中醫(yī)藥治療實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍的研究進(jìn)展

中醫(yī)藥治療實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍的研究進(jìn)展

【關(guān)鍵詞】胃潰瘍中藥針灸實(shí)驗(yàn)研究

胃潰瘍是消化系統(tǒng)常見病，該病屬于中醫(yī)“胃脘痛”、“嘈雜”、“吐酸”等范疇。本文就近年來中醫(yī)藥治療胃潰瘍的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展綜述如下。

1單味中藥

1．1清熱瀉火類蘆薈性味苦，寒，歸肝、胃、大腸經(jīng)。有清肝熱，通便的功效，用于便秘，小兒疳積，驚風(fēng)；外治濕癬。嚴(yán)亨秀等[1]選用冷束縛應(yīng)激潰瘍模型，觀察蘆薈對應(yīng)激狀態(tài)下大鼠胃黏膜損傷及胃液pH值的影響實(shí)驗(yàn)，以生理鹽水為對照組。結(jié)果顯示，蘆薈組的潰瘍指數(shù)明顯降低，潰瘍抑制率達(dá)到43．1％，還可提高胃液的分泌量以及胃液pH值，表明蘆薈可能通過影響胃液、胃酸的分泌對應(yīng)激性胃潰瘍具有預(yù)防保護(hù)作用。提示蘆薈可解除應(yīng)激因素對胃腸道運(yùn)動的影響，改善消化系統(tǒng)的分泌，從而起到保護(hù)胃黏膜的作用，蘆薈促進(jìn)傷口愈合的作用可能加快潰瘍面的愈合。一枝黃花性味辛苦、涼，具有疏風(fēng)清熱、消腫解毒的功效，我國民間用于治療感冒頭痛、咽喉腫痛、黃疸、百日咳、小兒驚風(fēng)、跌打損傷、癰腫發(fā)背、鵝掌風(fēng)等。裘名宜以消炎痛所致大鼠實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍?yōu)槟Ｐ?，在對照組腹腔注射等量生理鹽水。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，一枝黃花煎劑對消炎痛所致大鼠胃黏膜損傷有明顯的抑制作用，推測一枝黃花對消炎痛所致潰瘍的抑制作用機(jī)制可能是阻斷了消炎痛對環(huán)氧化酶的抑制作用，或者是直接促進(jìn)了前列腺素的合成，從而保持了胃黏膜中前列腺素的水平，不致造成胃黏膜的損傷。

1．2行氣活血類木香具有行氣止痛功效，多用于胃腸氣滯所致的脘腹脹痛、嘔逆少食或用于濕熱痢疾而腹痛，里急后重。韓堅(jiān)等用木香的超臨界提取液(主要為云木香烯、木香內(nèi)酯、木香醇等)，以大鼠鹽酸乙醇型急性胃潰瘍、小鼠利血平型胃潰瘍和大鼠醋酸損傷型慢性胃潰瘍?yōu)槟Ｐ?，對木香提取液對胃潰瘍的影響做了一系列的?shí)驗(yàn)研究。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，木香超臨界提取物對鹽酸乙醇型急性胃潰瘍具有顯著的抑制作用(P0．01)；對小鼠利血平型胃潰瘍和大鼠醋酸損傷型慢性胃潰瘍均有明顯的抑制作用(P0．05～0．01)；實(shí)驗(yàn)還表明，木香超臨界提取液對胃酸度無明顯的影響，提示其抗?jié)冏饔每赡懿皇峭ㄟ^抑制胃酸分泌。砂仁性辛溫，芳香，具有行氣開胃，和胃溫脾止瀉的功效。胡玉蘭等從砂仁中提取砂仁揮發(fā)油，以SPF級雄性SD大鼠為材料，對砂仁揮發(fā)油對大鼠乙酸性胃潰瘍的影響及機(jī)制進(jìn)行了一系列的研究。結(jié)果顯示，砂仁揮發(fā)油中、低劑量組提高潰瘍愈合百分率；各治療組的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量與正常組比較均有顯著性差異(P0．01)，和模型組相比較，砂仁揮發(fā)油中、低劑量組可顯著提高大鼠血清SOD值，同時也顯著減少大鼠血清MDA含量；相比于模型組，砂仁揮發(fā)油中劑量組和低劑量組均可見有不同程度的潰瘍愈合，鏡下潰瘍灶表面有不同程度的新生上皮覆蓋，炎性細(xì)胞相比于模型組明顯減少，潰瘍底部有明顯肉芽組織形成，胃黏膜血管輕度擴(kuò)張、充血。說明砂仁揮發(fā)油可提高機(jī)體清除氧自由基的能力，并間接發(fā)揮其抗?jié)冏饔?。黃芪具有托瘡生肌、鼓舞氣血生長的作用，是治療消化性潰瘍的常用藥物。李廷荃等通過觀察黃芪對大鼠胃潰瘍愈合過程中EGF、EGFR的表達(dá)以及對潰瘍愈合質(zhì)量的影響，發(fā)現(xiàn)黃芪能通過促進(jìn)與愈合直接相關(guān)細(xì)胞生長因子以及受體的合成、表達(dá)，其愈合過程是一種積極主動的過程，為潰瘍的愈合提供了良好的基礎(chǔ)，從而提高了潰瘍的愈合質(zhì)量。

