急慢性并發(fā)癥

關于急慢性并發(fā)癥第1頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三IGT=impairedglucosetoleranceBergenstalRM.In:Int.TextbookofDiabetesMellitus,thirdedition:JohnWiley&Sons;2004:p995―1015. 年35030025020015010050胰島素水平胰島素抵抗細胞衰退250200150100500相應細胞功能

(%)空腹血糖餐后血糖血糖(mg/dl)診斷臨床表現(xiàn)

肥胖 IGT T2DM 血糖控制不佳?10?5051015203025糖尿病并發(fā)癥風險2型糖尿?。阂环N進展性疾病胰島素抵抗↑肝糖生成

↓外周組織的血糖消耗胰島素分泌缺陷

↓細胞功能↓胰島素分泌第2頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高滲狀態(tài)（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖癥第3頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三

流行病學在美國,DKA在住院的糖尿病病人中的發(fā)病率是4-9%HHS的發(fā)病率沒有明確的統(tǒng)計數(shù)據(jù)，通常比DKA少，在初診的糖尿病患者中＜1%DKA在專業(yè)中心的死亡率＜5%；HHS死亡率約15%左右21.KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-532.ADA.HyperglycemicCrisesinDiabetes.DiabetesCare.2004,27(Sup1):S94-102第4頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三胰島素絕對缺乏胰島素相對缺乏胰高血糖素脂肪分解進入肝臟的游離脂肪酸酮體生成酮癥酸中毒甘油三酯高脂血癥無或微量酮體生成蛋白分解蛋白合成糖原合成底物葡萄糖利用糖原分解肝糖異生高糖血癥糖尿(滲透性利尿)水和電解質丟失脫水液體攝入減少血漿滲透壓升高腎功能受損兒茶酚胺皮質醇生長激素堿儲存HHSDKADKA和HHS的病理生理機制KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53(P137)第5頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質、脂肪以及水、電解質、酸堿平衡失調，最終導致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂，并伴有代謝性酸中毒DKA是常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥

劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1388第6頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病酮癥酸中毒的誘因各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚等感染為最常見。不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、藥物抗藥性的產(chǎn)生等飲食失調應激狀況，如外傷、手術、妊娠或分娩時、精神刺激等。并發(fā)或合并嚴重疾病劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1388第7頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病高血糖高滲狀態(tài)

