冠心病PBL資料總結(jié)

第1幕（1.5學(xué)時(shí)）于洪，男性，48歲，公務(wù)員。以乏力、胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸，氣急，煩躁，心絞痛等癥狀來海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院急診室就診。主訴陣發(fā)性胸骨后疼痛，暈厥，陣發(fā)性胸骨后疼痛2年，加重20天伴暈厥1次?；颊?年前于快速步行時(shí)出現(xiàn)胸骨后疼痛，呈憋悶樣疼痛，位于胸骨中段，休息后約3～5分鐘左右疼痛逐漸緩解。此后每于快速步行、工作勞累或者情緒激動(dòng)時(shí)均出現(xiàn)上述癥狀，休息后或者自服速效救心丸癥狀能緩解。10天前患者于上班途中突發(fā)意識(shí)不清，跌倒，小便失禁，具體持續(xù)時(shí)間不詳，當(dāng)時(shí)無惡心嘔吐及抽搐，無肢體活動(dòng)功能障礙。醒后自覺胸骨后持續(xù)性悶痛伴大汗，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療（具體不詳），癥狀緩解不明顯，為求進(jìn)一步診治轉(zhuǎn)診我院。病程中無發(fā)熱，無咳嗽、咳痰，無呼吸困難，無夜間憋醒，無尿頻、尿急、尿痛，無惡心、嘔吐，飲食、睡眠良好，二便如常。既往史高血壓病史8年，血壓最高達(dá)145/110mmHg，曾規(guī)律服用珍菊降壓片1片/次，每日3次，血壓控制在130/80mmHg左右，近1年停用降壓藥物，血壓維持在130/80mmHg左右。“腔隙性腦梗塞”病史8個(gè)月。“甲狀腺功能減退癥”病史8個(gè)月（具體治療不詳）。否認(rèn)肝炎、結(jié)核、腎病病史，有吸煙史?！緦W(xué)習(xí)目標(biāo)】I.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部分1、冠狀動(dòng)脈解剖，左右冠狀動(dòng)脈的主要分支及供血范圍；形狀如一倒置的、前后略扁的圓錐體，如將其視為頭部，則位于頭頂部、幾乎環(huán)繞心臟一周的冠狀動(dòng)脈恰似一頂王冠，這就是其名稱由來。左右冠狀動(dòng)脈是升主動(dòng)脈的第一對(duì)分支。左冠狀動(dòng)脈為一短干，發(fā)自左主動(dòng)脈竇，經(jīng)肺動(dòng)脈起始部和左心耳之間，沿冠狀溝向左前方行3～5mm后，立即分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖切跡至心的膈面與右冠狀動(dòng)脈的后室間支相吻合左冠狀動(dòng)脈沿途發(fā)出：(1)動(dòng)脈圓錐支，分布至動(dòng)脈圓錐；(2)外側(cè)支，分布于左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁；(3)室間隔支，分布于室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣時(shí)發(fā)出粗大的左緣支分布于左室外側(cè)緣；至心后面時(shí)發(fā)出較小的分支分布至左房與左室。右冠狀動(dòng)脈起自右主動(dòng)脈竇，經(jīng)肺動(dòng)脈根部及右心耳之間，沿右冠狀溝行走，繞過心右緣，繼續(xù)在膈面的冠狀溝內(nèi)行走，在房室交點(diǎn)附近發(fā)出后降支，即后室間支。右冠狀動(dòng)脈沿途發(fā)出：(1)動(dòng)脈圓錐支，分布于動(dòng)脈圓錐，與左冠狀動(dòng)脈的同名支吻合。(2)右緣支，此支較粗大，沿心下緣左行趨向心尖；(3)竇房結(jié)支，在起點(diǎn)附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠狀動(dòng)脈)；(4)房室結(jié)支，起自右冠狀動(dòng)脈，行向深面至房室結(jié)。(5)后室間支，為右冠狀動(dòng)脈的終支，與左冠狀動(dòng)脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室間隔支至室間隔后1/3。供血：1、右房、右室：由右冠狀動(dòng)脈供血。2、左室：其血液供應(yīng)50%來自于左前降支，主要供應(yīng)左室前壁和室間隔，30%來自回旋支，主要供應(yīng)左室側(cè)壁和后壁，20%來自右冠狀動(dòng)脈(右優(yōu)勢(shì)型)，供應(yīng)范圍包括左室下壁(膈面)、后壁和室間隔。但左優(yōu)勢(shì)型時(shí)這些部位由左旋支供血，均衡型時(shí)左右冠脈同時(shí)供血。3、室間隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3?由后降支供血4、傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)的血液60%由右冠狀動(dòng)脈供給，40%由左旋支供給；房室結(jié)的血液90%由右冠狀動(dòng)脈供給，10%由左旋支供給；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠狀動(dòng)脈雙重供血，所以，臨床上左后分支發(fā)生傳導(dǎo)阻滯較少見。左束支主干由前降支和右冠狀動(dòng)脈多源供血2、心的神經(jīng)支配，牽涉痛原理；牽涉痛是疼痛的一種類型，表現(xiàn)為病人感到身體體表某處有明顯痛感，而該處并無實(shí)際損傷。這是由于有病變的內(nèi)臟的神經(jīng)纖維與體表某處的神經(jīng)纖維會(huì)合于同一脊髓段，來自內(nèi)臟的傳入神經(jīng)纖維除經(jīng)脊髓上達(dá)大腦皮質(zhì)，反應(yīng)內(nèi)臟疼痛外，還會(huì)影響同一脊髓段的體表神經(jīng)纖維，傳導(dǎo)和擴(kuò)散到相應(yīng)的體表部位，而引起疼痛。4、動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)、動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制；動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，有多種學(xué)說。損傷反應(yīng)學(xué)說綜合各家學(xué)說的內(nèi)容．并結(jié)合其危險(xiǎn)因素，較詳細(xì)地說明了動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。損傷反應(yīng)學(xué)說認(rèn)為各種因素對(duì)動(dòng)脈內(nèi)皮的損傷，導(dǎo)致動(dòng)脈壁的慢性炎癥反應(yīng)，逐漸形成粥樣斑塊。