1．3其他除了上述常用的中藥外，臨床還有一些不常用的藥物如云母對胃潰瘍也有一定的抑制作用。姒健敏等建立實(shí)驗(yàn)性醋酸致大鼠胃潰瘍模型，成模后分組給藥治療14天，分別用同量的生理鹽水、奧美拉唑溶液和云母懸混液灌胃。發(fā)現(xiàn)奧美拉唑組大鼠胃黏膜大體觀情況最好，潰瘍最小，潰瘍抑制率最高，推論在潰瘍愈合問題上，制酸劑作用最強(qiáng)，云母作用次之。經(jīng)云母治療后，大鼠再生黏膜厚度增加、囊狀擴(kuò)張腺體數(shù)目減少，肉芽組織炎癥細(xì)胞浸潤數(shù)量減少、微血管數(shù)量增加、膠原面積增加，黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多，血漿前列腺素E2(PGE2)、表皮生長因子(EGF)分泌增多，免疫組化染色中黏膜局部EGFR、bFGF陽性細(xì)胞表達(dá)增強(qiáng)。說明云母能使?jié)冊偕つず穸仍黾?，囊狀擴(kuò)張腺體數(shù)量減少，腺體之間結(jié)締組織面積減少，腺體面積相對增多，而肉芽組織內(nèi)毛細(xì)血管豐富，膠原面積增加，從而達(dá)到高質(zhì)量的愈合。

