有關軟組織疼痛的理論和知識

有關軟組織疼痛(téngtòng)一些理論和觀點

浙江(zhèjiānɡ)中醫(yī)學院楊米雄第一頁，共六十五頁。編輯課件關于(guānyú)疼痛疼痛定義尚未不統(tǒng)一

疼痛：是人體的一種感覺與體驗，同時還伴有不愉快的情感改變?？煞譃椋杭毙蕴弁从猩韺W意義(yìyì)慢性疼痛基本上是一種疾病。慢性軟組織疼痛是最常見的疼痛。解除病人的疼痛是醫(yī)生的職責第二頁，共六十五頁。編輯課件一、疼痛(téngtòng)的神經(jīng)形態(tài)學*第三頁，共六十五頁。編輯課件（一）痛覺(tòngjié)感受器（傷害感受器）

人體感受各種信號是由不同性能的感受器所接納而傳入的。感受疼痛的感受器是傷害性刺激信號的換能裝置。(圖)特異學說將Aδ纖維和C纖維的游離末梢視為疼痛的特定感受器。疼痛感受器的分布密度隨器官、組織和部位有差異表層痛感受器*深層痛感受器內(nèi)臟(nèizàng)痛感受器一般認為疼痛感受器分布密度高的部位痛覺敏感度亦高。

第四頁，共六十五頁。編輯課件神經(jīng)纖維(shénjīnɡxiānwéi)分類表圖第五頁，共六十五頁。編輯課件（二）疼痛傳導(chuándǎo)的周圍神經(jīng)

疼痛感覺的傳導纖維為Aδ和C纖維，其周圍的行徑又有軀體傳導與內(nèi)臟傳導之分。1、軀體疼痛的周圍神經(jīng)軀干、四肢--→脊神經(jīng)后根---→脊髓后角頭面---→三叉神經(jīng)(sānchā-shénjīng)、迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)---→三叉神經(jīng)(sānchā-shénjīng)感覺核和孤束核。第六頁，共六十五頁。編輯課件2、內(nèi)臟(nèizàng)痛覺的周圍神經(jīng)副交感神經(jīng)胸腔---------------------腹腔“胸痛(xiōnɡtònɡ)線”交感神經(jīng)腹腔---------------------盆腔“盆痛線”副交感神經(jīng)第七頁，共六十五頁。編輯課件（三）疼痛(téngtòng)的傳導束疼痛信號---→后根神經(jīng)節(jié)---→脊髓后角---→脊髓內(nèi)傳導束（脊髓丘腦束、脊髓網(wǎng)狀束、脊頸束、背內(nèi)側束、脊髓固有(gùyǒu)束）---→高級中樞。脊髓丘腦束是傳導痛覺的一條主要通路，但它們并非疼痛的特異傳導束。

第八頁，共六十五頁。編輯課件（四）疼痛的皮質(zhì)(pízhì)下中樞主要指丘腦、下丘腦以及(yǐjí)腦干的部分核團和神經(jīng)元。腦干的延腦段的核團內(nèi)有心血管、呼吸中樞及嘔吐中樞，在疼痛過程中有著重要地位和意義。第九頁，共六十五頁。編輯課件（五）疼痛的高級(gāojí)中樞

大腦皮層是疼痛的感覺分辨和反應發(fā)動的高級中樞。疼痛過程涉及(shèjí)廣泛的區(qū)域，同時疼痛沖動也必然進入意識領域。對疼痛的定位亦非特異，一般認為下列皮層區(qū)參與疼痛的全過程：第一感覺區(qū)，對體表疼痛分辨更為明確。第二感覺區(qū)，與內(nèi)臟疼痛有關。第三感覺區(qū)，參與深感覺的分辨和疼痛反活動。

