內(nèi)科重點大題

PAGEPAGE61、慢性支氣管炎的診斷和鑒別診斷診斷：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他慢性氣道疾病。鑒別診斷：1咳嗽變異型哮喘以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史?？股刂委煙o效，支氣管激發(fā)試驗陽性可鑒別。2嗜酸細胞性支氣管炎誘導(dǎo)痰檢查，嗜酸細胞比例增加（>=30%）可鑒別。3肺結(jié)核常有發(fā)熱、乏力、消瘦、盜汗等癥狀。痰液找到抗酸桿菌及胸部X線檢查可鑒別。4支氣管肺癌多數(shù)有吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血。有時表現(xiàn)為反復(fù)同一部位的阻塞性肺炎，抗生素治療未能完全消退。痰脫落細胞學(xué)檢查、胸部CT、纖維支氣管鏡可以明確診斷。6肺間質(zhì)纖維化臨床經(jīng)過緩慢，開始僅有咳嗽咳痰，偶有氣短感。自習(xí)聽診，在胸部下后側(cè)可聞及Velcro羅音。血氣分析示，動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。8支氣管擴張典型者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰，或反復(fù)咯血。X線胸片見肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。2、COPD的臨床表現(xiàn)1．癥狀⑴慢性咳嗽⑵咳痰⑶氣短或呼吸困難:COPD的標志性癥狀⑷喘息和胸悶⑸晚期患者有體重下降，食欲減退等。2．體征：早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)肺氣腫體征，部分患者可聞及干性羅音和（或）濕性羅音。視、觸、叩、聽3、COPD診斷（不用背）、分級及分期診斷與嚴重程度分級1．診斷主要根據(jù)有吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC﹤70％及FEV1﹤80％預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC﹤70％，而FEV1≥80％預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。2．嚴重程度分級根據(jù)FEV1/FVC、FEV1％預(yù)計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級。⑴0級：高危有罹患COPD的危險因素,肺功能在正常范圍,有慢性咳嗽、咳痰癥狀。⑵Ⅰ級：輕度FEV1/FVC﹤70％FEV1≥80％預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。⑶Ⅱ級：中度FEV1/FVC﹤70％,50％≤FEV1﹤80％預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。⑷Ⅲ級：重度FEV1/FVC﹤70％,30％≤FEV1﹤50％預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。⑸Ⅳ級：極重度FEV1/FVC﹤70％,FEV1﹤30％預(yù)計值或FEV1﹤50％預(yù)計值，伴慢性呼吸衰竭。3．COPD病程分期急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）穩(wěn)定期4、COPD急性加重期治療⑴確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染⑵根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療⑶支氣管舒張藥應(yīng)用⑷控制性吸氧：28-30%21+4乘氧流量（L/min)⑸抗生素應(yīng)用⑹糖皮質(zhì)激素應(yīng)用(7)祛痰劑5、支氣管哮喘的發(fā)病機制（一）免疫-炎癥機制（體液免疫和細胞免疫）：外源性變應(yīng)原（塵螨、花粉、真菌等）進入病人體內(nèi)，產(chǎn)生的IgE抗體吸附在肥大細胞和嗜酸性粒細胞表面。當(dāng)這種變應(yīng)原再次進入體內(nèi)并與IgE抗體結(jié)合后，肥大細胞脫顆粒，釋放出多種介質(zhì)，使支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、分泌增多，管腔狹窄。根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）和雙相型哮喘反應(yīng)（DAR）。氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質(zhì)。肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞相互作用可以分泌出50多種炎癥介質(zhì)和25種以上細胞因子，構(gòu)成一個與炎癥細胞相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，使氣道反應(yīng)性增高，氣道收縮，粘液分泌增加，血管滲出增加。（二）神經(jīng)機制支配氣道口徑的神經(jīng)有3類：腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能神經(jīng)和非腎上腺能非膽堿能神經(jīng)。每類神經(jīng)中均包含可使氣道平滑肌收縮或舒張的受體。支氣管哮喘病人的氣道中，調(diào)節(jié)氣道口徑的神經(jīng)受體平衡失調(diào)：α、M1、M3和P物質(zhì)受體等功能增強，而β、M2和VIP受體等功能不足。 （三）氣道高反應(yīng)性（airwayhyperresponsiveness,AHR）表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)，是哮喘發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一，AHR是支氣管哮喘患者的共同病理特征。6、支氣管哮喘的診斷標準1.反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)性刺激、上感、運動等有關(guān)