此學(xué)說的主要觀點(diǎn)是：①動(dòng)脈內(nèi)皮的慢性損傷，常常是細(xì)微的，但它導(dǎo)致內(nèi)皮通透性增加和內(nèi)皮細(xì)胞功能異常；②進(jìn)入動(dòng)脈壁的脂蛋白主要是富含膽固醇的LDL(低密度脂蛋白膽固醇)或其修飾型，以及VLDL(極地密度脂蛋白)；③內(nèi)皮損傷部位的細(xì)胞相互作用，這些細(xì)胞包括內(nèi)皮細(xì)胞、單核一巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞；④平滑肌細(xì)胞在內(nèi)膜大量增生并產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)。5、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病理學(xué)分型；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病臨床分型包括：無癥狀性心肌缺血型，心絞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病型，猝死型。1、無癥狀性心肌缺血型：亦稱隱匿型冠心病，患者無癥狀，但心電圖負(fù)荷或動(dòng)態(tài)檢查有ST段壓低，T波減低、變平或倒置等心肌缺血的心電圖改變；病理學(xué)檢查心肌可無明顯組織形態(tài)改變。2、心絞痛型：為一過性心肌供血不足引起，有發(fā)作性胸骨后疼痛。病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。3、心肌梗死型：癥狀嚴(yán)重，由冠狀動(dòng)脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。4、缺血性心肌病型：表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化引起。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病類似。5、猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。II.臨床醫(yī)學(xué)部分1、心絞痛、心肌梗死的概念及基本病因；心絞痛是指由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌暫時(shí)缺血與缺氧所引起的以心前區(qū)疼痛為主要臨床表現(xiàn)的一組綜合征。病因：產(chǎn)生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物質(zhì);或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺，這種痛覺反映在與植物神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前兩側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟解剖位置處，有人認(rèn)為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動(dòng)。對(duì)心臟予以機(jī)械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛，當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的，暫時(shí)的缺血與缺氧時(shí)，即產(chǎn)生心絞痛。心肌氧耗的多少由心肌張力，心肌收縮強(qiáng)度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計(jì)心肌氧耗的指標(biāo)，心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%，因此心肌平時(shí)對(duì)血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加時(shí)已難從血液中更多地?cái)z取氧，只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來提供，在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲(chǔ)備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動(dòng)時(shí)，冠狀動(dòng)脈適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張，血流量可增加到休息時(shí)的6～7倍，缺氧時(shí)，冠狀動(dòng)脈也擴(kuò)張，也使血流量增加4～5倍，動(dòng)脈粥樣硬化而致冠狀動(dòng)脈狹窄或部分分支閉塞時(shí)，其擴(kuò)張性減弱，血流量減少，且對(duì)心肌的供血量相對(duì)地比較固定，心肌的血液供給如減低到尚能應(yīng)付心臟平時(shí)的需要，則休息時(shí)可無癥狀，一旦心臟負(fù)荷突然增加，如勞累，激動(dòng)，左心衰竭等，使心肌張力增加(心腔容積增加，心室舒張末期壓力增高)，心肌收縮力增加(收縮壓增高，心室壓力曲線最大壓力隨時(shí)間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時(shí)，心肌對(duì)血液的需求增加;或當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣(如吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙)時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量進(jìn)一步減少;或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下(如休克，極度心動(dòng)過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛，嚴(yán)重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細(xì)胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。心肌梗死是冠狀動(dòng)脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。