社區(qū)衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)人員-糖尿病、甲亢

糖尿病福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院(yīyuàn)福建醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院福建醫(yī)科大學(xué)代謝病研究室趙淑好主任醫(yī)師副教授衛(wèi)生部社區(qū)衛(wèi)生專業(yè)(zhuānyè)技術(shù)人員崗位培訓(xùn)第一頁，共一百一十七頁。編輯課件福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科醫(yī)院感染管理科副科長福建醫(yī)科大學(xué)代謝病研究室福建省醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)委員(wěiyuán)兼秘書福建省老年學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)委員專家門診：每周二下午(xiàwǔ)、周三上午、周五上午手機(jī)-mail：zhaoshuhao@主任醫(yī)師副教授趙淑好

第二頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病的定義(dìngyì)糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，而高血糖是由于胰島素的分泌缺陷(quēxiàn)或生物作用障礙，或兩者同時(shí)存在所引起的第三頁，共一百一十七頁。編輯課件高血糖的發(fā)生(fāshēng)機(jī)理胰島素分泌減少肝糖生成增加肝臟高血糖癥葡萄糖攝取減少肌肉AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994胰腺第四頁，共一百一十七頁。編輯課件中國糖尿病患病率急劇(jíjù)上升第五頁，共一百一十七頁。編輯課件Age-SpecificPrevalencesofDiabetesandPrediabetes

amongChineseAdults20YearsofAgeorOlderWengyingYangetal.NENGLJMED362;12NEJM.ORGMarch25.2010第六頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病的病因?qū)W分類(fēnlèi)(1997，ADA建議)一、1型糖尿病(B細(xì)胞破壞，常引起胰島素絕對(duì)不足)1.免疫介導(dǎo)2.特發(fā)性二、2型糖尿病(其不同程度可從顯著的胰島素抵抗伴相對(duì)(xiāngduì)胰島素不足，到顯著的胰島素分泌不足伴胰島素抵抗)三、其他特殊類型糖尿病四、妊娠期糖尿病(GDM)第七頁，共一百一十七頁。編輯課件1型糖尿病

胰島素絕對(duì)缺乏。有酮癥酸中毒傾向。多見于青少年。起病急，代謝紊亂癥狀明顯，病人需胰島素以維持(wéichí)生命。包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性兩種亞型。免疫介導(dǎo)糖尿病常有一種或多種自身抗體存在，例如胰島細(xì)胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)和谷氨酸脫羧酶65(GAD65)抗體等。

第八頁，共一百一十七頁。編輯課件2型糖尿病

大部分超重或肥胖。多見于成年人。以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。其生存(shēngcún)不一定需要胰島素治療。通常無酮癥酸中毒傾向，但在感染等應(yīng)激情況下，也可誘發(fā)酮癥酸中毒。遺傳易感性較1型糖尿病強(qiáng)烈。許多病人早期無典型癥狀，卻有大血管和微血管病變的發(fā)生。

第九頁，共一百一十七頁。編輯課件胰島素抵抗(dǐkàng)1、胰島素抵抗的定義：機(jī)體對(duì)一定量胰島素的生物學(xué)效應(yīng)性減低（包括內(nèi)、外源性胰島素），主要是對(duì)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取和代謝能力下降(xiàjiàng)。2、胰島素抵抗的治療：飲食、鍛煉、減輕體重、噻唑烷二酮類、雙胍類第十頁，共一百一十七頁。編輯課件其他(qítā)特殊類型的糖尿病按病因及發(fā)病機(jī)制分為8種亞型，包括WHO1985年分類標(biāo)準(zhǔn)中所有繼發(fā)性糖尿病，同時(shí)也包括已經(jīng)明確病因的類型一些類型的糖尿病與B細(xì)胞功能中的單基因缺陷相關(guān)聯(lián)。有代表性的是青年人中的成年(chéngnián)發(fā)病型糖尿病(簡稱MODY)、線粒體tRNALeu(UUR)基因突變糖尿病。第十一頁，共一百一十七頁。編輯課件妊娠期糖尿病(GDM)定義：在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有各種程度的糖耐量異?；蛎黠@的糖尿病，不論是否需用胰島素或僅用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)大部分GDM婦女分娩后血糖恢復(fù)正常，但仍有些婦女在產(chǎn)后5-10年有發(fā)生糖尿病的高度危險(xiǎn)性