2.發(fā)作時雙肺散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長

3.可經(jīng)治療或自行緩解

4.除外引起喘息、胸悶和咳嗽的其他疾病5.癥狀不典型者，應(yīng)至少具有三項之一：（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）變異率大于20%符合1～4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。7、支氣管哮喘與左心衰引起的喘息樣呼吸困難鑒別診斷病史，多有高血壓、冠心病、風(fēng)心病等病史。體征，1陣發(fā)性咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音。2心界增大，心率快，奔馬律。X線檢查：心臟增大，肺淤血。治療，β2激動劑或氨茶堿可緩解癥狀，禁忌用腎上腺素和嗎啡。參考：心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解，嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸1交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：各種病因大腦皮層下神經(jīng)中樞紊亂各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常系統(tǒng)活性亢進阻力血管收縮。2腎性水鈉潴留：引起腎性水鈉潴留的因素：交感活性亢進，腎小球微小結(jié)構(gòu)病變，腎臟排鈉激素分泌減少，潴鈉激素釋放增多等，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增多，心輸出量增多。壓力-利鈉機制：外周血管阻力增高避免組織過度灌注，排泄潴留的水分和鈉鹽。3腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶（ACE）作用生成血管緊張素Ⅱ（AⅡ）.1.作用于血管緊張素Ⅱ受體（AT1）,小動脈平滑肌收縮；2.刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；3.通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加；上述因素均可使血壓升高。組織RAAS激活：血管、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺等也有RAAS?？赡茉诟哐獕旱陌l(fā)生和維持中作用更大。4細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常：1.鈉泵活性降低：鈉泵抑制因子（內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)）導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉濃度增高，鈉-鈣交換減少。2.鈉鉀離子協(xié)同轉(zhuǎn)運缺陷：鉀阻止鈉鈣進入細胞內(nèi)。3.細胞膜通透性增強4.鈣泵活性降低導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉、鈣濃度升高，膜電位降低，激活細胞興奮-收縮耦聯(lián)。5胰島素抵抗（insulinresistance,IR）：必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退（胰島素的敏感性降低）。50%的原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的胰島素抵抗。胰島素抵抗引起高血壓的機制：腎臟水鈉重吸收增加強，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，動脈彈性減退。6動脈彈性減退和脈搏波傳導(dǎo)速度增快決定收縮壓增高和脈壓增大。1.血管內(nèi)皮細胞分泌釋放和激活各種血管活性物質(zhì)：NO,PGI2：舒張血管。ET,EDCF：收縮血管。2.滅活NO諸多心血管危險因素和年齡：血脂異常，吸煙，氧自由基等。上述因素使反射波抵達中心大動脈時相從舒張期提前到收縮期，導(dǎo)致收縮期血壓增高，舒張壓降低。19、降壓藥物Ⅰ：利尿劑：通過排鈉，減少細胞外容量，減低外周血管阻力。氫氯噻嗪速尿安體舒通氨苯喋啶Ⅱ：β受體阻滯劑：抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制。心得安氨酰心安倍他樂克比索洛爾Ⅲ：鈣通道阻滯劑（CCB）：通過阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮—收縮偶聯(lián)，減低阻力血管的收縮反應(yīng)性。二氫吡啶類：硝苯地平尼非地平尼群地平尼卡地平氨氯地平非二氫吡啶類：地爾硫卓（合心爽）地爾硫卓緩釋片（合貝爽）維拉帕米(緩釋異搏定)Ⅳ：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽釋放減少?？ㄍ衅绽惸瞧绽Ｐ疗绽酰貉芫o張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）：通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更充分有效的阻滯血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。氯沙坦纈沙坦替米沙坦以下參考：1利尿劑氫氯噻嗪速尿安體舒通氨苯喋啶作用機制：排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。保鉀利尿劑不宜與ACEI聯(lián)用，禁用于腎功能不全者。袢利尿劑可用于腎功能不全者。2β腎上腺素能受體阻滯心得安氨酰心安倍他樂克比索洛爾降壓機制：1.抑制中樞和周圍的RAAS,使AⅡ水平減少2.