第十頁，共六十五頁。編輯課件

邊緣系統(tǒng)，疼痛的過程與該區(qū)有密切的關系，特別是內(nèi)臟疼痛和心理性疼痛。疼痛在皮質(zhì)的投射范圍，以軀體投射區(qū)最寬廣，內(nèi)臟投射區(qū)最狹小。疼痛的反應發(fā)動系統(tǒng)和疼痛的整合(zhěnɡhé)調(diào)控是由廣泛的皮質(zhì)區(qū)共同參與相互作用的活動，因此，腦皮質(zhì)區(qū)的分工和定位還是相對的。第十一頁，共六十五頁。編輯課件二、閘門(zhámén)控制學說*第十二頁，共六十五頁。編輯課件疼痛的全過程處于自身調(diào)控之中，這是機體對傷害性刺激的防御或“代償(dàichánɡ)”機制。大腦皮層至脊髓各級中樞和每一個突觸的傳導均參與疼痛的調(diào)制活動。疼痛的脊髓機制處于重要地位。疼痛信號在進入高位中樞以前已在脊髓受到調(diào)控。第十三頁，共六十五頁。編輯課件脊髓的這種機能主要集中在脊髓的后角，以其?~Ⅶ層的板層最突出，其中的膠質(zhì)細胞又是脊髓各節(jié)段內(nèi)調(diào)控效應的中心環(huán)節(jié)，同時也受高位中樞的下行調(diào)控。

脊髓調(diào)控的機制復雜(fùzá)，現(xiàn)以閘門學說予以闡明1965年Melzack和Wall在特異學說和型式這說的基礎上，提出了疼痛的閘門控制學說。（圖）第十四頁，共六十五頁。編輯課件其基本論點是：粗纖維（Aδ）和細纖維(xiānwéi)（C）的傳導都能激活脊髓后角的上行的腦傳遞細胞（T細胞），但又同時與后角的膠。

質(zhì)細胞（SG細胞）形成突觸聯(lián)系。粗纖維傳導(chuándǎo)時，興奮SG細胞，使該細胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前方式抑制細胞的傳導，形成閘門關閉效應。第十五頁，共六十五頁。編輯課件細纖維傳導則抑制SG細胞，使其失去對T細胞的突觸前抑制，形成閘門開放效應。粗纖維傳導之初，疼痛信號在進入閘門以前先經(jīng)背索向高位中樞投射（快痛），中樞的調(diào)控機制再通過下行的控制系統(tǒng)作用于脊髓的閘門系統(tǒng)，也形成關閘(ɡuānzhá)效應。細纖維的傳導使閘門開放，則形成慢性鈍痛并持續(xù)性增強。

第十六頁，共六十五頁。編輯課件閘門學說是疼痛研究的一大進展。但有學者提出疑義。1983年Melzack和Wall對自己的原閘門學說又作了修改和補充(bǔchōng)，概括為三點：1、強調(diào)SG細胞的多功能性，既有抑制性也有興奮性。細胞標為兩種，黑點示抑制性SG細胞，白圈示興奮性SG細胞。第十七頁，共六十五頁。編輯課件2、原學說圖示只包含了單純的突觸前抑制，現(xiàn)在強調(diào)這種抑制可能(kěnéng)是突觸前或突觸后的，也可能(kěnéng)兩者兼有。3、突出的表明了腦干下的行抑制系統(tǒng)，并強調(diào)這種抑制是向脊髓閘門獨立輸入的。閘門學說的這種修改只能說對疼痛機制做了進一步的解釋，并非最后的“真理”。第十八頁，共六十五頁。編輯課件三、軀體深部產(chǎn)生疼痛組織(zǔzhī)和結構第十九頁，共六十五頁。編輯課件（一）筋膜(jīnmó)

筋膜：淺筋膜——疏松組織（包含脂肪）深筋膜——致密組織（肌膜）壓迫正常的脂肪組織沒有疼痛，但壓迫脂膜炎累及的組織則感到疼痛。皮下筋膜的疼痛和皮膚痛有同樣的特征。疼痛比較局限，一般不彌散。分部隔鄰近肌肉群的筋膜面產(chǎn)生(chǎnshēng)彌散的疼痛，與肌肉痛相似。骼脛束和風濕關節(jié)炎的肌肉上，腰背部，脛骨內(nèi)上髁、臀部，三角肌，頸胸連接部可發(fā)生脂膜炎。產(chǎn)生局部痛或壓痛，但不產(chǎn)生放散痛。第二十頁，共六十五頁。編輯課件（二）肌腱(jījiàn)