病因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂，出血，血管腔內(nèi)血栓形成，動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時(shí)，如該動(dòng)脈與其它冠狀動(dòng)脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動(dòng)脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時(shí)以上即致心肌壞死，在粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血，休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動(dòng)，情緒過分激動(dòng)，血壓劇升或用力大便）時(shí)，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死，飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時(shí)）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動(dòng)脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死，心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。主要出現(xiàn)左心室受累的血流動(dòng)力改變，心臟收縮力減弱，順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動(dòng)脈血壓迅速降低，數(shù)小時(shí)后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時(shí)間變化率（dp/dt）減低；周圍動(dòng)脈阻力開始時(shí)無改變，以后數(shù)小時(shí)由于小動(dòng)脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動(dòng)，靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動(dòng)作失調(diào)，可為局部無動(dòng)作（部分心肌不參與收縮），動(dòng)作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力），矛盾動(dòng)作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling），但當(dāng)時(shí)發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭，先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時(shí)，可首先出現(xiàn)右心衰竭，左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭，根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級(jí)泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級(jí)為左心衰竭，第Ⅲ級(jí)為肺水腫，第Ⅳ級(jí)為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時(shí)出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。2、急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂，出血，血管腔內(nèi)血栓形成，動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時(shí)，如該動(dòng)脈與其它冠狀動(dòng)脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動(dòng)脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時(shí)以上即致心肌壞死，在粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血，休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動(dòng)，情緒過分激動(dòng)，血壓劇升或用力大便）時(shí)，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死，飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時(shí)）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動(dòng)脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死，心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。主要出現(xiàn)左心室受累的血流動(dòng)力改變，心臟收縮力減弱，順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動(dòng)脈血壓迅速降低，數(shù)小時(shí)后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時(shí)間變化率（dp/dt）減低；周圍動(dòng)脈阻力開始時(shí)無改變，以后數(shù)小時(shí)由于小動(dòng)脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動(dòng)，靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動(dòng)作失調(diào)，可為局部無動(dòng)作（部分心肌不參與收縮），動(dòng)作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力），矛盾動(dòng)作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling），但當(dāng)時(shí)發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭，先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時(shí)，可首先出現(xiàn)右心衰竭，左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭，根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級(jí)泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級(jí)為左心衰竭，第Ⅲ級(jí)為肺水腫，第Ⅳ級(jí)為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時(shí)出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。