減少神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素3.降低心肌收縮力特點：廣泛應(yīng)用,安全、有效減少心血管事件的發(fā)生適用于心率較快，心律失常，中青年患者或合并心絞痛、心肌梗死的高血壓患者副作用：血糖、脂代謝紊亂，支氣管痙攣，心動過緩，掩蓋低血糖反應(yīng)等撤藥綜合征：不良反應(yīng)：心動過緩，乏力，四肢發(fā)冷。注意禁忌癥：急性心衰等。3鈣通道阻滯劑二氫吡啶類：硝苯地平尼非地平尼群地平尼卡地平氨氯地平非二氫吡啶類：地爾硫卓（合心爽）地爾硫卓緩釋片（合貝爽）維拉帕米(緩釋異搏定)降壓機制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌細胞鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌。第二代有更強的血管選擇性。減輕AⅡ和α1受體的縮血管效應(yīng)。特點：能有效降低血壓，有逆轉(zhuǎn)LVH、抗心絞痛作用，無代謝副作用。適用于老年收縮期高血壓、糖尿病、冠心病患者、嗜酒者。副反應(yīng)：頭痛、面紅、水腫、心慌，鈣通道阻滯劑禁用于心力衰竭和急性心肌梗死。非二氫吡啶類不適用于竇房結(jié)功能低下和房室傳導(dǎo)阻滯。4血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利貝那普利福辛普利作用機制：1.抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少。2.抑制緩激肽酶使緩激肽降解減少。5血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦纈沙坦替米沙坦作用機制：主要通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)。6其他降壓藥交感神經(jīng)抑制藥：利血平，可樂定直接血管擴張藥：肼屈嗪α1受體阻斷劑：哌唑嗪，特拉唑嗪等20、心絞痛和急性心肌梗死的鑒別診斷鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死疼痛1部位胸骨上、中段之后相同，但可以在較低位置或上腹部2性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但程度更劇烈3誘因勞力、情緒激動、受寒、飽食等不常有4時限短，1-5分鐘，15分鐘以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5頻率頻繁發(fā)作不頻繁6硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效氣喘或肺氣腫極少可有血壓升高或無顯著改變可降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)1發(fā)熱無常有2血白細胞增加無常有3紅細胞沉降率增快無常有4血清心肌壞死標志物無有心電圖變化無變化或暫時性ST段或T波變化有特征性和動態(tài)性變化21心肌梗死的并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率高達50%心臟破裂可引起猝死栓塞室壁瘤主要發(fā)生于左心室心肌梗死后綜合征于MI后數(shù)周或數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物的過敏反應(yīng)。22、AMI治療ST段升高的AMI（一）監(jiān)護和一般治療1休息2監(jiān)測3吸氧4護理5建立靜脈通道6阿司匹林（二）解除疼痛選擇下列藥物盡快解除疼痛1哌替啶2可待因或罌粟堿（疼痛較輕者）3硝酸甘油心肌再灌注法顆及有效地解除疼痛。（三）再灌注心肌1介入治療2溶栓療法（四）消除心律失常1室顫或多形性室速電復(fù)律2室早或室速立即用利多卡因3緩慢性心律失常阿托品4房室傳導(dǎo)阻滯2-3度人工起搏器5室上性快速心律失常藥物治療或電復(fù)律（五）控制休克1補充血容量2應(yīng)用升壓藥3應(yīng)用血管擴張劑4糾正酸中毒，腦腎保護(六)治療心力衰竭（七）其他治療B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ＡＣＥＲ、ＡＲＢ、極化液、抗凝治療（八）恢復(fù)期的處理（九）并發(fā)癥的處理非ST段抬高的AMI非Q波性，不宜溶栓治療。其中低危險組以阿司匹林和肝素治療為主；中危險組和高危險組則以介入治療為首選。其余治療原則同上。23、二尖瓣狹窄的并發(fā)癥1心房顫動可突發(fā)嚴重呼吸困難，甚至急性肺水腫，應(yīng)盡快控制心室率或恢復(fù)竇性心律。2急性肺水腫為二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥。患者突發(fā)嚴重呼吸困難和發(fā)紺，端坐呼吸，咳粉紅色泡沫痰，雙肺滿布干濕羅音。如不及時救治，可能致死。3血栓栓塞可發(fā)生體循環(huán)栓塞，血栓來自左心耳或左心房。房顫和右心衰時，可在右房形成附壁血栓，致肺栓塞。4右心衰竭為晚期并發(fā)癥。5感染性心內(nèi)膜炎6肺部感染24根除幽門螺桿菌治療（一）根除HP的方案聯(lián)合用藥：單一藥物療效差。PPI或枸櫞酸鉍鉀為基礎(chǔ)藥物。首選三聯(lián)治療:基礎(chǔ)藥加兩種抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。根除失敗，更換抗生素或四聯(lián)治療。療程7天2、根除HP療程結(jié)束后的抗?jié)冎委熇^續(xù)給予方案中抗?jié)兯幰化煶蹋篜PI:DU2－４周，GＵ4－6周；膠體鉍：DU4－6周，GU6－8周?；蛞化煶蹋?RA:DU4－6周，GU6－8周。３、如何判斷幽門螺桿菌已根除？療程結(jié)束至少4周后進行HP檢測，否則可出現(xiàn)假陰性。檢測方法，可采用非侵入性方法，C13或C14呼氣試驗。GU患者，應(yīng)進行胃鏡復(fù)查，同時進行活組織病理和HP檢測。25肝硬化腹水的形成機制具體圖P4561.門靜脈壓力增高>300mm水柱、靜水壓增高