（HyperosmolarHyperglycemicState，HHS）本癥特征為嚴重高血糖、脫水和血漿滲透壓增高而無明顯的酮癥酸中毒；患者常有意識障礙或昏迷HHS意識障礙與血漿滲透壓增高明顯相關劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1400第8頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病高血糖高滲狀態(tài)的誘因應激和感染：外傷、手術等應激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常見。攝水不足：老年人口渴中樞敏感性下降，幼兒不能主動攝水。失水過多和脫水：嚴重嘔吐、腹瀉，大面積燒傷，透析治療。高糖攝入和輸入：攝入大量含糖飲料、高糖食物，診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液。藥物：大量使用糖皮質激素、利尿藥等。其他：急慢性腎功衰竭。劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1400第9頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS的診斷診斷要點病史和體格檢查實驗室檢查第10頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點糖尿病的類型，如T1DM發(fā)病急驟者；T2DM合并急性感染或出于應激狀態(tài)者有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者血糖中度升高，血滲透壓正?；蛏愿吣蛲w陽性或強陽性，或血酮升高酸中毒劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1394第11頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三HHS診斷要點中、老年人有進行性意識障礙和嚴重脫水而無明顯Kussmaul呼吸有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征血糖及血漿滲透壓明顯升高無酸中毒尿糖強陽性，尿酮體弱陽性或陰性劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1404第12頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS的診斷診斷要點病史和體格檢查實驗室檢查第13頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病程＜24hT1DM多見煩渴、多食、多尿、體重下降、惡心、嘔吐、脫水、疲乏無力心動過速，低血壓精神混亂以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)常持續(xù)數(shù)天老年人的T2DM患者多見煩渴、多食、多尿、體重下降、惡心、嘔吐、脫水（更嚴重）、疲乏無力心動過速，低血壓精神混亂以及嗜睡,昏迷（更多見）DKAHHSJoslin糖尿病學，P924第14頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS的診斷診斷要點病史和體格檢查實驗室檢查第15頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三實驗室診斷DKA和HHS的標準參數(shù)正常值DKAHHS血漿葡萄糖水平(mmol/L)4.2-6.4≥14≥34動脈PH7.35-7.45≤7.30＞7.30血清CO2水平(mmol/L)22-28≤15＞15有效血清滲透壓(mmol/kg)275-295≤320＞320陰離子間隙(mmol/L)＜12＞12變化血酮陰性中到高無或微量尿酮陰性中到高無或微量ChiassonJLetal.Diagnosisandtreatmentofdiabeticketoacidosisandthehyperglycemichyperosmolarstate.CMAJ.2003Apr1;168(7):859-66(P862)第16頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三與DKA和HHS相關的其他異常生化指標鈉(mmol/L)136-145134(1.0)149(3.2)鉀(mmol/L)3.5-5.04.5(0.13)3.9(0.2)血尿素氮(mmol/L)2.8-7.911.4(1.1)21.8(3.9)肌酐(μmol/L)38-11097.2(8.8)123.8(8.8)C-肽(nmol/L)0.26-1.30.25(0.05)1.75(0.23)參數(shù)正常范圍DKA(M±SD)HHS(M±SD)ChiassonJLetal.Diagnosisandtreatmentofdiabeticketoacidosisandthehyperglycemichyperosmolarstate.CMAJ.2003Apr1;168(7):859-66(P863)第17頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS的治療DKA的治療HHS的治療第18頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS患者入院時病情初步評估糖尿病病史糖尿病并發(fā)癥的病史嘔吐情況，能否喝水了解血糖惡化的誘因（懷孕、感染、停用胰島素、心梗、腦血管意外）檢查感染情況評估容量情況和脫水程度評估是否有酮癥酸中毒以及酸堿平衡紊亂Joslin糖尿病學，P924(表53.3)第19頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三完成起始評估，開始靜脈輸液：以0.9%的Nacl1.0L/h起始(15-20ml/kg/h)靜脈輸液胰島素鉀判斷是否需要碳酸氫鹽低血容量休克輕度低血壓心源性休克判斷脫水情況給予0.9%的Nacl(1.0L/h)和/或血漿擴容液監(jiān)測血漿動力學指標評估糾正的血清鈉濃度Na高Na正常Na低0.45%的Nacl(4-14ml/kg/h)0.9%的Nacl(4-14ml/kg/h)血漿葡萄糖達到250mg/dl換為5%葡萄糖或糖鹽注射液以150-250ml/h的速度輸注，保持血糖為150-200mg/dl直到代謝控制每2-4h檢測電解質、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平穩(wěn)。DKA處理后，若患者禁食，繼續(xù)靜注胰島素并根據(jù)需要皮下補充常規(guī)胰島素。當患者可以進食，開始多次胰島素療法并根據(jù)需要調整。皮下注射胰島素后繼續(xù)靜注胰島素1-2h以保證足夠血漿胰島素水平。繼續(xù)尋找誘因。靜脈通路常規(guī)胰島素0.1U/kg/h持續(xù)靜脈滴注若血糖水平不能在最初1小時下降50-70mg/dl每小時胰島素輸注量加倍，直到血糖下降50-70mg/dl若起始K＋＜3.5mEq/L，則維持胰島素并予K＋40mEq/h

