最好的血氣分析

關于最好的血氣分析第1頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三病例分析COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，入院時:pH7.182,PaO248mmHg,PaCO254mmHg,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L你的診斷？第2頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三第一部分

血氣分析的相關基礎理論第3頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三一、定義：血氣分析是指用血氣分析儀對動脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）作測定。

由于機體的酸堿平衡與血氣、血中酸堿成份和電解質(zhì)有不可分割的關系，因此，臨床血氣分析包括對動脈血血氣、酸堿成份和靜脈血電解質(zhì)三者的同步檢測和綜合分析。第4頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三二、常用指標血氣分析包括以下三方面內(nèi)容，即：

血氣分析——PaO2、PaCO2

；

酸堿成份——HCO3-、PH（H+）；

電解質(zhì)成份——K+、Na+、Cl-。第5頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三1、動脈血氧分壓（PaO2）定義：指溶解于動脈血中的氧所產(chǎn)生的壓力。意義：它反映肺通氣(攝氧)和換氣功能。正常值：80～100mmHg（海平面）低氧血癥：PaO2≤79mmHg

60～79mmHg為輕度；

40～59mmHg為中度；

<40mmHg為重度。（PaO2與年齡負相關。60+歲老人PaO2=100-0.4×年齡）第6頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）定義：指溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力。意義：CO2在體內(nèi)主要由肺代謝，它反映機體對酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，是反映肺通氣功能的唯一實用指標。正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）異常：

PaCO2≥46mmHg為呼酸（46～60mmHg為輕度，61～80mmHg中度，>80mmHg為重度）；PaCO2≤3４mmHg為呼堿。第7頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三3、實際碳酸氫根（HCO3-）定義：是血漿中測定的HCO3-量。意義：它反映機體酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，主要由腎調(diào)節(jié)。正常值：21～27mmol/L，均值24mmol/L。異常：HCO3-

>27mol/L為代堿；<21mol/L為代酸。第8頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三4、動脈血pH定義：是動脈血中H+濃度的負對數(shù)值。正常值：７﹒４（7.35～7.45）異常：>7.45為失代償堿中毒（呼堿或代堿）；

<7.35為失代償酸中毒

（呼酸或代酸）。第9頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三5、血清K+

正常值：3.5～5.3mmol/L

異常：≥5.4mmol/L為高鉀血癥；≤3.4mmol/L為低鉀血癥。第10頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三6、血清Na+正常值：135～145mmol/L異常：≥146mmol/L為高鈉血癥；≤134mmol/L為低鈉血癥。第11頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三7、血清Cl-

正常值：95～105mmol/L

異常：≤94mmol/L為低氯血癥；≥106mmol/L為高氯血癥。

第12頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

三、血氣、電介質(zhì)與酸堿平衡三者的關系（一）電中性原理

定義：血氣、電介質(zhì)、酸堿成分三者相互影響，相互依賴，受電中性原理（即細胞外陰陽離子總量必須相等；各種酸堿成分比值必須適當）支配，使機體血液pH維持在7.35～7.45這一狹窄范圍，它是血氣分析的基本原理。意義：電中性表示平衡、代償，它是生命的重要特征。第13頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三（二）離子交換－－它主要在細胞內(nèi)外和腎小管內(nèi)外進行，參與對血pH的調(diào)節(jié)，受電中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交換

①代酸時如圖A.②代堿時如圖B.③低血K+性堿中毒如圖C.第14頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

圖A、代酸—細胞外液H+↑（pH↓）（原發(fā)）

1H+3K+2Na+

繼發(fā)離子交換結(jié)果：血H+↓pH↑伴血K+↑

第15頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三圖B、代堿—細胞外液HCO3-↑(pH↑)（原發(fā)）

1H+

2Na+

3K+

繼發(fā)離子交換結(jié)果：血K+↓、血H+↑pH↓

第16頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

3K+

1H+

H+

2Na+

K+

繼發(fā)離子交換使血K+↑而H+↓即pH↑—堿中毒

圖C、原發(fā)性低鉀血癥—低鉀性堿中毒

第17頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三2、Cl-和HCO3-

交換

二者是細胞外液主要的陰離子，是負相關，當HCO3-↑或↓時，通過“氯離子轉(zhuǎn)移”機制，必然導致Cl-

等量↓或↑，使兩者之和維持在130mmol/L。第18頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三[小結(jié)]

①酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂常互為因果；②高Cl-、高K+血癥可致代酸；③低Cl-、低K+