2.血漿膠體滲透壓下降低蛋白血癥<30g/L

3.有效循環(huán)血量不足

繼發(fā)性醛固酮增加

抗利尿激素增加

腎血流量減少，排鈉、排尿量減少

4.其他ANP/ANH26肝硬化的并發(fā)癥一、上消化道出血

最常見，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。

原因：食道、胃底靜脈曲張破裂

急性胃粘膜糜爛

消化性潰瘍二、肝性腦病(Hepaticencephalopathy)

是肝硬化最嚴重的并發(fā)癥,也是其最常見的死亡原因三、感染原因：抵抗力低

疾?。杭毦腥痉窝住⒛懙栏腥?、大腸桿菌、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎

自發(fā)性腹膜炎：致病菌多為G-桿菌，一般起病急，表現(xiàn)為腹痛、腹水迅速增長，嚴重者出現(xiàn)中毒性休克，起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續(xù)不退，體檢輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥（+）。四、肝腎綜合癥(Hepatorenalsyndrome)

失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血流量不足及腎內(nèi)血液重新分布等因素出現(xiàn)功能性腎衰竭。

特征：自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎無重要器質(zhì)性改變。

關(guān)鍵環(huán)節(jié)：腎血管收縮腎皮質(zhì)血流量、腎小環(huán)濾過率持續(xù)降低。發(fā)病機制：主要為全身血流動力學(xué)改變，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管床擴張，心輸出量相對不足，RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)被進一步激活，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血管強烈的收縮、腎小球濾過率下降。五、肝肺綜合征是指嚴重肝病、肺血管擴張和低血氧血癥組成的三聯(lián)征。由于：肝硬化時血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細血管擴張，肺動靜脈分流，造成通氣／血流比例失調(diào)。表現(xiàn)：呼吸困難及低氧血癥，肺血管擴張。治療：內(nèi)科治療無效，吸氧僅能暫改善癥狀。六、原發(fā)性肝癌肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水等七、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