kcl,直至K＋≥3.5mEq/L若起始K＋≥5.0mEq/L，則不需給K＋

，但每2h檢測一次K＋若起始3.5≤K＋＜5.0mEq/L，則每升靜注液中加2.0gKCL，使血清K＋4-5mEq/LPH＜7.0PH＞7.05%NaHCO3溶液100-200ml靜脈輸注不需加用NaHCO3每2h重復使用一次NaHCO3，直到PH＞7.0。監(jiān)測血清K＋DKA的治療第20頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三完成起始評估，開始靜脈輸液：以0.9%的Nacl1.0L/h起始靜脈輸液胰島素鉀低血容量休克輕度低血壓心源性休克判斷脫水情況給予0.9%的Nacl(1.0L/h)和/或血漿擴容液監(jiān)測血漿動力學指標評估糾正血清鈉濃度Na高Na正常Na低0.45%的Nacl(4-14ml/kg/h)0.9%的Nacl(4-14ml/kg/h)血漿葡萄糖達到250mg/dl換為5%葡萄糖或糖鹽注射液以150-250ml/h的速度輸注，并降低胰島素劑量到0.05-0.1u/kg/h，使血糖保持在250-300mg/dl，直到患者神志清醒，血漿滲透壓≤320mOsm/kg每2-4h檢測電解質、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平穩(wěn)。HHA處理后，若患者禁食，繼續(xù)靜注胰島素并根據(jù)需要皮下補充常規(guī)胰島素。當患者可以進食，開始皮下注射胰島素或以前的治療方案，并判定代謝控制情況。繼續(xù)尋找誘因。常規(guī)胰島素10-20U靜脈推注0.1U/kg/h靜脈輸注每小時檢測血糖水平，若血糖水平不能在頭1小時內(nèi)下降50mg/dl，則加倍每小時的胰島素劑量，直到血糖每小時平穩(wěn)下降50-70mg/dl若起始K＋＜3.5mEq/L，則維持胰島素并予K＋40mEq/hkcl,直至K＋≥3.5mEq/L若起始K＋≥5.0mEq/L，則不需給K＋

，但每2h檢測一次K＋若起始3.5≤K＋＜5.0mEq/L，則每升靜注液中加2.0gKCL，使血清K＋4-5mEq/LHHS的治療KitabchiAE,etal.Hyperglycemiccrisesindiabetes.DiabetesCare.2004Jan;27Suppl1:S94-102(P97)第21頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS推薦補液量補充生理鹽水維持血液動力學穩(wěn)定，按體重10%估計，然后根據(jù)以下原則：前4小時輸生理鹽水若血糖≤13.9mmol/L，可換成含5%葡萄糖、5%葡萄糖氯化鈉的注射液小時容量開始30分鐘到1小時1L第2小時1L第3小時500ml-1L第4小時500ml-1L第5小時500ml-1L前5小時共計3.5-5L第6-12小時250-500ml/hJoslin糖尿病學，P927(表53.7)老年、充血性心衰、腎功能不全酌情調整補液速度及種類第22頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS胰島素治療建議常規(guī)胰島素10U立即靜推（成年患者）或0.15U/kg立即靜推以胰島素0.1U/(kg·h)或5U/h靜滴如血糖下降小于10%或酸堿平衡紊亂未好轉，每1~2小時可增加胰島素1U當血糖≤13.9mmol/L或臨床情況逐步好轉且血糖每小時下降＞4.2mmol/L，每小時胰島素用量減1-2U(0.05~0.1U/(kg·h))維持血糖在7.8-10mmol/L如血糖下降到4.4mmol/L以下，暫停胰島素不能超過1小時，需重新開始輸注如血糖持續(xù)＜5.6mmol/L，改為靜滴10%葡萄糖，使血糖維持在7.8-10mmol/L一旦患者可以進食，改為皮下注射胰島素：皮下注射短效胰島素后，靜脈胰島素仍需繼續(xù)維持1-2小時入院前使用胰島素治療的患者可恢復之前的胰島素用量新診斷的糖尿病患者，可依據(jù)0.6U/(kg·d)的量開始皮下注射胰島素Joslin糖尿病學，P927(表53.8)第23頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS補鉀治療建議如血鉀＞5.5mmol/L或患者無尿，則不予補鉀如無禁忌，靜脈補液每升液體需加鉀量血鉀（mmol/L）補鉀量＜3.540mmol/L（相對于補鉀3.0g)(血鉀＜3.5時，立即補鉀至＞3.5，再靜脈胰島素）3.5-4.520mmol/L4.5-5.510mmol/L＞5.5停止補鉀Joslin糖尿病學，P928(表53.9)第24頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三DKA和HHS補堿治療建議臨床上判斷是否需要補堿如pH＜7.0，予100mlNaHCO345分鐘內(nèi)輸完30分鐘后復查血氣分析，如pH仍＜7.0，再次補充NaHCO3Joslin糖尿病學，P928(表53.10)第25頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三低血糖和低血鉀癥