肌腱痛的特征是定位不良，遠端牽涉痛和鈍痛。肌腱炎時，當該肌肉、肌腱主動收縮，或被動受牽拉時，產(chǎn)生疼痛，容易(róngyì)定位。嚴重肌腱痛會導致相應的脊節(jié)內(nèi)不造感擴散。崗上肌腱炎的病人尤其明顯，這種疼痛常牽涉到C5肌節(jié)，偶而牽涉到C6肌節(jié)。淺腱鞘的產(chǎn)生的疼痛容易定位，且為銳痛。肌腱供血不良，神經(jīng)支配是傳入神經(jīng)Golgi氏器向主要在肌肉肌腱連接處（近端），主動和被動牽拉都可興奮Golgi氏器，骨膜肌腱連接處游離神經(jīng)密度大。

第二十一頁，共六十五頁。編輯課件（三）骨

密質(zhì)骨無神經(jīng)支配，松質(zhì)骨有神經(jīng)支配。骨膜(gǔmó)有豐富的神經(jīng)支配。比較淺的骨膜（脛骨、胸骨、棘突、肩峰、鷹嘴）疼痛定位明確。深部骨膜受刺激時產(chǎn)生鈍痛，彌散性疼痛和牽涉痛。骨膜疼痛可牽涉到受刺激的近端和遠端。疼痛牽涉的距離和有關的血管運動障礙（出汗，皮膚變白和惡心）隨刺激強度增加而增加。這種疼痛按骨節(jié)分布，并且擴散到肌體全長。關節(jié)疼痛常常牽涉到作用于該關節(jié)的肌肉，呈深在的，彌散性散痛，關節(jié)的神經(jīng)支配主要來自外周神經(jīng)的特異關節(jié)分支。關節(jié)血管神經(jīng)的分支和支配作用于關節(jié)肌肉和神經(jīng)的非特異分支。長骨骨膜的神經(jīng)支配在肌肉、肌腱和韌帶附著點十分稠密。第二十二頁，共六十五頁。編輯課件（四）肌肉(jīròu)肌肉的疼痛是深在的，模糊的鈍痛。肌肉痛可描述為鉆痛，鈍痛，抽筋痛。牽涉性肌肉痛依肌肉的形狀和部位而有不同(bùtónɡ)的疼痛分布，如三角肌依那個頭受刺激而呈不同(bùtónɡ)的疼痛分布。對有關節(jié)段神經(jīng)支配的單個肌肉注射6%的生理鹽水時，可以觀察到相似的疼痛類型，牽涉痛的面積的大小等與刺激強度有關系。當在胸區(qū)注射時常常觀察到植物神經(jīng)的反應。

第二十三頁，共六十五頁。編輯課件（五）韌帶(rèndài)韌帶痛非常類似肌肉痛。常按骨節(jié)(gǔjié)形式產(chǎn)生牽涉痛。疼痛的特征是鈍痛，深部痛，并且有疼痛過敏和壓痛。淺表的韌帶（肢下）產(chǎn)生的疼痛容易定位。椎旁韌帶中后縱韌帶神經(jīng)支梢密度最大，前縱韌帶密度較小，黃韌帶和棘突間韌帶密度最小。觸診時正常韌帶不產(chǎn)生疼痛，而觸診受傷的韌帶（扭傷、撕裂或破裂）或與功能障礙有關節(jié)的韌帶就產(chǎn)生疼痛。