1.低鈉血癥：攝入不足

長期利尿

大量放腹水*

抗利尿激素增高

2.低鉀低氯血癥與堿中毒：

攝入不足

嘔吐、腹瀉

長期利尿、高滲葡萄糖

醛固醇繼發(fā)增多八、門靜脈血栓27急性胰腺炎的診斷輕型：劇烈而持續(xù)腹痛、惡心嘔吐、上腹部壓痛，血尿淀粉酶增高。重癥：1癥狀：休克。2體征：腹肌強直、腹膜刺激征Grey-Turner征或Cullen征。3實驗室檢查：血鈣低于2mmol/L，血糖>11.2mmol/L，與病情不相符的淀粉酶突然下降。4腹腔診斷性穿刺，有高淀粉酶活性腹水。28出血嚴重程度的估計每日消化道出血>5-10ml糞便隱血試驗出現(xiàn)陽性，每日出血量50-100ml可出現(xiàn)黑便。胃內(nèi)儲血量在250-300ml可引起嘔血。一次性出血量不超過400ml時，一般不引起全身癥狀。出血量超過400-500ml時，可出現(xiàn)全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。短時間內(nèi)出血量超過1000ml，可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)：如果患者由平臥位改為坐時，出現(xiàn)血壓下降、心率加快，提示血容量明顯不足，是緊急輸血的指征。如果收縮壓低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁或神志不清，提示已進入休克狀態(tài)，屬于嚴重大出血，需積極搶救。29出血是否停止的判斷反復(fù)嘔血，或黑便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，伴有腸鳴音亢進周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補液輸血未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)而又惡化血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)與血細胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)持續(xù)增高補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次升高30消化道出血的治療一般急救措施：臥床休息；保持呼吸道通暢；禁飲食；必要時吸氧；監(jiān)測生命體征情況。（二）積極補充血容量：盡快建立靜脈通道，合血、輸血或給予右旋糖酐代用品（三）止血措施1食管、胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施藥物止血：血管加壓素，作用機制：通過對內(nèi)臟血管的收縮作用，減少門脈血流量，降低門脈及其側(cè)枝循環(huán)的壓力從而控制食管、胃底靜脈曲張出血。不良反應(yīng)：腹痛、血壓升高、心律失常、心絞痛生長抑素，減少內(nèi)臟血流氣囊壓迫止血：三腔二囊管，胃囊（囊內(nèi)壓50-70mmHg），壓迫胃底；食管囊（囊內(nèi)壓35-45mmHg），壓迫食管曲張靜脈。副作用：痛苦、并發(fā)癥多、停用后早期在出血率高。內(nèi)鏡治療以上治療無效，可考慮外科手術(shù)或經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)2非靜脈曲張上消化道出血的治療：抑制胃酸分泌的藥物內(nèi)鏡治療手術(shù)治療介入治療：血管栓塞31慢性腎衰竭高鉀血癥的治療GRF＜25ml/min時，限制鉀的攝入。GRF<ml/min，限鉀的同時，應(yīng)用排鉀利尿藥嚴重高鉀緊急處理：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈注射5%碳酸氫鈉100ml靜推50％葡萄糖+胰島素降鉀樹脂透析32貧血的分類1貧血進展的速度急性、慢性貧血。