可致代堿；④酸中毒→血K+↑;

⑤堿中毒→血K+↓.第19頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三（三）陰離子隙（Aniongap,AG）定義：AG是細胞外液未測定的陰離子UA-

和未測定的陽離子UC+的濃度差。按電中性原理：Na++K++UC+=Cl-+HCO3-+UA-，Na++K+-(HCO3-+Cl-)=UA--UC+=AG，因K+值較恒定，濃度低，對AG影響輕微可略而不計，∴AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=12±4mmol/L異常：AG>16mmol/L為高AG代酸第20頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三圖A：正常細胞外液

陰陽離子示意圖

151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）圖B：高AG代酸離子變化示意圖

151mEq/L151mEq/L

Na+(140)Cl-(103)HCO3↓UA-↑UC+（11）第21頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三四、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）調(diào)節(jié)方式和時相1緩沖系統(tǒng)立即反應，30分鐘基本結(jié)束；2肺調(diào)節(jié)幾分鐘～72h，24h達高峰；3細胞內(nèi)外離子交換幾小時～36h；4腎調(diào)節(jié)最強，6h～1／2周，3～4天達峰。第22頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三（二）Henderson-Hassalbach(H-H)公式在調(diào)節(jié)pH的眾多因素中，pH和PCO2及HCO3-關系最密切，其表達式即H-H公式：

pH=PK+LogHCO3-／H2CO3

=PK+LogHCO3-/α·PaCO2

（H2CO3=α·PaCO2；PK=6.1；α=0.03）

pH∝HCO3-/PaCO2

第23頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

由此可知：1、pH是隨HCO3-和PaCO2兩個變量變化的變量；2、pH值取決于HCO3-和PaCO2的比值，而非取決于任何一變量的絕對值。

遵循電中性原理，HCO3-或PaCO2中任一變量的原發(fā)改變均可導致另一變量代償變化，從而使該比值趨于正常的20/1，所以：第24頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三３、單純型酸堿失衡時HCO3-和PaCO2

表現(xiàn)為同向升高或降低；

４、若HCO3-和PaCO2呈反向變化，必有混合性酸堿失衡；

５、若HCO3-和PaCO2明顯異常而pH“正?！?，考慮有混合性酸堿失衡。

第25頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

HCO3-由腎調(diào)節(jié)，是代謝因素，PaCO2由肺調(diào)節(jié)是呼吸因素，故可將H-H公式表達為：

pH=HCO3-/PaCO2=腎/肺=代謝因素/呼吸因素。由此可見，該式體現(xiàn)了機體對酸堿代謝的主要調(diào)節(jié)方式即緩沖系、腎和肺的調(diào)節(jié)。

結(jié)論：H-H公式集中表達了血氣分析的核心內(nèi)容。第26頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

第二部分酸堿失衡的診斷第27頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三一、單純型酸堿失衡的診斷（一）單純性酸堿失衡的主要病因

1

呼酸：氣道阻塞、通氣↓，CO2

排出阻礙；

2

呼堿：通氣過度，CO2排出過多。第28頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三３代酸：①伴有AG↑者—如腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水楊酸鹽、甲醇、副醛）攝入過多。②AG正常而高Cl-者—如胃腸失堿（腹瀉、回腸造口術、結(jié)腸造口術）；腎小管性酸中毒；過度攝入乙酰唑胺或氯化銨。第29頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

4代堿：

①過度應用利尿劑—噻嗪類、利尿酸、速尿等。

②嘔吐或胃引流致胃酸大量丟失。

③腎上腺皮質(zhì)功能亢進（cushing

Syndrome）醛固酮過多癥、外源皮質(zhì)類固醇的應用。

第30頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三（二）診斷原則1原發(fā)失衡決定PH高低—因原發(fā)改變出現(xiàn)早且“量”大；而代償改變出現(xiàn)晚且有限。臨床根據(jù)PH和PaCO2變化可判斷原發(fā)失衡：①pH↓PaCO2↑—酸中毒、且一定是呼酸；②pH↓PaCO2↓—酸中毒，且一定是代酸（PaCO2代償性↓）；③pH↑PaCO2↑—堿中毒、且一定是代堿（PaCO2代償性↑）；④pH↑PaCO2↓—堿中毒，且一定是呼堿。第31頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三2血氣分析結(jié)果判斷必須緊密結(jié)合臨床，呼吸系統(tǒng)疾病原發(fā)改變一般為PaCO2；而其他系統(tǒng)疾病原發(fā)改變則為HCO3-。例１CCP患者甲，pH7.33，PaCO256mmHg為呼酸，HCO3-30mmol/L為代償↑；例２CCP乙并嚴重休克，pH7.30，PaCO225mmHg,HCO3-12mmol/L，主要矛盾為休克，其原發(fā)改變?yōu)镠CO3-↓系代酸，PaCO225mmHg為代償性↓。第32頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三（三）單純型酸堿失衡預計代償公式及其應用