第二十四頁，共六十五頁。編輯課件（六）關節(jié)(guānjié)軟骨一般認為透明軟骨沒有神經(jīng)支配，沉有血管。當針刺到軟骨時產(chǎn)生敲打或壓迫感，而不產(chǎn)生疼痛。傷害性刺激不能經(jīng)關節(jié)軟骨傳導(chuándǎo)，但是關節(jié)軟骨損傷時（變位、腫脹）可能產(chǎn)生關節(jié)周圍或關節(jié)囊的變化以及關節(jié)功能障礙，隨之成為產(chǎn)生疼痛的結構來源。第二十五頁，共六十五頁。編輯課件（七）關節(jié)(guānjié)內(nèi)半月板半月板存在于膝關節(jié)、顳頜關節(jié)、胸鎖關節(jié)以及橈肱關節(jié)內(nèi)，小的半月板可存在于全部椎間關節(jié)。半月板的中心基本沒有血管(xuèguǎn)，外周部分接受來自關節(jié)囊和滑膜的毛細血管(xuèguǎn)攀的血流供應。半月板沒有神經(jīng)，但在相當于滑膜緣的所謂類半月板結構的中心有神經(jīng)支配。半月板病變可引起關節(jié)功能障礙，導致疼痛綜合癥的發(fā)作。

第二十六頁，共六十五頁。編輯課件（八）關節(jié)(guānjié)囊

關節(jié)纖維有稠密的感覺神經(jīng)分布。脊椎關節(jié)突關節(jié)和關節(jié)囊的神經(jīng)支配(zhīpèi)經(jīng)由初級后支的內(nèi)側支，四肢關節(jié)囊的神經(jīng)支配(zhīpèi)由支配(zhīpèi)作用于該節(jié)肌肉的神經(jīng)。關節(jié)囊的終末器官對牽拉有強烈的反應?？梢猿霈F(xiàn)關節(jié)炎時的不適感。靠近骨連接的纖維囊區(qū)域特別敏感。襯于關節(jié)內(nèi)的滑膜有豐富的血管供應，但感覺神經(jīng)支配并不象關節(jié)纖維囊那么豐富。第二十七頁，共六十五頁。編輯課件有認為滑膜沒有感覺神經(jīng)，但血管壁上有交感神經(jīng)纖維，可傳遞(chuándì)疼痛，亦有人觀察到滑膜中有游離神經(jīng)末梢。關節(jié)囊疼痛的特征是彌散性疼痛和定位不良。在許多關節(jié)囊與肌腱和韌帶連續(xù)，這些結構與疼痛的產(chǎn)生有關系。第二十八頁，共六十五頁。編輯課件（九）滑囊滑囊襯有滑膜，在某些情況下滑囊的滑膜與關節(jié)的滑膜連續(xù)。象滑膜一樣，供應滑囊的血管和神經(jīng)是豐富的，而且對撞傷、炎癥和新生物很能夠敏感。靠近或位于可能引起疼痛的其它結構處的滑束，在某些情況下很難鑒別是滑囊引起的疼痛，還是鄰近(línjìn)關節(jié)或肌鍵疾患引引的疼痛?；な芾垡材芤馉可嫱?。第二十九頁，共六十五頁。編輯課件（十）椎間盤關于椎間盤的重要問題是外環(huán)而不是髓核，其神經(jīng)支配主要在后外側緣由竇椎神經(jīng)支配。發(fā)生于椎間盤本身的疼痛叫做椎間盤源性疼痛，其特征(tèzhēng)是深在的鈍痛，是難以忍受而且定位較差的疼痛。當刺激外環(huán)的后外側時，疼痛發(fā)生在刺激的同側。刺激外環(huán)前外側與刺激前根產(chǎn)生的疼痛相似，也可能是由于竇椎神經(jīng)的交感神經(jīng)成分受累產(chǎn)生相關連的植物神經(jīng)系統(tǒng)的反應，例如出汗、惡心、血壓降低。因為竇椎神經(jīng)支配一個以上的椎間平面，所以病人所說的疼痛沒有確切的節(jié)段特異性。第三十頁，共六十五頁。編輯課件（十一(Shí－Yī)）硬膜本節(jié)主要討論脊髓的硬膜，竇椎神經(jīng)主要支配其前外側面。有資料證明硬膜后外側面沒有感覺神經(jīng)。無髓游離神經(jīng)末梢支配硬膜前面、硬膜袖及硬膜和脊柱之間的硬膜纖維脂肪組織，頭端脊柱神經(jīng)支配的密度大于尾端脊柱神經(jīng)支配的密度。刺激或壓迫硬膜產(chǎn)生的疼痛定位較差，并有節(jié)段外牽涉。壓迫后腰部硬膜能夠引起腹股溝和胸部疼痛，甚至單側或雙側頭痛。這樣的疼痛分布有時醫(yī)生認為是裝病，甚至造成(zàochénɡ)誤診。