GDM患者中可能存在其他類型糖尿病病因，只是在妊娠期間顯現(xiàn)出來，因此，在妊娠結(jié)束后6周或以上，應(yīng)再復(fù)查并確認(rèn)其歸屬GDM的臨床重要性在于有效(yǒuxiào)處理高危妊娠，從而降低許多與之有關(guān)的圍生期疾病的患病率和病死率第十二頁，共一百一十七頁。編輯課件

分期

類型正常血糖

高血糖正常葡萄糖耐量葡萄糖調(diào)節(jié)受損IGF和/或IGT

糖尿病不需用胰島素需用胰島素控制血糖需用胰島素維持生命1型2型其它特殊類型

妊娠期糖尿病

糖尿病的分型和臨床分期

（1999年WHO專家(zhuānjiā)委員會(huì)報(bào)告）第十三頁，共一百一十七頁。編輯課件2型糖尿病自然(zìrán)病程餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素分泌血漿葡萄糖水平相應(yīng)的細(xì)胞功能126mg/dL患糖尿病的年數(shù)AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC),Minneapolis,Minnesota.第十四頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病急性(jíxìng)并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒非酮癥高滲性糖尿病昏迷低血糖癥(dīxuètánɡzhènɡ)乳酸酸中毒第十五頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病慢性(mànxìng)并發(fā)癥微血管并發(fā)癥 糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病腎病 外周神經(jīng)系統(tǒng)病變大血管并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈病腦血管病外周血管病第十六頁，共一百一十七頁。編輯課件1991~2000年

國內(nèi)糖尿病慢性(mànxìng)并發(fā)癥

高血壓31.9%腦血管12.2%心血管15.9%下肢(xiàzhī)5.0%視網(wǎng)膜24.3%腎臟33.6%第十七頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病急性(jíxìng)并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hūnmí)(簡稱高滲性昏迷(hūnmí))感染易反復(fù)皮膚感染：細(xì)菌感染--化膿性，真菌感染--足癬、真菌性陰道炎肺結(jié)核：下葉較多見、呈滲出干酪性，易播散或形成空洞尿路感染：腎盂腎炎和膀胱炎。嚴(yán)重者出現(xiàn)腎乳頭壞死，典型表現(xiàn)為高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織，病死率高第十八頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病慢性(mànxìng)并發(fā)癥參與因素：遺傳易感性、高血糖、氧化應(yīng)激、非酶糖化和多元醇代謝旁路、蛋白激酶C等表現(xiàn)形式：大血管病變、微血管病變特點(diǎn)：遍及全身各重要器官、可單獨(dú)(dāndú)出現(xiàn)或以不同組合同時(shí)或先后出現(xiàn)第十九頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病大血管(xuèguǎn)病變主要參與因素：肥胖、高血壓、脂代謝異常、胰島素病理：動(dòng)脈粥樣硬化

侵犯部位(bùwèi)：主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和下肢動(dòng)脈，表現(xiàn)為高血壓、冠心病、腦血管意外、腎動(dòng)脈狹窄、肢體動(dòng)脈硬化特點(diǎn)：患病率高，發(fā)病年齡輕，進(jìn)展快第二十頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病微血管病變(bìngbiàn)主要參與因素：山梨醇旁路代謝增強(qiáng)(zēngqiáng)、非酶糖化病理：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚

表現(xiàn)形式：腎病、視網(wǎng)膜病變、其他第二十一頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病腎病

糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期。I期：腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過(lǜɡuò)率升高，腎小球入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，腎小球內(nèi)壓力增加；Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多數(shù)在正常范圍；Ⅲ期：早期腎病，出現(xiàn)微白蛋白尿，即AER持續(xù)在20～200μg／min；Ⅳ期：臨床腎病，

AER>200μg／min，腎小球?yàn)V過率下降，可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退；V期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，AER降低，血清肌酐、尿素氮升高，血壓升高。第二十二頁，共一百一十七頁。編輯課件1期2期3期4期5期

糖尿病腎病(shènbìnɡ)臨床分期腎病防治：嚴(yán)格代謝控制、減少(jiǎnshǎo)蛋白質(zhì)攝人量、抗高血壓治療及早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑或ARB

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糖尿病病程(bìngchéng)第二十三頁，共一百一十七頁。編輯課件嚴(yán)格代謝控制可防止或延緩(yánhuǎn)臨床腎病的發(fā)生。減少蛋白質(zhì)攝入量對(duì)早期腎病及腎功能不全的處理均有利?？垢哐獕褐委熆裳泳從I小球?yàn)V過率的下降速度，早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)可減輕微白蛋白尿。

第二十四頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病性視網(wǎng)膜病變

病程超過10年，大部分病人合并不同程度的視網(wǎng)膜病變，是導(dǎo)致失明的主要原因之一。按眼底(yǎndǐ)改變可分六期、兩大類。Ⅰ期：微血管瘤，小出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期為背景性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；V期：機(jī)化物增生；Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上3期為增殖性視網(wǎng)膜病變。第二十五頁，共一百一十七頁。編輯課件嚴(yán)格控制血糖是防治視網(wǎng)膜病變的基本措施，可顯著(xiǎnzhù)推遲視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與發(fā)展。應(yīng)用口服降糖藥的病人，若視網(wǎng)膜病變進(jìn)展迅速或已進(jìn)入增殖期，應(yīng)改用胰島素治療。試用活血化瘀中藥。對(duì)視網(wǎng)膜血管滲漏及視乳頭增殖新生血管者應(yīng)盡早應(yīng)用激光治療。

第二十六頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病性神經(jīng)病變

以周圍神經(jīng)炎最常見，呈對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，呈肢端感覺異常，分布如襪子或手套狀，伴麻木(mámù)、刺痛、灼熱感或踏棉墊感，后期有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，肌力及肌張力減低，肌萎縮。自主神經(jīng)病變也常見，影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官，引起胃癱、腹瀉、體位性低血壓、尿失禁或尿潴留、陽痿等。單一外周神經(jīng)病變主要累及顱神經(jīng)(如動(dòng)眼神經(jīng)麻痹)，但不常見。

第二十七頁，共一百一十七頁。編輯課件其他(qítā)微血管病變糖尿病心肌病：心臟微血管病變和心肌代謝紊亂(wěnluàn)可引起心肌廣泛灶性壞死等損害可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死第二十八頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病足

糖尿病病人因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細(xì)菌感染等引起足部潰瘍(kuìyáng)和肢端壞疽等病變，統(tǒng)稱為糖尿病足。應(yīng)強(qiáng)調(diào)預(yù)防，防止外傷、感染，積極治療末梢神經(jīng)病變。感染

除糖尿病足與感染有關(guān)，其他感染也常見，如皮膚化膿性感染(癤、癰)，肺結(jié)核，腎盂腎炎，膽道感染，齒槽膿腫和真菌感染(足癬、甲癬、體癬、陰道炎)等。

第二十九頁，共一百一十七頁。編輯課件臨床表現(xiàn)(一)典型表現(xiàn)典型的“三多一少”癥狀為多尿、多飲、多食和體重減輕。常伴有軟弱、乏力。許多病人有皮膚瘙癢。1型糖尿病起病(qǐbìnɡ)較急，病情較重，癥狀明顯或嚴(yán)重，2型糖尿病起病(qǐbìnɡ)緩慢，病情相對(duì)較輕。(二)并發(fā)癥的表現(xiàn)