（“△”示實測值與正常值之差）

1

單純型酸堿失衡預計代償公式

————————————————————————————－

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應預計代償公式代償極限———————————————————————————————————－

代酸

HCO3-↓↓

PCO2↓

PCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg

代堿

HCO3-↑↑

PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3-±555mmHg

急呼酸

PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.07×△PCO2±1.530mmHg

慢呼酸

PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.5845mmHg

急呼堿

PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.518mmol/L

慢呼堿

PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.５×△PCO2±2.512mmol/L

———————————————————————————————————第33頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

２單純型酸堿失衡預計代償公式

應用意義：

①凡實測值在預計代償范圍內(nèi)，說明僅存在單純型酸堿失衡；如二者不符，提示存在二重型酸堿失衡。

例３CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg,HCO3-46mmol/L，（超過慢呼酸代償極限4５mmol/L）應該診斷為呼酸并代堿。第34頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三②當HCO3-和PaCO2變化方向不一致時，不必計算肯定有二重型酸堿失衡。

如例４，患者pH7.19，PaCO254mmHg,HCO3-20mmol/L應診斷為呼酸并代酸（HCO3-

不升反降）。

第35頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三3、單純型酸堿失衡案例分析

①慢性呼酸：常見于慢性彌漫性肺?。–OPD、TB、塵肺等）哮喘、支擴、胸廓病及神經(jīng)呼吸肌麻痹等。

例５：CCP者查pH7.33，PaCO256mmHg,

HCO3-30mmol/L

分析：確定原發(fā)失衡為呼吸PaCO2↑pH↓示呼酸；HCO3-代償↑預計HCO3-＝２４＋0.35×(56-40)±5.58=24.02～35.18

mmol/L，實測值在此代償范圍內(nèi)。

結(jié)論：慢性呼酸

第36頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三②慢性呼堿，病人肺功能多無嚴重阻礙，見于各種原因所致通氣過度。

例６：某胸腔積液者，查pH7.42，PaCO2

29mmHg,HCO3-19mmol/L

分析：原發(fā)失衡為呼吸病PaCO2↓pH↑示呼堿；HCO3-代償↓，預計HCO3-＝24+0.5×(29-40)±2.5=16－21mmol/L，實測值在預計代償范圍。

結(jié)論：慢性呼堿

第37頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三③代酸：其原發(fā)失衡為HCO3-↓，又區(qū)分為高AG（正氯性）代酸（常見于腎衰、糖尿病酮癥、乳酸酸中毒等）和高氯性（正AG性）代酸（常見于嚴重腹瀉或使用含Cl-的藥物等及混合性代酸（臨床可見于嚴重腹瀉伴乳酸中度或酮癥酸中毒）。

第38頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三A例7尿毒癥者：

pH7.３２,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-94mmol/L

分析：確定原發(fā)失衡——非呼吸病者HCO3-↓為原發(fā)，且pH↓示代酸；AG=Na+－(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L>16mmol/L;預計PaCO2=1.5×18+8±2=33～37mmol/L,實測值在此范圍內(nèi)。

結(jié)論：高AG代酸

第39頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

B.例8：腹瀉患者——pH7.30,PaCO231mmHg,HCO3-15mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-115mmol/L

分析：嚴重腹瀉致HCO3-↓（Cl-代償↑）pH↓示代酸，PaCO2繼發(fā)↓;AG＝10mol/L。

結(jié)論：高氯性代酸

第40頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三C.高AG+高氯混合性代酸：

高AG代酸時AG↑，遵循電中

性原理，AG增高數(shù)=HCO3-降低數(shù),即△AG=△HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-繼續(xù)下降數(shù)=△Cl-；將兩式合并，即△HCO3-=△AG+△Cl-，故一旦AG和血Cl-均↑，且△HCO3->AG，又△HCO3->△Cl-時，應診斷為高AG+高氯混合性代酸。

第41頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三例9：pH7.11，PaCO216mmHg、HCO3-5mmol/L