第三十一頁，共六十五頁。編輯課件（十二(shíèr)）神經(jīng)根神經(jīng)根與其高度敏感的外鞘在椎間孔常常遭受刺激、壓迫、牽拉，甚至切斷損傷。硬膜鞘與神經(jīng)外膜連續(xù)，但不超出椎間孔。刺激或牽拉硬膜袖產(chǎn)生的疼痛是神經(jīng)性疼痛，特征是電震樣的嚴重(yánzhòng)疼痛，在相應的肢節(jié)內(nèi)常常容易定位。腹根受累產(chǎn)生肌肉痛，特征是深在的痙攣性疼痛，分布于有關的肌節(jié)內(nèi)，與椎間盤刺激產(chǎn)生的疼痛特征及分布相似。

第三十二頁，共六十五頁。編輯課件刺激背根產(chǎn)生針刺感，或稱感覺異常，并且感知在肢節(jié)的遠端（手和腳），當加大壓力達到完全阻滯神經(jīng)傳導時，就產(chǎn)生感覺喪失。直接壓迫脊髓可以產(chǎn)生雙側和超節(jié)段感覺異常，但不產(chǎn)生明顯的疼痛。當給受累的椎間盤注射時，椎間盤脫出壓迫脊髓，引起脊髓源性疼痛。在這種情況下可以產(chǎn)生電震疼痛沿脊椎(jǐzhuī)擴散，可以擴展到一個或全部肢體，并持續(xù)短暫時間。第三十三頁，共六十五頁。編輯課件（十三）神經(jīng)(shénjīng)干一般認為神經(jīng)干的完全壓迫會引起損傷遠端傳導阻滯，接著產(chǎn)生感覺和運動功能完全喪失。然而，部分的壓迫或間歇的壓迫會導致感覺異常，它與壓迫開始或解除時的麻木不同。有人認為感覺異常與疼痛(téngtòng)是一種量的差別，足夠強的刺激就會引起疼痛(téngtòng)。重要的是鑒別感覺異常感覺喪失。第三十四頁，共六十五頁。編輯課件神經(jīng)干的上行和下行關節(jié)分支連接鄰近的背根和腰骶區(qū)的關節(jié)突關節(jié)。這種情況造成疼痛與受累神經(jīng)根無節(jié)段關系，與此有直接(zhíjiē)相關的是L2傳入分支的解剖學分布，它在后縱韌帶內(nèi)下行至L5水平，因此L2的損傷可引起L5水平的疼痛。輕度刺激神經(jīng)干產(chǎn)生該神經(jīng)分布區(qū)遠端端感覺異常。外周神經(jīng)的部分損傷常常引起灼痛，并且伴有血管運動和發(fā)汗的變化。

