泌 尿 系 統(tǒng) 疾 病

泌尿系統(tǒng)疾病第1頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球腎炎腎盂腎炎泌尿系腫瘤第2頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎（泌尿）泌尿系統(tǒng)輸尿管、膀胱、尿道（貯尿、排尿）第3頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎的結構與功能第5頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月一、功能1、泌尿機體代謝終產物（尿素、尿酸等）排泄過量攝入的物質進入體內的大部分藥物外源性異物食物添加劑毒物水、電解質平衡維持內環(huán)境的穩(wěn)定PH

滲透壓第6頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月2、內分泌功能腎素（調節(jié)血壓）促紅細胞生成素（刺激骨髓造血功能）高活性維生素D3（調節(jié)鈣磷代謝、促進成骨）第7頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月二、結構腎單位（肉眼可辨細小顆粒）皮質腎柱（伸入腎錐體之間的皮質）腎實質腎錐體（腎小管、集合管）腎乳頭（集合管開口）髓質腎小盞腎大盞

腎盂

輸尿管第8頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球腎小體產生原尿腎單位腎小囊腎小管重吸收、排泌第10頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小體：腎球囊—壁層上皮細胞

---臟層上皮細胞（足細胞）腎小球---毛細血管（血管內皮細胞）

---系膜、系膜細胞---基底膜第11頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球的濾過屏障毛細血管內皮細胞基底膜腎球囊臟層上皮細胞(足細胞）第14頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球毛細血管第15頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月內、外疏松層與致密層垂直排列的纖維基底膜細纖維（Ⅳ型膠原）中間致密層層粘著蛋白非定形基質纖維連接蛋白多聚陰離子蛋白多糖三維網狀結構（高機械強度和彈性）第16頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎球囊上皮細胞：壁層上皮細胞可增殖(單層扁平多邊形上皮細胞）臟層上皮細胞不可增殖（足細胞）（人類出生前已失去再生能力）第17頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月足細胞（電鏡）第18頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月足突間的濾過隙膜第19頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月濾過屏障（電荷屏障）對水及小分子溶質通透性極高對大分子血漿蛋白通透性極低1、內皮細胞窗孔2、基底膜的網狀結構重要3、足細胞足突間濾過裂孔（最重要）第20頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球系膜系膜基質：充填在各葉毛細血管間系膜細胞：散在于系膜基質內系膜細胞來源不清楚（如內皮細胞、血管周細胞、纖維母細胞，單核巨噬細胞、血管平滑肌細胞等）功能：包括六點第22頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月對腎小球毛細血管袢有支持作用對大分子物質的轉運有一定作用。收縮和舒張功能。系膜細胞具有平滑肌細胞的結構和功能，通過收縮擴張，可調節(jié)腎小球血流狀態(tài)、并可改變系膜通道體積，從而影響血漿和大分子物質在腎小球內的移動。參與毛細血管基底膜的更新可產生膠原纖維和基質部分系膜細胞具有免疫相關性抗原，對T淋巴細胞的激活有重要作用。第23頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第26頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球血液循環(huán)第27頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎小球腎炎（GN）第28頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月一、概述是由變態(tài)反應引起的，以腎小球損傷為主的非化膿性炎癥，主要臨床表現有蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及輕重不等的腎功能障礙。晚期可引起腎功衰，嚴重威脅病人的生命與健康。分為原發(fā)性和繼發(fā)性。第29頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性腎小球腎炎：原發(fā)于腎的獨立性疾病，以腎小球為唯一或主要損傷部位。繼發(fā)性腎小球腎炎：腎病變是其他疾病引起或腎小球損傷僅作為全身性疾病的一個組成部分者。如紅斑狼瘡性腎炎等。介紹原發(fā)性腎小球腎炎，簡稱“腎炎”（GN）第30頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病因和發(fā)病機制通過大量的實驗和臨床資料證實，腎炎是由于抗原抗體反應引起的變態(tài)反應性疾病，主要為Ш型變態(tài)反應，即免疫復合物沉積病。引起GN的抗原GN的免疫發(fā)病機制引起GN的介質第31頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月1、引起GN的抗原第32頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月內源性抗原：1、腎性抗原：腎小球基底膜抗原腎小球上皮細胞足突抗原腎小管上皮細胞刷毛緣抗原腎小球內皮細胞膜抗原腎小球系膜細胞抗原2、非腎性抗原：DNA抗原、細胞核抗原、細胞漿成分抗原、腫瘤特異性抗原、甲狀腺球蛋白、免疫球蛋白、紅細胞膜抗原第33頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月外源性抗原：感染產物、細菌、病毒、霉菌等藥物：青霉胺、金和汞制劑異種血清、類霉素等第34頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月2、GN的免疫發(fā)病機制免疫復合物沉積1、原位免疫復合物形成2、循環(huán)免疫復合物沉積于腎小球其他方式第35頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫復合物易于在腎小球沉積的原因：1、濾過2、腎小球組織具有Fc

、C3b

受體，可吸引免疫復合物3、基底膜帶負電荷，可吸引帶陽離子的抗原或抗原抗體復合物第36頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月原位免疫復合物形成：特異性抗體與腎小球的固有抗原成分或植入性抗原成分在腎小球內結合，在腎小球原位直接反應，形成免疫復合物，引起腎小球損傷。循環(huán)免疫復合物沉積于腎小球：內源性非腎性抗原及外源性抗原與相應的抗體在血循環(huán)中結合為免疫復合物，進而沉積在腎小球內，導致損傷。第37頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第38頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月抗原抗體復合物