建議小劑量胰島素治療可顯著減少二者的發(fā)生；補液時加入鉀，并監(jiān)測血鉀水平腦水腫建議治療的最初4h等張液體輸入量應＜50ml/kg成人呼吸窘迫綜合癥

體檢時動脈氧梯度增加或肺部羅音者風險顯著增加。建議此類患者應限制液體攝入量，并加入膠體輸入DKA和HHS治療中的并發(fā)癥KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53第26頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三提高對糖尿病患者的教育不能隨意停、減胰島素治療糖尿病患者應準確監(jiān)測并記錄血糖、尿酮體、胰島素用量、生命體征及體重老年人保證足夠飲水積極控制感染DKA及HHS的預防KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53第27頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三目錄糖尿病酮癥酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高滲狀態(tài)（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖癥第28頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎上所發(fā)生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸中毒劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1409第29頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三乳酸性酸中毒分型按是否與組織缺氧有關A型與組織缺氧有關常見于休克、心功能不全、嚴重貧血、窒息等B型由糖尿病、惡性腫瘤等急、慢性疾病、藥物等引起劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1409第30頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三乳酸性酸中毒的誘發(fā)因素不適當?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈（苯已雙胍）糖尿病的病情控制不良其他糖尿病急性并發(fā)癥其他重要臟器的疾?。盒乃ィ羲テ渌喝缧锞?、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1410第31頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三二甲雙胍(n=7227)常規(guī)治療

(n=1505)p全因死亡：1.1(0.9to1.4)1.3(0.8–2.0)0.596全因住院：9.4(8.8to10.1)10.4(8.9to12.1)0.229乳酸酸中毒住院或死亡未觀察到乳酸酸中毒

（排除二甲雙胍禁忌癥）其他代謝原因住院0.9(0.7to1.2)0.9(0.5to1.6)1.000優(yōu)勢比(95%CI)CryerDR,etal.DiabetesCare.2005Mar;28(3):539-43.32與FDA商議制定的COMSMIC研究

解除了二甲雙胍關于乳酸酸中毒問題的困惑第32頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三二甲雙胍的禁忌證標準在各國并不統(tǒng)一制造商(包裝盒里)2005德國糖尿病協(xié)會2003英國國家處方集2005英國國家臨床指南2002Howlett和Bailey1999腎功能損害肌酐清除率<60ml/min血漿肌酐>107μmol/l血漿肌酐>133μmol/l血漿肌酐>133μmol/l肌酐清除率<90ml/min心衰有有有ND有(嚴重)心血管疾病NDNDNDND有呼吸衰竭有有有ND有嚴重肝臟疾病有有有ND有組織缺氧有有有ND有急性和慢性酒精濫用有有NDND有老年ND有NDNDND靜脈用藥前比較治療中有有有NDND手術前ND有有NDND高熱量飲食(<1000千卡)ND有NDNDND消耗性疾病ND有NDNDND妊娠,哺乳期有ND有ND有糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病前驅昏迷有ND有ND有HolsteinandStumvoll,Diabetologia(2005)48:2454–2459第33頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三乳酸性酸中毒的診斷要點糖尿病患者多數(shù)血糖不甚高，沒有顯著的酮癥酸中毒酸中毒的證據(jù)pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L血乳酸水平顯著升高，多≥5mmol/L劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1411第34頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三補液擴容可用生理鹽水、膠體液、5%葡萄糖液，必要時可用血漿或全血補堿糾酸當血PH＜7.0，應積極充分補堿，直至pH達到7.2。補堿制劑：碳酸氫鈉；二氯醋酸；三羥甲氨基甲烷；美藍制劑補充胰島素應予小劑量0.1U/(kg·h)常規(guī)胰島素靜注乳酸酸中毒的治療（1）劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1411-12第35頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三透析治療血透或腹透可有效清除過多的氫離子，乳酸、并且清除血液中的苯乙雙胍或者二甲雙胍其他吸氧、監(jiān)測血PH、乳酸和電解質等去除誘因

