慢性阻塞性肺疾病血液流變學(xué)改變的臨床分析

慢性阻塞性肺疾病血液流變學(xué)改變的臨床分析

［摘要］目的慢性阻塞性肺疾病是呼吸道常見病、多發(fā)病，近年來發(fā)病率有上升趨勢，但其中有50%的人不知道自己患COPD。該病如不及時治療，會導(dǎo)致肺功能的迅速惡化，逐步發(fā)展到肺心病，甚至呼吸衰竭。本文探討血液流變學(xué)改變對早期發(fā)現(xiàn)、早期治療該病的價值。方法以88份COPD患者血液作為測定組。109份健康人血液作為對照組，進行血流變各項指標的測定。結(jié)果測定組全血黏度、血沉、紅細胞壓積、紅細胞電泳、血漿黏度均高于對照組。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，血流變某些指標的改變與COPD密切相關(guān)。結(jié)論COPD患者缺氧、呼吸性酸中毒以及反復(fù)感染，導(dǎo)致紅細胞質(zhì)與量的改變，使血液黏稠度增加。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療是防治該病的關(guān)鍵。

［關(guān)鍵詞］肺疾病，慢性阻塞性；血液流變學(xué)；紅細胞比容

Changesofhemodynamicsinchronicobstructivepulmonarydisease

［Abstract］ObjectiveChronicobstructivepulmonarydiseaseisacommonandfrequentlydiseaseofrespiratorysystem，whichcanseverelydestroypulmonarylittleattentionwastaken，thestudywastoinvestigatetherelationsbetweenthechangesofbloodflowand88casesofCOPDwerechosentoanalyzetheirindicesofbloodflowand109healthycasesasThescoresofbloodviscosity，bloodsedimentationrate，hematocrit，erythrocyteelectrophoresisandplasmaviscosityinCOPDweresignificantlyhigherthanthoseinhealthyones.ConclusionSignificantdifferencecanbeobservedbetweenCOPDgroupandthedeficienty，respiratoryacidosisandrepeatedinfectionofCOPDmayleadtochangesofbloodrheodocyteandincreaseofbloodviscosity.

［Keywords］pulmonarydisease，chronicobstructive;hemodynamicsflow;hematocrit

慢性阻塞性肺疾病是指人的呼吸道受到長期的外界刺激引起氣道不同部位的病理改變，合并不可逆性氣道阻塞。主要癥狀為長時間咳嗽、咳痰以及氣短。根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，COPD在全球疾病死亡原因當(dāng)中，僅次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染，與艾滋病一起并列第4位。在我國，COPD是肺心病的主要基礎(chǔ)病，COPD患者預(yù)后不良，最終常死于呼吸衰竭和肺源性疾病。如能在發(fā)病前期或早期給予有效的治療和預(yù)防，其預(yù)后比較樂觀。所以早期發(fā)現(xiàn)、及時治療是防治該病的關(guān)鍵。血液流變學(xué)是研究血液及其成分流動性、變形性等血液流變規(guī)律的科學(xué)，其主要受血中紅細胞等有形成分及血漿大分子物質(zhì)如纖維蛋白、各種球蛋白的影響，其中主要是紅細胞、血中氧氣、二氧化碳和pH的影響，它們能夠使血液流變學(xué)中相應(yīng)的指標發(fā)生改變。血流變指標的改變能夠提示COPD的代償期、發(fā)展狀況、療效觀察和預(yù)后估計，對預(yù)防和延緩該病的發(fā)生和發(fā)展能夠起到一定的指導(dǎo)作用。

1材料與方法

1儀器及方法采用重慶產(chǎn)MDK3200全自動血流變測試分析儀，靜脈取血，肝素抗凝。血沉在室溫15℃～25℃下用Ainwiatrobe法測得，紅細胞壓積采用4000～5000r/min的速度離心15min測得。實驗操作均按統(tǒng)一規(guī)定并由專人操作。

2標本來源測定組88份血液標本均來自呼吸科住院患者，男49份，女39份，年齡21～84歲，臨床診斷均為慢性阻塞性肺疾病，入院期間血氣分析均顯示不同程度的慢性缺氧。對照組血液標本109份，來自健康查體人群，年齡25～75歲，男65份，女44份。

2結(jié)果

男女兩組共88例慢性阻塞性肺疾病患者與109例正常人血液流變學(xué)指標測定結(jié)果分別比較，見表1表2。男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學(xué)指標比較，見表3。