2復(fù)方類中藥

2．1補(bǔ)益類補(bǔ)陽還五湯出自《醫(yī)林改錯》，有益氣活血、化瘀通絡(luò)的功效。臨床觀察到補(bǔ)陽還五湯具有抗消化性潰瘍作用。錢善軍等在補(bǔ)陽還五湯的基礎(chǔ)上加丹參、白術(shù)、白芍等組成加味補(bǔ)陽還五湯，觀察其抗消化性潰瘍的作用。結(jié)果表明，加味補(bǔ)陽還五湯對應(yīng)激性潰瘍、消炎痛誘發(fā)性潰瘍和乙酸型潰瘍的發(fā)生均有抑制作用，可減少潰瘍的形成，在降低潰瘍指數(shù)方面療效優(yōu)于西咪替丁，對胃液分泌、游離酸有一定的影響，但對總酸度的影響不明顯。提示加味補(bǔ)陽還五湯的作用部位可能與中樞和局部因素均有關(guān)，通過對紊亂的神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用，促使胃腸的運(yùn)動、分泌等功能恢復(fù)正常，加強(qiáng)胃黏膜的屏障作用，也能直接抑制胃酸分泌，多管齊下發(fā)揮抗胃潰瘍作用。張仲一等采用小鼠的水應(yīng)激法、利血平性潰瘍法和大鼠的幽門結(jié)扎法建立胃潰瘍實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，觀察它對于胃潰瘍的作用。觀察到補(bǔ)陽還五湯0．6g／kg對小鼠應(yīng)激型潰瘍、利血平型潰瘍和大鼠幽門結(jié)扎型潰瘍有明顯的抑制作用(P0．01或P0．05)，對胃蛋白酶活性及排出量則無明顯改善(P0．05)。所以認(rèn)為該方劑的作用部位可能與中樞和局部因素均有關(guān)，通過對紊亂的神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用，促使胃腸運(yùn)動、分泌等功能恢復(fù)正常，也能直接抑制胃酸分泌，雙管齊下發(fā)揮抗胃潰瘍的作用。黃芪建中湯主要由灸黃芪、川桂枝、炒白芍，大棗、生姜、甘草、飴糖等中藥組成，具有溫中補(bǔ)虛、和里緩解的功效，是治療脾胃虛寒性胃脘痛的常用方劑。陳垣皸觀察了60例胃潰瘍患者治療前后的潰瘍愈合及癥狀改善情況和胃黏膜堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)表達(dá)的改變，發(fā)現(xiàn)治療組能明顯提高脾胃虛寒證胃潰瘍患者胃黏膜bFGF表達(dá)，認(rèn)為黃芪建中湯可促進(jìn)潰瘍的愈合，改善癥狀，增強(qiáng)bFGF表達(dá)。愈瘍散由鯽魚和山羊矢組成，有溫中補(bǔ)虛、解毒生肌、和胃療瘡的功效，臨床用于胃潰瘍有一定的療效。姜國平等[10]采用大鼠冰醋酸胃潰瘍模型，對愈瘍散治療胃潰瘍的作用機(jī)理做了一系列的研究與分析，發(fā)現(xiàn)愈瘍散能促進(jìn)潰瘍的愈合，增加胃黏膜的預(yù)防能力，提高再生黏膜功能成熟度，可能與其誘導(dǎo)、促進(jìn)血清一氧化氮(NO)的合成，反饋性地抑制血漿內(nèi)皮素1(ET1)的釋放，維持NO和ET1的動態(tài)平衡有關(guān)。吳茱萸湯由吳茱萸、人參、生姜、大棗組成，具有溫中補(bǔ)虛，降逆散寒之功，臨床中多有報道用吳茱萸湯治療消化性潰瘍。李冀等[11]采用醋酸涂抹法復(fù)制大鼠慢性胃潰瘍模型，術(shù)后連續(xù)給藥1l天，測定血漿中6酮前列腺素(6ketoPGF1α)水平(放免法)，測量潰瘍面積并以此作為潰瘍指數(shù)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，吳茱萸湯可顯著降低醋酸涂抹大鼠潰瘍指數(shù)(P0．01)，并能顯著提高血漿中6ketoPGF1α含量(P0．01)。認(rèn)為吳茱萸湯對醋酸涂抹法所致的胃潰瘍有明顯的促進(jìn)愈合作用，其作用機(jī)制可能是通過促進(jìn)6ketoPGF1α的合成、釋放，以增強(qiáng)胃黏膜防御能力，促進(jìn)胃黏膜修復(fù)來實(shí)現(xiàn)的。