2貧血的細胞學(xué)分類類型MCV(fl)MCHC（％）常見疾病大細胞性貧血>10032～35巨幼細胞貧血、伴網(wǎng)織紅細胞大量增生的貧血、骨髓增生異常綜合征、肝疾病正常細胞性貧血80～10032～35再生障礙性貧血、純紅細胞再障、溶血性貧血、骨髓病性貧血、急性失血性貧血小細胞低色素性貧血<80<32缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血3貧血的嚴重程度劃分標準血紅蛋白濃度g/L貧血的嚴重程度<30極重度30～重度60～中度90～輕度4貧血的骨髓增生程度分類骨髓增生分類相關(guān)疾病增生不良性貧血再生障礙性貧血增生性貧血除再生障礙性貧血以外的貧血5根據(jù)貧血的病因及發(fā)病機制分類紅細胞生成減少性貧血紅細胞破壞過多性貧血失血性貧血33再障的發(fā)病機制造血干祖細胞缺陷造血微環(huán)境異常免疫異常近年來認為AA的主要發(fā)病機制是免疫異常。34再障的診斷一、全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞百分數(shù)<0.01，淋巴細胞比例增高。二、一般無肝脾腫大。三、骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小?？仗?。有條件者作骨髓活檢可見造血組織均勻減少。四、能除外其它引起全血細胞減少的疾病。五、一般抗貧血治療無效。重型再障—Ⅰ型（SAA-Ⅰ），亦稱急性再生障礙性貧血（AAA）1、臨床發(fā)病急，貧血呈進行性加劇，常伴嚴重感染，內(nèi)臟出血。2、血象除血紅蛋白下降速度快外，須具備以下三項之二項，①網(wǎng)織紅細胞絕對值＜15×109/L；②白細胞明顯減少，中性粒細胞絕對值＜0.5×109/L；③血小板＜20×109/L。3、骨髓象廣泛重度減低35白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)1淋巴結(jié)及肝、脾腫大：急淋及M4、M5型。輕度或中度腫大，質(zhì)地中等，無壓痛，腫大程度與病情進展快慢無平行關(guān)系2骨和關(guān)節(jié)痛：急淋多見，系白血病細胞在骨髓腔內(nèi)異常增殖、壓力升高或浸潤破壞骨皮質(zhì)和骨膜引起。特異性體征：胸骨下端局部壓痛3皮膚、粘膜浸潤：M4、M5多見。齒齦增生、腫脹，常繼發(fā)感染和出血。皮膚：斑丘疹，高出皮面，粉紅色，無癢感；也可結(jié)節(jié)及融合性腫塊。4眼部浸潤：ANLL多見，表現(xiàn)為畏光、眼痛、視力減退、喪失。粒細胞肉瘤或綠色瘤：常累及骨膜，以眼眶部位最常見，眼球突出、復(fù)視或失明。5睪丸浸潤：一側(cè)無痛性睪丸腫大，急淋多見，髓外白血病復(fù)發(fā)的根源。6中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NS-L）：兒童多于成人，急淋多于急非淋。腦膜白血?。侯^痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫及頸項強直等腦膜刺激癥和(或)顱內(nèi)高壓征。腦脊液檢查：壓力增高，細胞數(shù)增加，蛋白增加，濃縮可檢出白血病細胞。顱神經(jīng)損害：以面神經(jīng)與眼動神經(jīng)多見，其次為視神經(jīng)與聽神經(jīng)。脊髓損害：軀干與四肢疼痛，大小便潴留、截癱等。36甲狀腺危象的治療①誘因治療；②抑制TH合成：PTU600mg口服或胃管注入，以后250mgtid，癥狀緩解后減至一般治療劑量；③抑制TH釋放：服PTU1h后加用復(fù)方碘溶液，首劑5滴，以后每6~8h5~10滴；或碘化鈉0.5~1.0g加入液體靜滴12~24h，逐漸減量，使用3~7日。碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5~1.5g/dtid，連用數(shù)日。④拮抗兒茶酚胺活性（抑制T4轉(zhuǎn)換為T3）：普萘洛爾20~40mg、q6~8h，或1mg稀釋后靜脈緩慢注射，可間歇給藥3~5次；⑤拮抗應(yīng)激狀態(tài)（抑制T4轉(zhuǎn)換為T3）：氫化可的松：50－100mg+5%~10%葡萄糖靜滴,q6~8h；⑥降低和清除血漿TH：腹膜透析、血液透析血裝置換；⑦對癥處理：如降溫、吸氧、抗生素應(yīng)用等高熱者予物理降溫，可用中樞性解熱藥（乙酰氨基酚），避免用乙酰水楊酸類藥物（增高代謝率，與T3、T4競爭結(jié)合TBG，游離激素增多）；⑧支持治療：糾正水