與血管平滑肌的M受體結(jié)合后可引起血管舒張和局部血流量增加，其效應(yīng)可被M受體阿托品所阻斷。

第14頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月六、阿托品對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

據(jù)資料，治療量的阿托品對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用不明顯，隨著劑量的不斷增加，其作用為先興奮后抑制。大劑量（1~2mg）可興奮延髓呼吸中樞；更大劑量（2~5mg）可興奮大腦，出現(xiàn)煩躁不安、多言等現(xiàn)象；中毒劑量（10mg以上）可出現(xiàn)幻覺、方位感障礙及驚厥等；嚴(yán)重中毒時(shí)則出現(xiàn)昏迷等。第15頁(yè)，課件共17頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

一般常見的不良反應(yīng)為口干、視力障礙、心動(dòng)過速、皮膚潮紅等，極少數(shù)過敏者可發(fā)生皮疹反應(yīng)。