第三十五頁，共六十五頁。編輯課件有人把神經(jīng)損傷分為單純性功能麻痹，軸索損傷和神經(jīng)斷傷。功能性麻痹系神經(jīng)傳導暫時的局限性阻滯，且常常產(chǎn)生(chǎnshēng)暫時運動麻痹，但是沒有或很少有感覺神經(jīng)或交感神經(jīng)受累。刺激神經(jīng)還能在損傷部位的上下引起反應。軸索斷傷在軸索遠端產(chǎn)生(chǎnshēng)瓦勒氏變性，導致有關的感覺、運動和交感功能喪失。軸索斷傷的恢復比功能性麻痹的恢復需要更長的時間。神經(jīng)斷傷系神經(jīng)的完全性損傷，并伴有傳導功能喪失。當外周神經(jīng)行經(jīng)狹窄的管道時（例如在肌內(nèi)、筋膜和韌帶間或靠近骨隆起時），外周神經(jīng)易受到卡壓，而產(chǎn)生不同程度的壓迫和刺激。第三十六頁，共六十五頁。編輯課件（十四）內(nèi)臟(nèizàng)和腹膜由病理變化產(chǎn)生(chǎnshēng)的內(nèi)臟刺激，在有關的節(jié)段區(qū)域僅產(chǎn)生(chǎnshēng)疼痛，而且產(chǎn)生(chǎnshēng)痛覺過敏，感覺過敏、出汗、立毛和肌肉僵直。內(nèi)臟疼痛可分為兩類，刺激體壁內(nèi)表面產(chǎn)生的疼痛，即類內(nèi)臟疼痛和刺激內(nèi)臟本身產(chǎn)生的疼痛。類內(nèi)臟疼痛實際上起于胸部和腹部。疼痛敏感性的實驗研究表明，壁層漿膜痛閾最低，其次是中空臟器，實質(zhì)性器官痛閾最高。第三十七頁，共六十五頁。編輯課件臟層腹膜被認為是內(nèi)臟的一部分，其神經(jīng)(shénjīng)支配是支配內(nèi)臟的交感神經(jīng)(shénjīng)。內(nèi)臟疼痛常常牽涉到肢節(jié)，與受累器官胚胎發(fā)育節(jié)段一致。身體肢節(jié)圖的知識在評價內(nèi)臟疼痛時是非常有用的。強刺激壁層腹膜受累區(qū)域會產(chǎn)生反射性肌肉收縮，壓痛和強直，這是牽涉痛的一個方面，即內(nèi)臟運動反射。椎靜脈系統(tǒng)與許多胸腹腔靜脈和盆靜脈相交通，胸腹壓力升高可能直接影響椎靜脈，引起椎靜脈擴張，椎靜脈血管壁的神經(jīng)末梢可因此產(chǎn)生機械刺激而興奮，引起深部背痛。內(nèi)臟的疼痛很復雜，鑒別內(nèi)臟痛和深部軀體疼痛綜合癥常常是很困難的。

第三十八頁，共六十五頁。編輯課件四、“正常”疼痛(téngtòng)與“病理生理性”疼痛(téngtòng)

第三十九頁，共六十五頁。編輯課件疼痛---是周圍神經(jīng)末梢的高閾值和腦對疼痛沖動的理解之間相匹配并使之成為有效的信號系統(tǒng)。正常傷害感受性疼痛---強烈刺激作用于正常健康的傷害感受性傳入神經(jīng)(chuánrù-shénjīng)而引起的疼痛稱為“正常性傷害感受性”疼痛，也就是感覺系統(tǒng)的基線感覺。根據(jù)這一標準，對于受到不間斷或反復的傷害性刺激，但不改變其基線感覺的慢性疼痛也可以認為是“正常性”疼痛。病理生理性疼痛---由于改變上述基線本身感覺的敏感性而引起的疼痛。

第四十頁，共六十五頁。編輯課件疼痛可分為三種類型：第一，傷害感受性末梢敏感性增強。這是“周圍性致敏作用”。過去是非損傷性的輕微的刺激現(xiàn)在可以興奮傷害感受器并引起疼痛。第二，病理生理性疼痛。這是由于周圍神經(jīng)系統(tǒng)（PNS）軸突在異常的部位（異位(yìwèi)）產(chǎn)生沖動，如損傷的部位產(chǎn)生的神經(jīng)沖動而引起。

第四十一頁，共六十五頁。編輯課件第三，由于中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)內(nèi)信息加工環(huán)路包括自發(fā)性神經(jīng)沖動的啟動功能增強引起疼痛的敏感性增加（中樞性致敏作用），也是一種病理生理性疼痛。在中樞神經(jīng)對疼痛敏感的情況下，沿非傷害感受性的Aβ傳入神經(jīng)而傳入的神經(jīng)沖動也可引起疼痛。病理生理性疼痛可分為：