3、心肌心絞痛的典型臨床表現(xiàn)：（1）癥狀；（2）體征心絞痛其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，常發(fā)生于勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見于男性，多數(shù)病人在40歲以上，勞累、情緒激動(dòng)，飽食、受寒、陰雨天氣，急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因。體征：典型心絞痛發(fā)作是突然發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性，悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩，左上肢前內(nèi)側(cè)，達(dá)無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動(dòng)，重者還出汗，疼痛歷時(shí)1～5分鐘，很少超過15分鐘;休息或含有硝酸甘油片，在1～2分鐘內(nèi)(很少超過5分鐘)消失，常在體力勞累，情緒激動(dòng)(發(fā)怒，焦急，過度興奮)，受寒，飽食，吸煙時(shí)發(fā)生貧血，心動(dòng)過速或休克亦可誘發(fā)，不典型的心絞痛，疼痛可位于胸骨下段，左心前區(qū)或上腹部，放射至頸，下頜，左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發(fā)悶感?！居懻搯栴}提示】中年，胸骨后痛幾分鐘緩解，心絞痛，伴高血壓[請(qǐng)列出討論問題]：參考資料：系統(tǒng)解剖學(xué)（心）、組織學(xué)（動(dòng)脈組織結(jié)構(gòu)）、病理學(xué)（動(dòng)脈粥樣硬化）、診斷學(xué)（心電圖）、內(nèi)科學(xué)（心血管疾?。⑺幚韺W(xué)）（擴(kuò)血管藥物）等，有關(guān)專業(yè)論文（生物醫(yī)學(xué)全文數(shù)字庫）。第2幕（1.5學(xué)時(shí)）正在體檢中，患者又突發(fā)劇烈胸痛并暈厥，血壓下降（60／30mmH）。接診醫(yī)生當(dāng)即給患者舌下含硝酸甘油片，并送重癥監(jiān)護(hù)室（ＩＣＵ）進(jìn)行搶救。搶救并進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)及血液化驗(yàn)。結(jié)果是：心電圖可見V1～V4導(dǎo)聯(lián)呈QS波，ST段弓背向上抬高約0.1～0.2mv，T波倒置。WBC12.5Ｘ109,中性細(xì)胞80%，Hb12g/dl,BPC15Ｘ109，入院后5小時(shí)心肌酶譜CK-ＭＢ349u/L，肌鈣蛋白T（TNT-T）1.24ng/mL?；颊咴冢桑茫論尵?天，血壓恢復(fù)正常，胸痛緩解，轉(zhuǎn)入內(nèi)科病房繼續(xù)診治。醫(yī)生建議患者進(jìn)行徹底檢查，并做冠狀動(dòng)脈支架手術(shù)。【學(xué)習(xí)目標(biāo)】I.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部分1、正常心電圖各波及時(shí)段代表的意義；（1)P波：是由心房激動(dòng)所產(chǎn)生，代表左右心房除極時(shí)的電位變化。（2)P-R間期：為心房開始除極到心室開始除極的時(shí)間，反映電活動(dòng)從心房到心室的傳導(dǎo)時(shí)間。（3)QRS波群：是由心室激動(dòng)所產(chǎn)生，代表全部心室肌除極時(shí)的電位變化和時(shí)間。（4)S-T段：為心室除極剛結(jié)束到復(fù)極前的一段無明顯電位變化的短暫時(shí)間。（5)T波：代表心室復(fù)極時(shí)的電位變化和時(shí)間。\o""醫(yī)學(xué)全在線搜集整理

（6)Q-T間期：為心室從激動(dòng)開始到復(fù)極結(jié)束的整個(gè)心電活動(dòng)時(shí)間。代表心室除極、復(fù)極的總時(shí)間。II.臨床醫(yī)學(xué)部分1、相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室和其他檢查：心電圖、心肌酶等；2、心絞痛的現(xiàn)場(chǎng)急救。1．立即就地臥位休息，停止活動(dòng)。心絞痛發(fā)作時(shí)不宜平躺，平躺時(shí)下肢血流回心血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加重，而使心絞痛加劇?；颊咭税肱P位休息。2．很快吸氧氣，劇痛者可用杜冷丁50～100毫克肌肉注射。3．將硝酸甘油1—2片(0．3—0．6毫克)放舌下含化，2～3分鐘見效，能維持30分鐘左右。或含服消心痛(硝酸異山梨醇酯)1～2片(5一10毫克)2～3分鐘見效，維持3—4小時(shí)?；?qū)喯跛岙愇祯?0．2毫升)裹在手巾內(nèi)擠碎，立即捂鼻部讓病人吸入揮發(fā)的氣體，約10～15秒見效。4．含服速效救心丸lO一15粒，很快見效。在臨床中醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，不少患者在發(fā)作心絞痛之初往往沒有采取正確的自救措施，有的只是服用了速效救心丸而沒有及時(shí)服用硝酸甘油，導(dǎo)致心肌梗塞的發(fā)生。對(duì)于冠心病患者，一旦發(fā)生心慌、胸悶等癥狀，除撥打120急救電話外，應(yīng)立即舌下含服硝酸甘油。速效救心丸有芳香開竅、理氣止痛的功效。從緩解疼痛的角度來看，速效救心丸作為應(yīng)急使用，在胸痛時(shí)偶爾吃一下，可以緩解疼痛。但對(duì)冠心病患者來說，硝酸甘油是目前治療心絞痛發(fā)作的首選藥物，心絞痛發(fā)作時(shí)立即舌下含藥，可最大限度地消除心肌梗塞的危險(xiǎn)。冠心病患者應(yīng)把藥物放在隨手可以取到的地方，藥瓶的瓶蓋要易于擰開。因硝酸甘油片容易變質(zhì)失效，故應(yīng)存放于金屬小盒子內(nèi)，定期檢查，已過半年保質(zhì)期則不宜使用。服藥時(shí)最好取坐位或臥位，不要直立，防止發(fā)生低血3、心肌缺血、缺氧時(shí)的代謝與生化改變。(1)心肌的缺血、缺氧代謝使心肌無法進(jìn)行正常的有氧代謝，使心肌細(xì)胞由高能磷酸鍵減少，導(dǎo)致依賴能源活動(dòng)的心肌收縮的膜內(nèi)外離子平衡發(fā)生障礙；使細(xì)胞內(nèi)、外乳酸及其代謝產(chǎn)物含量增加，導(dǎo)致細(xì)胞酸中毒；使細(xì)胞內(nèi)ATP的產(chǎn)生明顯減少。從而降低心肌收縮力。(2)心肌細(xì)胞離子運(yùn)轉(zhuǎn)的改變使心肌收縮功能發(fā)生障礙；并導(dǎo)致電生理活動(dòng)的異常，，使心室壁變得比較僵硬，誠低了左室順應(yīng)性，增加充盈時(shí)的阻力。(3)電生理的改變使細(xì)胞在靜止期處于低極化(或部分除極化)狀態(tài)，在激動(dòng)時(shí)又不能完全除極，產(chǎn)生損傷電流，在體表心電圖上表現(xiàn)為sT段的偏移。嚴(yán)重心肌