2．2和解類四逆散具有透邪解郁、疏肝理氣之功，方中柴胡為君藥，長于樞轉(zhuǎn)氣機(jī)、疏解郁結(jié)；枳實(shí)為輔，功能破氣導(dǎo)滯降濁；白芍養(yǎng)血柔肝，與柴胡合而疏肝理脾；甘草緩中調(diào)胃以解郁熱，合芍藥而有緩急舒攣、止痛和中、升清降濁之效，本方適用于肝胃病癥[12]。李冀等[13]采用醋酸涂抹法及幽門結(jié)扎法復(fù)制大鼠消化性潰瘍模型，觀察四逆散對胃潰瘍的作用，發(fā)現(xiàn)四逆散組升高6ketoPGF1α方面優(yōu)于西咪替丁組(P0．01)。而且，四逆散組的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)同模型組比較均有顯著性差異(P0．01)。四逆散組可以明顯提高SOD活性，降低MDA含量，與西咪替丁組比較有顯著性差異(P0．01)。認(rèn)為其作用機(jī)制可能與提高6ketoPGF1α含量、胃組織SOD水平和降低胃液總酸度、抑制胃組織MDA水平有關(guān)。半夏瀉心湯由半夏、黃芩、干姜、人參、炙甘草、黃連和大棗組成，本方中半夏、干姜辛溫除寒，和胃止嘔；黃連、黃芩苦寒泄降除熱，清腸燥濕；人參、大棗、炙甘草補(bǔ)中益氣、養(yǎng)胃，有寒熱平調(diào)、消痞散結(jié)的功效，臨床多用于肝氣犯胃型胃潰瘍。張忠等[14]研究半夏瀉心湯全方及其拆方對應(yīng)激性胃潰瘍大鼠膽堿能神經(jīng)元的影響，發(fā)現(xiàn)與模型組比較，各治療組胃黏膜出血現(xiàn)象消失或減輕，黏膜結(jié)構(gòu)有不同程度的恢復(fù)，其中甘補(bǔ)組、辛苦組、全方組恢復(fù)結(jié)構(gòu)最好。在對應(yīng)激性胃潰瘍大鼠腦內(nèi)乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(CHAT)表達(dá)的影響方面，與正常組相比，模型組、辛開藥組的CHAT表達(dá)明顯增強(qiáng)(P0．05，P0．01)，與模型組相比，各用藥組CHAT的表達(dá)明顯下降(P0．05，P0．01)；對應(yīng)激性胃潰瘍大鼠胃黏膜CHAT表達(dá)的影響方面，與正常組相比，模型組、辛開藥組、辛苦藥組胃陽性反應(yīng)產(chǎn)物明顯增多(P0．05，P0．01)；與模型組相比，除辛開組外其余各組CHAT的表達(dá)都降低(P0．05，P0．01)。認(rèn)為半夏瀉心湯全方及各拆方組，可調(diào)節(jié)腦及胃內(nèi)自主神經(jīng)分泌的紊亂，改善胃潰瘍癥狀，其中甘補(bǔ)藥組降低乙酰膽堿的合成作用最強(qiáng)，其原因可能為甘補(bǔ)藥扶正、緩急止痛、和胃健脾以增強(qiáng)機(jī)體抗邪能力，故甘補(bǔ)藥組的效果較苦降藥和辛開藥效果好，苦降藥組比辛開藥組效果要好，各組藥配伍后，療效提高。值得注意的是辛甘配伍比辛苦配伍作用要好，體現(xiàn)了辛味藥推動血液運(yùn)行、溫散瘀血的功效，故與甘補(bǔ)藥合用后出現(xiàn)增效作用。并且，半夏瀉心湯全方組及各拆方組除作用與胃黏膜本身引起胃黏膜本身分泌改變之外，還影響到腦的分泌功能，這與胃局部神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)及機(jī)體整體調(diào)節(jié)功能密切相關(guān)。疏肝和胃丸由柴胡、姜半夏、佛手、柿蒂、木香等8味藥物組成，治療肝胃不和型胃脘痛。張國民等[16]選用大鼠幽門結(jié)扎胃潰瘍，觀察各組胃黏膜的G細(xì)胞的變化。從實(shí)驗(yàn)結(jié)果來看，模型組G細(xì)胞數(shù)目明顯增多，使胃酸、胃蛋白酶分泌過多而導(dǎo)致潰瘍發(fā)生；而疏肝和胃丸能促使G細(xì)胞萎縮，從而減少胃酸、胃蛋白酶的分泌，達(dá)到治療和預(yù)防潰瘍病的作用。

2．3理氣類平潰散由白術(shù)、甘草、海螵蛸、厚樸、黃柏、絞股藍(lán)和沙棘組成，有健脾和胃、清熱化濕、理氣之功效，治療消化性潰瘍治愈率高，抗?jié)儚?fù)發(fā)作用顯著。林長征等[16]采用組織胺和消炎痛法建立大鼠的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，發(fā)現(xiàn)平潰散對組胺引起的急性潰瘍有一定的抑制作用，對消炎痛引起的胃黏膜分泌的減少有一定的抑制作用。由此可知，平潰散的抗?jié)冏饔煤推渲泻臀杆嶙饔靡约氨Ｗo(hù)胃黏膜屏障功能有關(guān)。胃瘍安由沉香、白及、黃連(吳茱萸制)、浙貝母和三七組成，能活血止痛，收斂止血。用于胃熱痰痞，血瘀氣滯，胃脘脹痛、胃潰瘍、十二指腸潰瘍及萎縮性胃炎等。謝金鮮等[18]的研究發(fā)現(xiàn)，胃瘍安對大鼠的幽門結(jié)扎型胃潰瘍和醋酸型胃潰瘍均有較好的抑制作用；鎮(zhèn)痛實(shí)驗(yàn)顯示它對醋酸所致的小鼠扭體反應(yīng)有一定抑制作用；而胃瘍安對小鼠的最大耐受量(MTD)為13．5g／kg。說明胃瘍安膠囊能降低胃酸，抑制潰瘍的形成，說明削弱攻擊因素是該藥保護(hù)幽門結(jié)扎型胃潰瘍模型的作用機(jī)制之一。而且它可使醋酸型胃潰瘍的潰瘍減輕，其中1．35g／kg劑量的抑制率為75．68％，說明該藥對已形成的胃潰瘍有抑制作用，其作用機(jī)制可能與減弱攻擊因子有關(guān)。