適應性疼痛

非適應性疼痛第四十二頁，共六十五頁。編輯課件五、傷害(shānghài)感受器的傳出功能第四十三頁，共六十五頁。編輯課件為什么很少被激活的傷害(shānghài)感受器系統(tǒng)卻比機械感受器系統(tǒng)需要多得多的信號線路？一個可能的解釋是，傷害感受器除了傳送疼痛信號之外，還具有其他的調(diào)節(jié)和營養(yǎng)功能。第四十四頁，共六十五頁。編輯課件實驗證明，小直徑(zhíjìng)的傳入纖維（傳導疼痛的纖維）可能具有許多效應器功能，如：軀體和內(nèi)臟組織中血流和血管通透性的調(diào)節(jié)作用；皮膚完整性的保持與修復等營養(yǎng)功能；組織損傷部位白細胞滲出等免疫過程；對自主神經(jīng)節(jié)和內(nèi)臟平滑肌的活動具有調(diào)節(jié)作用。脊髓后根逆向刺激不僅誘導皮膚組織，還廣泛誘導各種內(nèi)臟器官的血漿外滲。第四十五頁，共六十五頁。編輯課件傳入神經(jīng)元參與逆向的血管擴張，神經(jīng)源性炎癥和軸突反射性突發(fā)反應的基本證據(jù)是：1、用外科手術或化學（如辣椒素）切除相關組織的感覺神經(jīng)支配可使反應消除(xiāochú)。2、反應的發(fā)生不受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。

第四十六頁，共六十五頁。編輯課件許多方面的證據(jù)指出，突發(fā)反應機制與疼痛機制不同。突發(fā)反應---被認為是由于周圍神經(jīng)軸突反射所致。傷害性刺激使傷害感受器的分枝激活，造成動作電位逆向進入傷害感受器的鄰近分枝，后者進而促使傷害感受器的終末釋放出血管活性物質(zhì)。突發(fā)反應的范圍(fànwéi)遠遠超過常規(guī)傷害感受器感受野的大小。對此的解釋如下：

第四十七頁，共六十五頁。編輯課件1、突發(fā)反應是由化學敏感性傷害感受纖維傳遞的，該纖維具有大的感受野。2、細纖維之間的軸—軸聯(lián)偶可能有助于突發(fā)反應的擴散。3、突發(fā)反應通過鏈鎖狀級聯(lián)機制，由沿鄰近傷害感受神經(jīng)終末擴展(kuòzhǎn)的去極化作用而引起。第四十八頁，共六十五頁。編輯課件解剖學、免疫學和組織化學研究揭示，感覺(gǎnjué)神經(jīng)元及其向周圍和中樞的投射區(qū)內(nèi)存在一些肽類。（如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽A和K、降鈣素-基因-相關肽（CGRP）等、）具有誘導許多急性炎癥現(xiàn)象（包括血管擴張和血漿外滲）的能力?？赡苁巧窠?jīng)源性血管擴張的介質(zhì)，并對損傷的長時間血管反應起作用。

第四十九頁，共六十五頁。編輯課件六軀體(qūtǐ)深部及內(nèi)臟疼痛——牽涉痛*第五十頁，共六十五頁。編輯課件軀體(qūtǐ)深部及內(nèi)臟疼痛與皮膚疼痛不同，往往表現(xiàn)為牽涉痛。牽涉痛最顯著的特征是患者難以準確地加以描述?？偟目磥?，這些感覺都歸結為疼痛。要確定這種牽涉感與體表的位置關系是十分困難的，這種痛感通常被表達為身體內(nèi)部的非淺表的，其重要特征是：1、那些施加于皮膚易引起疼痛的直接性損傷幾乎對健全的內(nèi)臟不起作用。第五十一頁，共六十五頁。編輯課件2、起源于深部組織的疼痛通常最初難以定位而且是彌散性的。3、隨著時間的推移，起源于深部組織的疼痛常牽涉到較為表淺的結構。4、起源于深部組織的疼痛可放射至相當距離以外的部位。5、牽涉痛區(qū)可能額外地表現(xiàn)出痛覺過敏。6、在病理狀態(tài)(zhuàngtài)下，受累臟器同樣表現(xiàn)出痛覺過敏。