、Na+14020mmol/L

、Cl-1155mmol/L

、AG20。

分析：本例高AG和高血Cl-，其△HCO3-=△AG+△Cl-=10+10=20mmol/L>△AG(10)和△Cl-(10)，HCO3-=正常HCO3-－△HCO3-＝５，PaCO216下降在代酸代償范圍內(nèi)。

結(jié)論：高AG+高氯混合性代酸。

第42頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三④代堿—系原發(fā)性HCO3-↑，多為低K+、低Cl-及不恰當補堿等醫(yī)源性。

例10：嚴重嘔吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。

分析：嘔吐致低H+、Cl-、K+，故HCO3-↑為原發(fā)失衡，pH↑示代堿；預計PaCO2

=40+0.9×(37-25)±5=45.8～55.8mmHg，

實測值在此范圍內(nèi)。

結(jié)論：本例應診斷為代堿第43頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三二、雙重型酸堿失衡的診斷

定義：同時有二種酸堿失衡并存。

形式：呼酸并代堿；

呼酸并代酸；

呼堿并代堿；

呼堿并代酸；

代酸并代堿。

第44頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三1．呼酸并代堿

例11：CCP并呼衰、心衰患者治療1周PaCO2

67、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、Na+140、AG10。

分析：PaCO267示呼酸；預計HCO3-=24+0.35

×(67-40)±5.58=27.87～39.03，而實測值超過上限，示代堿。

特點：①PaCO２↑伴HCO3-↑且>

代償上限；

②pH↑、↓或正常；

③AG正常；

④Cl-↓，K+、Ca2+多↓。

第45頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

2．呼酸并代酸例12：COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，入院時PaCO254,pH7.182,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。分析：PaCO2↑與HCO3-↓反向變化，pH↓，不必計算，可診斷為呼酸并（高AG）代酸。特點：PaCO2↑；HCO3-↓/反輕度↑/正常、且實測值<預計式計算值；pH↓↓常<7.2；血K+↑，血Cl-正?；蛏浴?AG↑。第46頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

3．呼堿并代堿例13：PaCO233、HCO3-30,pH7.56,Na+140,

K+2.6,Cl-100,AG10。分析：PaCO2↓與HCO3-↑反向變化并存，呼堿并代堿診斷成立。特點：PaCO2↓；HCO3-↑/正常/或略↓且實測值>預計計算值；pH↑↑；血Cl-↓/正常/↑，血K+↓、Ca2+↓；AG正常。第47頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

4．呼堿并代酸

例14

PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+

140、K+5.5、Cl-１０６、AG20。

分析：PaCO228示呼堿;HCO3-14<預計式計算值下限（急性呼堿時HCO3-代償極限為18），且pH↓、AG↑示代酸。

特點：PaCO2↓伴HCO3-↓且<預計式計算值；pH正常/稍↓/稍高；K+↑/正常。

第48頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

5．代酸并代堿在無并發(fā)癥的DKA中,AG每+1mmol/L，HCO3-必相應-1mmol/L。如兩者不相匹配，必存在混合性酸堿失衡。其時如△gap（△AG-△HCO3-）明顯正值，示代堿；如明顯負值示代酸且伴高Cl-血癥。第49頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

①高AG代酸并代堿。

例1５查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。

分析：HCO3-20示代酸；△AG=10、而△HCO3-=5（實測HCO3-并不降至15而是20）,△HCO3-<△AG即△gap（△AG-△HCO3-）明顯正值示代堿，故診斷為高AG代酸并代堿。

電介質(zhì)特點：血Cl-正常，Cl-+HCO3-<130。

第50頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

②高Cl-性代酸并代堿。例1６查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-115、K5.0、AG10。分析：HCO3-↓與pH↓為代酸，且Cl-↑示高氯性代酸；其時堿基△Cl-應=△

HCO3-即Cl-+HCO3-應等于130，但本例△Cl-=10>（△HCO3-=5）,實測Cl-+HCO3-=115+20=135>130，表示合并代堿，故診斷為高Cl-性代酸并代堿。電解質(zhì)特點AG正常而Cl-↑；Cl-+HCO3->130