一些病人并無明顯“三多一少”癥狀，僅以并發(fā)癥為主訴，糖尿病的慢性并發(fā)癥可普及全身各器官，如各種感染、血管病變、神經(jīng)病變、眼部病變，少數(shù)病人以糖尿病酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性糖尿病昏迷為首發(fā)表現(xiàn)。

第三十頁，共一百一十七頁。編輯課件診斷尿糖陽性(yángxìng)是診斷糖尿病的重要線索。血糖升高是診斷糖尿病的主要根據(jù)，應(yīng)注意單純空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，應(yīng)加測(cè)餐后血糖，必要時(shí)應(yīng)作葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)。目前主張取靜脈血漿用葡萄糖氧化酶法測(cè)定，正常范圍為3.9～5.6mmol／L。靜脈血漿葡萄糖濃度比全血血糖高15％。

第三十一頁，共一百一十七頁。編輯課件1997年ADA提出新的診斷標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)：(一)空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類<6.0mmol／L為正常，≥6.0～<7.0mmol／L為空腹血糖受損(IFG)，≥7.0mmol／L為糖尿病，需另一天再次證實(shí)。

第三十二頁，共一百一十七頁。編輯課件(二)OGTT中2小時(shí)(xiǎoshí)血糖(2HPG)的分類<7.8mmol／L為正常，≥7.8～<11.1mmol／L為IGT，≥11.1mmol／L為糖尿病，需另一天再次證實(shí)。第三十三頁，共一百一十七頁。編輯課件(三)糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

糖尿病癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol／L，或FPG≥7.0mmol／L，或OGTT中2HPG≥11.1mmol／L。癥狀不典型(diǎnxíng)者，需另一天再次證實(shí)。不主張作第三次OGTT。

第三十四頁，共一百一十七頁。編輯課件幾個(gè)(jǐɡè)概念空腹任意時(shí)間OGTT隨機(jī)血糖糖調(diào)節(jié)(tiáojié)受損期糖尿病前期第三十五頁，共一百一十七頁。編輯課件2003年11月ADA修訂(xiūdìng)IFG的診斷標(biāo)準(zhǔn)IFH單純性空腹(kōngfù)高血糖CHIFG單純性空腹(kōngfù)血糖受損IFG+IGTIPH單純性負(fù)荷后高血糖IGT單純性糖耐量低減FPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)7.06.17.811.1復(fù)合性高血糖5.5第三十六頁，共一百一十七頁。編輯課件葡萄糖耐量試驗(yàn)(shìyàn)(OGTT)疑似病例的進(jìn)一步確診OGTT：禁食8～12小時(shí)，清晨(qīngchén)進(jìn)行，WHO推薦成人口服75g葡萄糖。溶于250～300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，測(cè)0、2小時(shí)靜脈血漿葡萄糖

第三十七頁，共一百一十七頁。編輯課件GDM的OGTT診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)確診(quèzhěn)GDM，需OGTT2項(xiàng)測(cè)值標(biāo)準(zhǔn)第三十八頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病的治療(zhìliáo)早期、長期、綜合、個(gè)體化的原則，糾正代謝紊亂(wěnluàn)，防治并發(fā)癥治療措施五駕馬車：糖尿病健康教育飲食治療運(yùn)動(dòng)治療糖尿病監(jiān)測(cè)藥物治療第三十九頁，共一百一十七頁。編輯課件UKPDS33.Lancet1998;352:837-85310年內(nèi)HbA1c下降(xiàjiàng)0.9%的益處風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)下降的％P=0.0099微血管心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)P=0.015視網(wǎng)膜病變12年P(guān)=0.046白內(nèi)障摘除P=0.052P=0.029任何與糖尿病有關(guān)的病變P=0.000054微量白蛋白尿12年UKPDS:強(qiáng)化血糖控制可明顯降低微血管而非大血管的并發(fā)癥05101520253035第四十頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病綜合治療原則強(qiáng)調(diào)早期、長期、綜合治療、個(gè)別化。治療目標(biāo)是保持良好的代謝控制，維持胰島B細(xì)胞功能，使血糖達(dá)到或接近正常水平(shuǐpíng)，延長糖尿病病人的生命，消除或減輕癥狀，使病人具有正常的社會(huì)生活，防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，減少死亡率。為達(dá)到目標(biāo)需控制飲食，減輕和避免肥胖，適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)，合理應(yīng)用口服降血糖藥物及必要時(shí)注射胰島素。對(duì)病人進(jìn)行糖尿病知識(shí)教育，掌握必要的知識(shí)，樹立正確的態(tài)度，系統(tǒng)監(jiān)測(cè)病情，積極主動(dòng)的配合治療是各項(xiàng)治療的基礎(chǔ)。