控制感染、給氧、糾正休克、停用可能引起乳酸中毒的藥物乳酸酸中毒的治療（2）劉新民主編.實用內(nèi)分泌學（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1411-12第36頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三目錄糖尿病酮癥酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高滲狀態(tài)（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖癥第37頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三對非糖尿病的患者來說，低血糖癥的診斷標準為血糖水平小于2.8mmol/L。而接受藥物治療的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就屬低血糖范疇。糖尿病患者常伴有自主神經(jīng)功能障礙，影響機體對低血糖的反饋調節(jié)能力，增加了嚴重低血糖發(fā)生的風險。同時，低血糖也可能誘發(fā)或加重患者自主神經(jīng)功能障礙，形成“惡性循環(huán)”。第38頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三低血糖分類：（1）嚴重低血糖：需要旁人幫助，常有意識障礙，低血糖糾正后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯改善或消失；（2）癥狀性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖癥狀；（3）無癥狀性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但無低血糖癥狀。此外，部分患者出現(xiàn)低血糖癥狀，但沒有檢測血糖（稱可疑癥狀性低血糖），也應該及時處理。第39頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三低血糖癥的病因進食減少或吸收不良口服降糖藥其他藥物治療后胰島素治療后運動過度飲酒肝、腎功能不全早期2型糖尿病的遲發(fā)性餐后低血糖合并其他疾病或狀況胡紹文主編.實用糖尿病學(第二版).人民軍醫(yī)出版社.P251-252第40頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三診斷出現(xiàn)與低血漿葡萄糖濃度相符合的癥狀和（或）體征確切的低血漿葡萄糖濃度血漿葡萄糖濃度恢復后癥狀、體征迅速緩解用于診斷治療中糖尿病患者的低血糖癥Wipple三聯(lián)征ADA,DefiningandReportingHypoglycemiainDiabetes,diabetescare,2005,28(5):1245-1249第41頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三院內(nèi)搶救50%葡萄糖40ml靜注,為防止低血糖再發(fā)，需繼續(xù)靜滴10%葡萄糖液維持。（氯磺苯脲或格列苯脲所導致的低血糖，補糖至少持續(xù)2-3天）肌注胰高血糖素1mg（兒童15μg/kg），約10分鐘起效。急性低血糖癥的治療胡紹文主編，實用糖尿病學（第二版），人民軍醫(yī)出版社.P257第42頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三無意識障礙有意識障礙進食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖靜脈推注50%葡萄糖50-100ml胰高糖素1mg肌注或皮下注射每15-20分鐘監(jiān)測一次血糖水平，確定低血糖恢復情況低血糖未恢復低血糖已恢復了解低血糖發(fā)生的原因教育患者有關低血糖的知識避免低血糖的再次發(fā)生靜脈滴注5%或10%的葡萄糖液有必要時加用糖類皮質激素急性低血糖癥的治療劉新民主編，《實用內(nèi)分泌學》，人民軍醫(yī)出版社.P1528-29第43頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三急性低血糖癥治療的注意事項最理想的是給與葡萄糖片或含有葡萄糖的飲料，最好不用巧克力胰升糖素不如注射葡萄糖溶液迅速；反復短期應用可能會失效；磺脲類藥物引起的低血糖不宜用；對空腹過久或酒精導致的低血糖可能無效磺脲類藥物引起的低血糖癥應該觀察較長的時間血糖糾正后神志仍未恢復者，可能有腦水腫或腦血管病變，以及乙醇中毒許曼音主編，糖尿病學，上?？茖W技術出版社.P421Joslin,糖尿病學，P703第44頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三低血糖癥的預防重點在于普及糖尿病教育戒煙戒酒，保持每日基本的攝食量和活動量外出時要隨身攜帶糖果、餅干等食品，以便自救胰島素、口服降糖藥應從小劑量開始對老年人應放松血糖控制的標準檢測肝腎功能必要時監(jiān)測夜間血糖胡紹文主編，實用糖尿病學（第二版），人民軍醫(yī)出版社.P257第45頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病慢性并發(fā)癥的分類大血管