第51頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三三、三重型酸堿失衡TABD的診斷定義：有三種原發(fā)失衡并存，其骨干成分是代堿+代酸，可因其與呼酸或呼堿并存而分型為：呼酸型—呼酸+代堿+代酸；呼堿型—呼堿+代堿+代酸。特點：血pH、PaCO2、HCO3-隨各種失衡的相對嚴重程度表現(xiàn)為↑/↓/或正常;但AG↑，是其特征。最近有人提出“潛在HCO3-”是診斷TABD的實用指標。第52頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三潛在HCO3-（實測HCO3-+△AG）:根據(jù)電中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即實測HCO3-是“表觀HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潛在HCO3-”，它反映體內(nèi)HCO3-的真實水平，故潛在HCO3-=實測（表觀）HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潛在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是說，本來體內(nèi)真實HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表觀HCO3-”。第53頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三1．呼堿型TABD

例17pH7.43,PaCO230、HCO3-20、Na+140、K+3.4、Cl-１０0、AG20。

分析：AG20mmol/L示代酸；PaCO2

３０

mmHg示呼堿；根據(jù)公式預計HCO3－=24+0.5×(30-40)±2.5=16.5～21.5，今潛在HCO3-=實測表觀HCO3-+△AG＝20+10=30mmol/L>21.5mmol/L，表示合并代堿。如只看表觀HCO3-20在預計代償范圍，其代堿必然漏診！第54頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三2．呼酸型TABD

例18pH7.37,PaCO260、HCO3-34、Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。分析：①AG20示代酸②PaCO2↑示呼酸③其預計HCO3-=24+0.35×(60-40)±5.58=25.42～36.58,今潛在HCO3-=實測（表觀）HCO3-+△AG=

34+10=4４>36.58mmol/L，表示合并代堿。而實測HCO3-3４在預計代償范圍，如不計算潛在HCO3-其代堿必然漏診！第55頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

第三部分

酸堿失衡診斷小結(jié)第56頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三一、基本步驟：

１．測定AG（同步抽取靜脈血作Na+、K+、Cl-測定）；觀察有無高AG或-高Cl性代酸，并比較△AG和△HCO3-以及△Cl-和△HCO3-，觀察有無合并代堿；

２．計算潛在HCO3-（=實測HCO3-+△AG）；并按原發(fā)失衡類別預計代償公式計算HCO3-代償范圍，進一步核查有無合并代堿；

３．同步測定電介質(zhì)和血BUN、Cr、糖、酮體等。低K+、低Cl-往往有代堿；而高K+、高Cl-

每每合并代酸。第57頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三二、應注意的幾個問題：1．血氣和電介質(zhì)采樣必須同步

依電中性原理，所謂電中性就是平衡，就是代償。血氣、酸堿成分、電介質(zhì)共同參與調(diào)節(jié)，它們相互影響、相互依賴，故必須同步采血，才能全面、正確反映它們之間的關系和機體的真實情況。第58頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三2．正確認識AGAG是代酸的有用指標，尤其是TABD的診斷。同時應看到影響AG的酸堿失衡以外的因素（如大量應用含鈉的抗生素使血Na+↑；低K+、Ca2+、Mg2+血癥；嚴重脫水致電介質(zhì)濃縮等），故必須注意AG的質(zhì)控。AG值愈大，其判斷有機酸中毒的準確性愈高。第59頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三３．區(qū)分原發(fā)性失衡和代償反應的臨床意義原發(fā)改變決定pH高低，但凡呼吸病，無論中樞性還是肺本身，或呼吸肌，原發(fā)改變?yōu)镻aCO2；非呼吸病則原發(fā)改變多為HCO3-。

例１９，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，顯然是呼酸。HCO3-30mmol/L,屬代償性↑（且未超過代償極限），其意義在于糾正呼酸所致pH↓對機體有利，絕不可因>27，視為合并代堿而加以錯誤處理。第60頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三４．避免重酸堿失衡指標而忽視對血氣指標分析的錯誤傾向。例２０，某敗血癥休克病人，臨床有胸悶、氣促、呼吸窘迫、發(fā)紺、肺部濕羅音，常規(guī)處理不改善，胸片示肺浸潤陰影。血氣示pH7.43，PaO240mmHg，PaCO2

36mmHg，HCO3-23mmol/L。如僅看酸堿指標，pH、HCO3-、PaCO2均在正常范圍，但PaO2幾達重度低氧血癥，不能除外ARDS！第61頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三５．應密切結(jié)合臨床，否則可導致錯誤診例2１，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，實驗診斷有兩種可能①代堿②呼酸并代堿。如臨床提示是CCP住院治療一周患者，則應診斷為②；若無肺系病，HCO3-↑應視為原發(fā)↑，且pH↑代堿，而PaCO250mmHg在代堿的PaCO2上升預計值[40+0.9×（40-25）±5]=48.5～58.5mmHg范圍之內(nèi)，故應診斷為①。第62頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三６.病情重而pH正常提示存在混合型酸堿失衡