從表1、表2可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血液黏度及紅細胞電泳明顯高于對照組，二者差異有非常顯著性；紅細胞壓積、紅細胞沉降率也高于正常組。提示慢性阻塞性肺疾病與血液的黏稠度和血液的有形成分，即紅細胞數(shù)量有密切關(guān)系，高黏血癥是COPD重要的病理生理組成部分。

表1男性組血液流變學(xué)指標

表2女性組血液流變學(xué)指標

表3男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學(xué)指標

3討論

血液黏度與紅細胞比容間有著密切的關(guān)系，血液黏度隨比容增高而升高，但兩者間并非簡單的正比關(guān)系，在低紅細胞比容范圍，血液黏度隨比容按指數(shù)關(guān)系增高，在高比容范圍，按對數(shù)關(guān)系增高。紅細胞比容輕度增加即可使血液黏度顯著升高，在灌注壓不變的情況下，血流速度將減慢，流量減少，最終又導(dǎo)致氧運輸量減少。慢性阻塞性肺疾病患者因長時間缺氧和低氧血癥，可致紅細胞代償性增加，紅細胞壓積升高，紅細胞聚集增加，從而大大增加了全血黏度；同時二氧化碳呼出不暢，導(dǎo)致血液中二氧化碳含量升高，pH值降低，紅細胞剛性指數(shù)增加，紅細胞變形能力下降，增加血流阻力，血液黏度增高［1］，導(dǎo)致微循環(huán)障礙［2］；此類病人長期慢性缺氧，還可引起紅細胞本身營養(yǎng)不良導(dǎo)致紅細胞剛性增加，紅細胞內(nèi)黏度升高，使血液中黏度增加。

血液高黏滯狀態(tài)會使血管阻力增加，此時血流緩慢易造成血液淤滯，肺血流量的供應(yīng)減少，右心負荷加重，從而誘發(fā)或加重心力衰竭。由于紅細胞代償性增加，而導(dǎo)致活性氧增加，使免疫功能受抑制，肺組織損傷加重。長期反復(fù)感染使血中免疫球蛋白增加，纖維蛋白原增多，血小板聚集性增強，引起血液黏滯。低氧可致肺小動脈毛細血管痙攣性收縮、狹窄、肺血管床破壞及堵塞，加上血液紅細胞增多，變形性降低，血漿黏度增高，肺血流減慢，形成肺動脈高壓，導(dǎo)致肺心病。

從表1、表2中亦見患者組血沉、紅細胞壓積都高于正常組，，差異有顯著性。血中的氧、二氧化碳和pH可直接或間接地影響著紅細胞質(zhì)與量的變化，缺氧導(dǎo)致紅細胞數(shù)量增加、表面電荷減少，紅細胞愈趨向聚集，使紅細胞之間互成串狀、堆狀，血液流動減慢，全血黏度增大，血沉加快，紅細胞壓積增高。

表3結(jié)果中見，慢性阻塞性肺疾病血液流變學(xué)指標男女差異無顯著性的有全血高切、壓積和血漿黏度。紅細胞沉降率、紅細胞電泳時間及全血低切黏度，男女間差異有顯著性，均。但這與男女正常值差別較大有關(guān)［3］。由此可以認為，COPD的患者血流變指標的改變，無性別差異，其改變的幅度與患病的嚴重程度成正相關(guān)。在某種程度上，血沉和紅細胞電泳可以比較直觀地反映出紅細胞的分散和聚集狀況。

血漿作為紅細胞懸浮的介質(zhì)，亦有一定的黏度，從上述兩表中可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血漿黏度雖在正常范圍，但已明顯高于正常組，從而導(dǎo)致血流速度的改變，使整個血液的黏度受到影響，所以COPD患者血漿黏度的增加，在減緩肺血流速度、加重肺毛細血管缺氧等方面起到了推波助瀾的作用。

綜上所述，慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學(xué)指標的改變雖然在紅細胞壓積、紅細胞沉降率、血漿黏度、全血黏度等方面有所表現(xiàn)，但在有條件的情況下，還應(yīng)結(jié)合血中二氧化碳、免疫球蛋白、纖維蛋白原的含量進行綜合分析。上述因素互相影響，互為因果。因此，及時吸氧，改善機體缺氧狀況，降低紅細胞壓積，調(diào)節(jié)血液黏稠度是防治慢性阻塞性肺疾病的有效措施。人的肺部如果有30%發(fā)生病變，仍然可以正常生活，所以有50%的患者不知道自己患有COPD。但是當(dāng)病變達40%這一臨界點時，肺功能會成倍的惡化，而出現(xiàn)咳、喘、憋等癥狀。所以，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，可減緩慢性阻塞性肺疾病發(fā)病進程，并可預(yù)防由它引起