局部沉積補體血小板凝血系統(tǒng)栓塞、出血中性粒細胞浸潤

吞噬過程釋出溶酶體酶（中性、酸性水解酶、彈力纖維酶、膠原酶等）血管、組織損傷第40頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第41頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第42頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月其他損傷腎小球方式：針對腎小球細胞抗原的抗體直接損傷細胞抗系膜細胞抗原的抗體：引起系膜溶解抗內皮細胞抗原的抗體：引起內皮細胞損傷、血栓形成與細胞免疫有關：單核細胞、致敏T淋巴細胞可引起細胞損傷第43頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月3、引起GN的介質無論是哪種腎炎，只有產生炎癥介質后才引起組織學損傷并出現臨床癥狀。細胞性非細胞性第44頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月1、細胞性：嗜中性粒細胞巨噬細胞、淋巴細胞、NK細胞血小板系膜細胞2、非細胞性：補體成分花生酸衍生物IL-1和腫瘤壞死因子化學激活因子和生長因子凝血系統(tǒng)第45頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎炎的分類病理學分類分類基本病理變化臨床分類基本臨床表現分類第46頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月類型主要臨床表現急性腎炎綜合征血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓快速進行性腎小球腎炎急性腎炎綜合征、快速進展為腎功能衰竭無癥狀血尿、蛋白尿無明顯癥狀、輕度蛋白尿、肉眼或鏡下血尿腎病綜合征大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴重水腫、高脂血癥慢性腎炎綜合征高血壓、慢性腎功能不全、氮質血癥、尿毒癥

第47頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月腎病綜合征：大量蛋白尿、低蛋白血癥，嚴重水腫和高膽固醇血癥稱為腎病綜合征，是一種常見的慢性GN癥狀。腎小球濾過屏障長期大量通透性升高蛋白尿低蛋白血癥

肝合成含有膠體滲透壓降低膽固醇的脂蛋白上升

不易分解代謝血脂、膽固醇升高嚴重水腫

第48頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月病理學分類病變范圍：彌漫性病變：病變累及大部分（多于50%）腎小球局灶性病變：病變累及少數（小于30%）腎小球小球性病變：病變累及一個腎小球的全部毛細血管袢節(jié)段性病變：病變累及一個腎小球的部分毛細血管袢病變顯著與否：輕微與顯著細胞反應狀態(tài)：增殖性與非增殖性第49頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月急性彌漫性增生性腎小球腎炎快速進行性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎輕微病變性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化膜性增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎IgA腎病慢性腎小球腎炎第50頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月GN的基本病理變化變質：腎小球固有細胞變性乃至纖維素樣壞死滲出主要為中性粒細胞及單核細胞，可有纖維素滲出，紅細胞漏出增生系膜細胞、內皮細胞、壁層上皮細胞增生系膜基質增生基底膜增厚第51頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月一、彌漫性毛細血管內增生性GN1、概述：是由于低分子量循環(huán)免疫復合物短時間內大量沉積而引起的一種常見的預后較好的急性GN，以彌漫性增生和滲出為特點，所以又稱為急性彌漫性增生性腎炎，常有鏈球菌或其他細菌感染的前趨病史，故又稱為急性鏈球菌感染后腎炎或感染后腎炎。多見于兒童。第52頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月一般認為此病是鏈球菌（主要是A族乙型）感染后，一些特殊的鏈球菌致腎炎菌株作為抗原，刺激機體產生相應抗體，形成循環(huán)免疫復合物經血循環(huán)沉著于腎小球局部而引起。理由：鏈球菌感染后的急性腎炎一般不發(fā)生于鏈球菌感染的高峰，而是在起病后1-3周發(fā)病，符合一般免疫反應的出現期。無鏈球菌直接侵犯腎的證據腎炎患者血清中可檢出對鏈球菌極其產物的多種抗體多數病例的早期可測到循環(huán)免疫復合物的存在免疫病理檢查在腎小球上有IgG、IgM和補體成分的沉積第53頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月2、病變：免疫病理：免疫球蛋白IgG和補體C3

在毛細血管基底膜外側有粗大顆粒狀沉積。電鏡：除細胞增生外，基底膜外側有駝峰狀電子致密物沉積。發(fā)病后出現，6-8周后消失，偶爾可持續(xù)6-7個月。第54頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第55頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第56頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月光鏡：內皮細胞和系膜細胞大量彌漫增生，明顯腫大，壓迫毛細血管，使毛細血管腔狹窄甚至閉塞。同時伴有多少不等的白細胞浸潤。第57頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月毛細血管叢系膜細胞和內皮細胞增生，有白細胞浸潤，毛細血管腔閉塞，囊腔內有滲出的纖維素、紅細胞、中性粒細胞第58頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第59頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第60頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第61頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月肉眼：腎腫大、充血、包膜緊張，表面光滑，色較紅，稱“大紅腎”。“蚤咬腎”（腎小球毛細血管呈纖維素樣壞死，并有微血栓形成）

切面皮質和髓質境界分明，錐體充血第62頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第63頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第64頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月第65頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床：急性腎炎綜合征（急性起病、血尿、水腫、高血壓、蛋白尿、少尿）第66頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月2weekslater急性鏈球菌感染后腎炎第67頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月結局：預后良好。95%病例自然痊愈。極少數病變嚴重，可發(fā)展為新月體性GN或系膜增生性GN。第68頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月二、彌漫性新月體性GN概述：又稱為“毛細血管外增生性GN”病理特點是多數腎小球（50%以上）有新月體形成。是一型相當兇險的腎小球腎炎，在短期內出現腎功能不全，所以又稱為“快速進行性GN”。第69頁，課件共75頁，創(chuàng)作于2023年2月2、病變：免疫