嚴重心、肺、腎功衰，敗血癥，內(nèi)分泌紊亂者，常常有MODS，由于同時存在酸、堿失衡而相互中和，pH每每反而在“正?！狈秶?第63頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

例2２糖尿病酮癥酸中毒者，頻繁嘔吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。

分析：酮癥酸中毒是高AG代酸的基礎；大量嘔吐、丟失HCl可致代堿。雖然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范圍，AG=142-（96+24）=22mmol/L,△AG=12mmol/L示代酸，依電中性原理△HCO3-=△AG，但HCO3-未見相應數(shù)量↓改變，△AG>△HCO3-，即

△gap=△AG-△HCO3-明顯正值，示代堿。

第64頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三７．強調(diào)動態(tài)觀察

復雜酸堿失衡，僅憑一次血氣分析常難以作出正確診斷，應強調(diào)動態(tài)監(jiān)測，聯(lián)合應用預計代償公式、AG及潛在HCO3-進行判斷，才能得出可靠結(jié)論。如例2３pH7.31，PaCO248mmHg，HCO3-24mmol/L，臨床判為呼酸，但仔細分析，HCO3-未隨PaCO2↑而↑，盡管其在代償范圍，不能除外代酸。如連續(xù)多次血氣分析，其值仍無改變，結(jié)合臨床有嚴重缺氧、腎功衰、高AG，就應診斷為代酸。正是由于代酸影響，使HCO3-未代償性升高。第65頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三８8.檢查血氣分析報告單有無誤差

因血氣分析受多因素干擾，實驗誤差屢見不鮮，如pH、PaCO2與HCO3-數(shù)值無誤，則它們應符合H-H方程式，即[H+]=24×PaCO2/HCO3-…①

由于pH、PaCO2與HCO3-三者關系是不變的，已知任何二項則可判斷第三項，在pH7.1～7.5范圍內(nèi)，

pH=log1/[H+]…②，

即是說pH每增加或減少0.01,[H+]約減少或增加1mmol/L，pH7.4時，[H+]為40mmol/L。

第66頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三【pH與[H+]對照表】

——————————————————————

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

—————————————————————

[H+](mmol/L)15812610079635040322520

—————————————————————

第67頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三例２４：pH7.3[H+50mmol/L]，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程①[H+]=24×31/15=49.68mmol/L與50mmol/L相近，表明結(jié)果無誤差。

例2５pH7.5[H+32mmol/L]，HCO3-26mmol/L，PaCO245mmHg，則

[H+]=24×45/26=41.28mmol/L，與實測32mmol/L相差很大，表明有試驗誤差！應復查。

第68頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三第四部分

酸堿失衡的治療

第69頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三

一、基本原則

1．積極控制原發(fā)病是治療的基礎和關鍵；

2．積極糾正水、電介質(zhì)紊亂是安全、有效的重要措施；

3．補堿或酸要酌情、適量，并個體化；

4．對混合型酸堿失衡須分清原發(fā)的主要矛盾，并兼顧其他。

第70頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三二、酸堿失衡的治療

（一）單純型酸堿失衡的治療

1．呼酸

①關鍵在于暢通氣道，改善通氣，促使CO2排除；

②原則上不補堿。僅在pH<7.2，或合并高K+血癥和室顫時可給5%

NaHCO350～100ml。

第71頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三2．呼堿

①去除通氣過度原因；

②令病人屏氣或重復呼吸或吸入含5%C02的氧氣；

③對癥治療，如抽搐者可靜脈注射葡萄糖酸鈣，煩燥者給鎮(zhèn)靜劑等。

第72頁，講稿共82頁，2023年5月2日，星期三3．代酸

①改善心、腎和肺功能，糾正缺氧。積極治療原發(fā)病如對糖尿病酮癥酸中毒者糾正脫水和應用小劑量胰島素；

②pH<7.2時可給5%NaHCO3100～150ml（血氣監(jiān)測下、分次），當HCO3-上升到14～16mmol/L即可終止補減，因為隨著凈酸排泄，腎可以產(chǎn)生新的HCO3-；乳酸等有機酸可轉(zhuǎn)化為HCO3-;約有50%的酸被細胞內(nèi)非HCO3-緩沖劑緩沖。