冠心病腦血管疾病周圍血管病變微血管視網(wǎng)膜病變腎病神經(jīng)病變糖尿病足第46頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三2型糖尿病確診時,50%患者存在并發(fā)癥1FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102。2MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.糖尿病視網(wǎng)膜病變成年人致盲的首要原因１糖尿病腎病終末期腎病的首要原因2心血管疾病糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4卒中危險性增加2-4倍3糖尿病神經(jīng)病變導致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術的主要原因5外周血管病變導致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術的主要原因5第47頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病大血管病變及其特點心血管疾病——冠心病腦血管疾病——腦缺血發(fā)作，腦梗死，腦出血腦組織對缺血、缺氧非常敏感，阻斷腦血流30秒腦代謝發(fā)生改變，1分鐘后神經(jīng)元功能活動停止，5分鐘出現(xiàn)腦梗死。周圍血管病變——間歇跛行發(fā)生的危險性增加：男性3.5倍、女性8.6倍。心血管癥狀常輕微或不典型，與病變程度不平行受累血管多病變嚴重，且彌漫病情易反復，預后差第48頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三2型糖尿病高胰島素血癥胰島素抵抗脂代謝異常高血壓凝血機制異常肥胖/坐式生活方式吸煙大血管疾病的潛在危險第49頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病大血管病變的防治原則A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、擴血管藥物治療B-Bloodpressure：抗高血壓治療C-Cholesterin：調脂治療D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖，減少血糖波動E-Education：生活方式干預：飲食、運動、心理、戒煙

綜合治療第50頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病慢性并發(fā)癥的分類大血管冠心病腦血管疾病周圍血管病變微血管

視網(wǎng)膜病變腎病

神經(jīng)病變糖尿病足第51頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病視網(wǎng)膜病變臨床分期單純型I有微動脈瘤或并有小出血點 II有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑 III有白色“軟性滲出”或并有出血斑增殖型I有新生血管或并有玻璃體出血 II有新生血管和纖維增殖 III有新生血管纖維增殖，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離中華眼科雜志,1985,21(2):113.第52頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三單純性糖尿病視網(wǎng)膜病變硬性滲出小出血點第53頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三增生性視網(wǎng)膜病變視盤區(qū)可見新生血管第54頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病眼病的治療嚴格控制血糖、血壓、血脂減少血小板聚集、降低血粘度治療?？浦委煟核幬镏委煟u苯磺酸鈣、怡激肽原酶等）

“氬激光”光致凝固術 玻璃體切除術護理：進入3~4期杜絕壓力及阻力性運動，再嚴重需要臥床休息，防止出血。如患者出現(xiàn)視力障礙

注意關注患者的心理改變，協(xié)助日常生活護理，加強自我血糖監(jiān)測、胰島素注射等相關知識的教育，定期復查。第55頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病慢性并發(fā)癥的分類大血管冠心病腦血管疾病周圍血管病變微血管視網(wǎng)膜病變