第五十二頁，共六十五頁。編輯課件起源于深部組織的疼痛通常：范圍廣泛而非局限性，?？刹煊X到一個痛區(qū)明顯超出突然介入的刺激范圍，疼痛區(qū)邊界彌散。自主神經(jīng)反射和運動反射通常劇烈且時程也較長，容易出現(xiàn)內(nèi)臟反應(fǎnyìng)，如惡心、眩暈等。容易出現(xiàn)情緒改變。肌肉強直本身可形成新痛源，但一些人對此提出異議。第五十三頁，共六十五頁。編輯課件深部源性疼痛的最顯著的特征是定位難以確定，有時甚至是離奇的。Kellgren通過向肌肉和韌帶注射高張生理鹽水，廣泛(guǎngfàn)研究了由此引起的疼痛的定位。他們發(fā)現(xiàn)由肌肉產(chǎn)生的疼痛是彌散性的、深部的、位于肌肉的鄰近區(qū)域以及更遠的部位。疼痛的分布通常呈節(jié)段性，即分布在與所被注射肌肉相符的同一脊神經(jīng)所支配的結構內(nèi)。對脊柱的棘間韌帶注射能產(chǎn)生與上述情況相類似的疼痛，同樣具有節(jié)段性定位的特征。第五十四頁，共六十五頁。編輯課件解釋牽涉痛機制的理論較多，較有影響的有:軸突反射學說(xuéshuō)、會聚—投射學說，會聚—易化學說心理學機制。第五十五頁，共六十五頁。編輯課件七神經(jīng)源性慢性疼痛及病理(bìnglǐ)生理變化

受損傳入神經(jīng)的異位高興奮的現(xiàn)象已在臨床某些疼痛(téngtòng)中一再得到證明，近來動物試驗中得到的大量周圍神經(jīng)新的病理生理結果。第五十六頁，共六十五頁。編輯課件1、人的異位電位的產(chǎn)生和疼痛患神經(jīng)病性疼痛病人中發(fā)現(xiàn)自發(fā)性和激發(fā)性放電，與神經(jīng)病性感覺異常和疼痛之間有明顯的相關性。如，下肢遠端截肢后腓骨神經(jīng)產(chǎn)生持續(xù)性放電，病人有持續(xù)性幻足痛，敲擊其神經(jīng)瘤常可加重這種疼痛，同樣的敲擊動作可以在慢傳導的軸突中觀察到強烈的尖峰興奮的發(fā)作。有意義的是，放電出現(xiàn)在上游，即在脊神經(jīng)節(jié)內(nèi)，并通過逆向擴散達到記錄(jìlù)電極。第五十七頁，共六十五頁。編輯課件椎間盤突出經(jīng)外科手術后遺有神經(jīng)根疼的病人，其直腿抬高試驗可促發(fā)牽扯到足的感覺異常(yìcháng)（Lesegue征）。這一試驗可以激發(fā)腓腸神經(jīng)的異位放電發(fā)作，其發(fā)作強度與異常感覺有密切關系。神經(jīng)阻滯試驗再一次提示，異位放電的來源是在受損的神經(jīng)根或脊神經(jīng)節(jié)。第五十八頁，共六十五頁。編輯課件其他直接臨床證據(jù)還有，在神經(jīng)病性疼痛局部注射受試物質(zhì)引起感覺的改變。如：動物研究預示，將腎上腺素或K+通道阻滯劑注入神經(jīng)瘤內(nèi)可增強異位性興奮并激發(fā)疼痛，而注射Na+通道阻滯劑利多卡因則起抑制作用。這些預見已在人體