3針灸

易受鄉(xiāng)等[18]應(yīng)用束縛水浸應(yīng)激法制備胃潰瘍模型，然后艾灸足三里、梁門穴組進(jìn)行治療，發(fā)現(xiàn)束縛水浸應(yīng)激法造模后可致胃黏膜損傷指數(shù)升高，胃黏膜轉(zhuǎn)化生長因子(TGFα)含量下降，胃黏膜增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)下降，細(xì)胞凋亡指數(shù)、熱休克蛋白70基因表達(dá)(HSP70mRNA)增加(P0．05或P0．01)。艾灸足三里、梁門可降低胃黏膜損傷指數(shù)，增加胃黏膜TGFα含量，促進(jìn)HSP70mRNA和PCNA的表達(dá)，降低胃黏膜細(xì)胞凋亡指數(shù)，與模型組和對照組比較有顯著性差異(P0．05或P0．01)。認(rèn)為艾灸足三里、梁門對應(yīng)激性胃潰瘍的胃黏膜具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能是促進(jìn)了TGFα合成，刺激胃黏膜細(xì)胞增殖，抑制細(xì)胞凋亡，而這一過程可能與艾灸誘導(dǎo)HSP70表達(dá)有關(guān)。李鐵等[19]利用不同針刺方法針刺中脘、足三里穴，對應(yīng)激性胃潰瘍大鼠模型胃電描記曲線影響的觀察后發(fā)現(xiàn)電針組、平補(bǔ)平瀉法針刺組的胃電頻率、活動指數(shù)和反應(yīng)面積三項(xiàng)指標(biāo)與模型組相比有顯著性差異(P0．05)，其中平補(bǔ)平瀉針刺組的活動指數(shù)與電針組相比也有顯著性差異(P0．05)，表明不同針刺方法對應(yīng)激性胃潰瘍大鼠模型有一定的治療作用，提示胃經(jīng)中脘加足三里的“合募配穴法”對胃腑疾病能起到治療作用，并且電針在某些方面效果優(yōu)于平補(bǔ)平瀉針刺法。王瑞輝等[20]應(yīng)用大鼠實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍，分別用電磁極針和一般電針進(jìn)行治療觀察。結(jié)果顯示，一般電針和電磁極針能促使大鼠實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍的愈合和好轉(zhuǎn)；與模型組相比，一般電針和電磁極針均能降低胃液的游離酸度、胃蛋白酶的活力和血清胃泌素的含量，增加胃潰瘍大鼠胃黏膜PGE2的含量，其中在降低胃液游離酸度和增加胃潰瘍大鼠胃黏膜PGE2含量方面，電磁極針作用優(yōu)于一般電針(P0．05)。說明電磁極針對胃潰瘍的療效優(yōu)于一般電針。孫云廷等[21]運(yùn)用傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的子午流注納甲法，治療并觀察其對實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍大鼠潰瘍愈合的影響。發(fā)現(xiàn)針刺治療和子午流注納甲法治療均可以顯著增加大鼠體重，促進(jìn)潰瘍愈合，認(rèn)為針刺治療可能有改善大鼠食欲、鎮(zhèn)痛、改善大鼠的代謝等方面的作用，在縮小潰瘍面積、改善潰瘍病理變化等方面也有肯定作用。

綜上所述，中醫(yī)藥對實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍的作用主要從減弱胃潰瘍的攻擊因子(主要指胃液、丙二醛、胃蛋白酶、HP等)、增強(qiáng)胃黏膜防御因子(主要指超氧化物歧化酶、表皮生長因子、前列腺素、血漿內(nèi)皮素、一氧化氮、胃黏膜血流量、碳酸氫鹽和粘液的分泌、細(xì)胞膜的完整性等)和增強(qiáng)胃動力幾方面考慮。近年來，有研究者從對神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)對中醫(yī)藥治療胃潰瘍進(jìn)行研究，認(rèn)為某些中藥可調(diào)節(jié)腦及胃內(nèi)自主神經(jīng)分泌的紊亂，進(jìn)行機(jī)體的整體調(diào)節(jié)，改善胃潰瘍癥狀，表現(xiàn)為腦內(nèi)乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶的升高與降低。針灸的治療作用也類似，有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)針灸還能刺激胃黏膜細(xì)胞增殖。隨著現(xiàn)代科技更廣泛地運(yùn)用于針灸的治療中(如電針和電磁極針)，針灸治療胃潰瘍的效果也越來越顯著。

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