機能學實驗呼吸功能不全

呼吸功能不全實驗目的、通過造成動物窒息、氣胸以及肺水腫，進行復制通氣功能障礙、氣體彌散障礙以及肺泡通氣與血流比例失調所引起的丨型和II型呼吸功能不全模型2借助于血氣指標分析判斷窒息、氣胸以及肺水腫所引起的呼吸功能不全的類型，分析呼吸功能不全的發(fā)生機制3結合血氣指標進行酸堿平衡紊亂的類型判斷實驗方法、取家兔一只，稱重 ，雄。用烏拉坦 耳緣靜脈進行麻醉，固定于手術臺上。2進行頸動脈插管、氣管插管，分別連接三通管以及呼吸流量換能器，并且連接生物信號采集系統(tǒng)，進行血壓以及呼吸監(jiān)測。3模型的復制）復制阻塞性通氣障礙通過利用彈簧夾調節(jié)型氣管插管上端橡皮管，進行通氣流量的調節(jié)，觀察信號采集系統(tǒng)的波形變化，是通氣量約為原來的/同時觀察呼吸波形、唇色以及血壓等，維持，結束后取血進行血氣分析。打開彈簧夾，使呼吸、血壓恢復正常，并且穩(wěn)定。）復制限制性通氣障礙采用號鈍頭針頭于家兔右胸4肋間插入胸腔，注射空氣，造成嚴重氣胸，觀察呼吸、血壓的變化，等待取血進行血氣分析，隨后將空氣吸走，于穿孔處貼上膠布。等待呼吸、血壓等恢復正常，進行下一步實驗。）復制肺水腫先后自耳緣靜脈、采用 的注射器注射油酸 、，觀察呼吸、血壓波形變化，并且進行血氣分析。、最后將家兔注射空氣處死，解剖取出肺，進行觀察肺的變化，進行稱重肺 。實驗結果i家兔呼吸與血壓變化分析圖二、阻塞性通氣障礙時的呼吸與血壓圖五、注射油酸后的呼吸及血壓表一、各情況下的呼吸指標平均吸氣谷流量最大呼氣峰最小吸氣谷呼吸頻平均呼吸 呼吸時每分通氣流量 流量 率 深度 通氣量 比 量次分 倍手術結束阻塞性通氣障礙氣胸氣胸油酸平均呼吸深度（ml/s）平均呼吸深度平均呼吸深度（ml/引圖六、平均呼吸深度對比呼吸頻率（次/分）圖七、呼吸頻率對比每分通氣量ml表二、各情況下的血壓指標平均脈壓差 心率 周期次分手術結束阻塞性通氣障礙

氣胸

氣胸油酸120mAP(mmHg)100806040200用11]]n1/聲圖九、 對比平均脈壓差(mmHg)252015151010平均脈壓差(mmHg)平均脈壓差(mmHg)3代吏、平均脈壓差對比心率(次/分)350300250200150100500■心率飲/分)圖 、心率對比表三、血氣分析結果項目阻塞性通氣氣胸油酸正常值血細胞比容(凝血酶原活動度)jjmjmmmjmjj(/血氧飽和度3肺系數(shù) T說明：①氣管插管結束后記錄呼吸發(fā)現(xiàn)有暫?，F(xiàn)象，聽診時呼吸正常，分析原因可能為系統(tǒng)問題（上一次實驗也有這種情況）。②由于沒有家兔正常的血氣指標，以人的標準為參考進行分析，因此會存在一定的誤差。實驗討論呼吸功能不全是指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。阻塞性通氣障礙數(shù)據(jù): . J分析:夾閉型管上的橡皮管后，由于呼吸受限，呼吸深度明顯下降，血液下降和上升，刺激中樞及外周化學呼吸感受器，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量代償與正常時幾乎相等。血壓變化不明顯，僅心率有小幅上升。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。計算 ± ±,尚在代償范圍內(nèi)，故不伴有呼吸性酸中毒，為I型呼吸衰竭。診斷：代償性代酸說明:不伴有呼吸性酸中毒的原因可能為夾閉程度不夠，時間較短，未見潴留，反而由于代償有所下降，但在正常范圍內(nèi)。、 氣胸胸膜腔注射 空氣造成氣胸，平均呼吸深度變化不明顯，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量上升，血壓變化不明顯，心率明顯上升。、 氣胸數(shù)據(jù): . -分析:胸膜腔注射空氣造成氣胸，血壓指標中平均壓上升，心率下降，其它變化不明顯，呼吸深度下降，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量下降，表現(xiàn)為通氣障礙。氧分壓降低,無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。計算 ± ±,尚在代償范圍內(nèi)。診斷:代酸說明: 下降明顯， ，氣胸造成呼吸通氣障礙一般情況下，由于代償作用，導致呼出過多，會有呼堿合并。但本實驗中，并未有呼堿合并，原因可能是做血氣分析時間距氣胸時間過短，機體未來得及代償。油酸數(shù)據(jù): 油 -分析:平均呼吸深度，呼吸頻率，每分鐘通氣量均明顯上升，平均壓下降，脈壓差減小,心率下降不明顯。分析為代謝性酸中毒，計算 ± ±油診斷:代酸合并呼堿說明:氧氣由于呼吸頻率上升，深度加深而代償，但仍存在缺氧（原因為氧氣的彌散障礙）,表現(xiàn)為代謝性酸中毒，由于代償作用，通氣過度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。解剖見肺有明顯的紅色出血點，及氣管出粉紅色泡沫，表明肺的損傷和淤血，但較輕，肺系數(shù)T思考題i呼吸功能不全的發(fā)生機制是什么？（）肺泡通氣功能障礙①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。A呼吸肌活動障礙B胸廓或肺的順應性降低：嚴重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化；嚴重的肺纖維化(石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質纖維化)；表面活性物質生成不足和(或)消耗、破壞增多C胸腔積液和氣胸：肺擴張受限②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙

中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞種。阻塞位

于胸外吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難外周性：內(nèi)徑小于 的小支氣管狹窄或阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病( )小氣道的解剖結構；等壓點上移。()肺換氣功能障礙彌散障礙是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。機制為：肺泡膜面積減少；肺泡膜厚度增加；彌散時間縮短。肺泡通氣與血流比例失調：部分肺泡通氣不足(€):因阻塞性或限制性通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因如同動一靜脈短路，故又稱功能性分流。部分肺泡血流不足(T):肺動脈栓塞、肺動脈炎癥，肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。解剖分流增加：即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心輸出量的。這部分血液未經(jīng)氧合即流入動脈血中，稱之為真性分流2阻塞性、限制性通氣障礙及肺泡通氣與血流比例失調的常見原因有哪些？()阻塞性通氣障礙大氣道阻塞，見于各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄和阻塞。小氣道阻塞，主要見于 、哮喘。()限制性通氣障礙呼吸肌損傷，常由呼吸肌病變、外傷、呼吸肌疲勞等引起呼吸中樞和周圍神經(jīng)受損肺順應性下降，主要由于肺嚴重纖維化，肺表面活性物質減少，肺淤血、肺水腫、肺出血等引起。()肺泡通氣與血流比例失調降低：主要見于影響肺泡通氣的各種疾病，如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙等升高：主要見于各種損害肺血流的疾病，如肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等。3呼吸功能不全時可能會發(fā)生哪些類型的酸堿平衡紊亂，其機制如何？()代謝性酸中毒：嚴重缺氧時無氧酵解增加，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，引起代酸。功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低。()呼吸性酸中毒：發(fā)生于II型呼吸衰竭。由于通氣障礙， 排出減少，血漿碳酸濃度原發(fā)性升高。()呼吸性堿中毒：見于某些丨型呼吸衰竭。由于過度的代償性呼吸增強，過度通氣， 排出過多。（）代謝性堿中毒：呼吸機通氣過度， 排出過多糾正酸中毒時，使用碳酸氫鈉過量肺心病人使用利尿劑4本實驗各個模型都發(fā)生了哪些酸堿平衡紊亂，其機制如何？（）阻塞性通氣障礙：代酸。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒?？赡苡捎趭A閉程度不夠，時間較短， 未見潴留，不伴有呼吸性酸中毒。（） 氣胸：代酸。氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。計算± ±.尚在代償范圍內(nèi)?？赡苁亲鲅獨鈺r太快，機體還來不及代償。（）油酸：代酸合并呼堿。代謝性酸中毒，由于代償作用呼吸增強，通氣過度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。5肺水腫可以通過哪些機制引起呼吸功能不全？（）阻塞性通氣障礙：支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移（）限制性通氣障礙：肺泡活性物質減少、呼吸肌衰竭（）彌散功能障礙：肺泡彌