腎病

神經(jīng)病變糖尿病足第56頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿病腎病——引起腎功能衰竭的最常見原因第57頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病腎病的臨床分期（1）I期：腎臟體積增加，GFR無臨床癥狀II期：尿微量白蛋白正常，但腎臟基膜增厚III期：早期糖尿病腎??；尿微量白蛋白（20-200ug/min）

第58頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病腎病的臨床分期（2）IV期：臨床糖尿病腎病。臨床蛋白尿>200ug/min（或尿白蛋白排泌量>300mg/24h；或尿蛋白>0.5g/day),可伴有水腫、高血壓V期：終末期腎功能衰竭。有氮質血癥和腎功能衰竭。BUN,Cr顯著升高。中國糖尿病防治指南,p132-134第59頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病腎病的治療以及護理血糖控制嚴格血壓控制130/80mmHg飲食治療透析治療透析：分長期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析(CAPD)。時機的選擇宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率為1520ml/min時開始透析胰腎臟聯(lián)合移植中國糖尿病防治指南,p137第60頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病腎病

飲食治療-限制蛋白質攝入量益處：減輕高濾過，減少尿白蛋白排泄，減慢GFR下降，延緩腎功能惡化正常蛋白尿患者：1.01.2g/kgday早期DN患者：0.81.0g/kgday臨床DN患者：0.60.8g/kgdayDN尿毒癥者：0.6g/kgday蛋白質種類：以優(yōu)質蛋白為宜，應占50%第61頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病腎病的治療以及護理重在預防：經(jīng)過嚴格的血糖、血壓等的控制可以在很長一段時間內(nèi)不進展，使患者有對抗疾病的信心!避免使用腎臟毒性的藥物定期復查尿微量白蛋白或者24小時尿蛋白定量由于可能伴隨視網(wǎng)膜病變，視力下降以及水腫，應加強足病的宣教和護理!第62頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病慢性并發(fā)癥的分類大血管冠心病腦血管疾病周圍血管病變微血管視網(wǎng)膜病變腎病

神經(jīng)病變糖尿病足第63頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病神經(jīng)病變患病率高：可達47%-90%;新診斷2型糖尿病有12.4%-30%,新診斷1型糖尿病有1%-2%。糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)任何部分，表現(xiàn)多種多樣最常見的類型：糖尿病周圍神經(jīng)自主神經(jīng)病變第64頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)病變：常見，多對稱性由遠端向近端進展不同程度的疼痛感及各種感覺障礙運動神經(jīng)病變：

手指、足趾間小肌群萎縮無力

——早期可只表現(xiàn)為感覺或運動神經(jīng)傳導速度下降

第65頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三自主神經(jīng)病變交感副交感神經(jīng)的傳入和傳出纖維均可受累心血管系統(tǒng)：臥位高血壓，體位性低血壓；安靜時心率加快(＞90次/分），而運動時心率不加快；無痛性心梗等消化系統(tǒng)：胃輕癱，腸麻痹，腹瀉便秘交替泌尿生殖系統(tǒng)：神經(jīng)性膀胱、勃起功能異常出汗異常：足部出汗能力下降或者缺失對代謝的影響：對低血糖感知減退或無反應中國糖尿病防治指南p139-140

第66頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病神經(jīng)病變的治療嚴格控制血糖其它病因治療：探索研究中神經(jīng)營養(yǎng)藥：維生素B族，其中甲基維生素B12，

α-硫辛酸，可改善DM患者神經(jīng)病變的癥狀，并增加神經(jīng)傳導速度改善神經(jīng)微循環(huán)：如前列地爾、丹參，川芎嗪等對癥治療：止痛，胃腸動力藥等中國糖尿病防治指南p140-141

第67頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三糖尿病神