第四十一頁，共一百一十七頁。編輯課件

糖尿病控制目標(biāo)理想尚可差血糖(mmol/L)空腹非空腹4.4~6.14.4~8.0≤7.0≤10.0>7.0>10.0HbA1c(%)<6.56.5~7.5>7.5血壓(mmHg)<130/80>130/80~<140/90≥140/90BMI(kg/m2)男性女性<25<24<27<26≥27≥26TC(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0HDL-C(mmol/L)>1.11.1~0.9<0.9TG(mmol/L)<1.5<2.2≥2.2LDL-C(mmol/L)<2.62.6~4.0>4.0中國(zhōnɡɡuó)糖尿病防治指南第四十二頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病健康(jiànkāng)教育了解(liǎojiě)糖尿病的基礎(chǔ)知識(shí)和治療控制要求學(xué)會(huì)測(cè)定尿糖和/或血糖飲食治療和體育鍛煉使用降糖藥物的注意事項(xiàng)學(xué)會(huì)胰島素注射技術(shù)生活有規(guī)律，忌煙酒，講究衛(wèi)生，預(yù)防感染第四十三頁，共一百一十七頁。編輯課件飲食(yǐnshí)治療制訂總熱量----體重恢復(fù)至理想體重±5％左右(zuǒyòu)

休息狀態(tài)給熱量105~125.5kJ(25~30kcal)／dkg理想體重輕體力勞動(dòng)125.5~146kJ(30~35kcal)／dkg理想體重中體力勞動(dòng)146~167kI(35~40kcal)／dkg理想體重重體力勞動(dòng)>167kJ(40kcal)／dkg理想體重

兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良以及伴有消耗病者酌加，胖者酌減糖、脂肪及蛋白質(zhì)的比例碳水化合物占總熱量50~60％，主食約5~7兩，忌甜食脂肪占總熱卡的20％~30％，約相當(dāng)于0.6~l.0g／kg體重蛋白質(zhì)占總熱卡的15％~20％，約相當(dāng)于每1~1.5g／kg第四十四頁，共一百一十七頁。編輯課件飲食(yǐnshí)治療—粗算法粗算飲食(yǐnshí)量：休息每日主食200g，輕體力勞動(dòng)者200~250g，中等體力勞動(dòng)油脂類：25g奶類及奶制品：100g豆類及豆制品：50g畜禽肉類(ròulèi)：50-100g魚蝦類：50g蛋類：25-50g蔬菜類：400-500g水果類：100-200g谷類：300-500g者250~350g，重體力勞動(dòng)者350g以上。每日葷菜150g左右，蔬菜250~500g或更多，油(素油)2~3匙，鹽<10g/日膳食分配參照飲食習(xí)慣、病情而定，三餐按1／5、2／5、2／5分配三餐定時(shí)定量第四十五頁，共一百一十七頁。編輯課件體育鍛煉應(yīng)進(jìn)行有規(guī)律的合適運(yùn)動(dòng)對(duì)1型糖尿病患者，體育鍛煉宜在餐后進(jìn)行，運(yùn)動(dòng)量不宜(bùyí)過大對(duì)2型糖尿病患者(尤其是肥胖患者)，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂

第四十六頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病監(jiān)測(cè)(jiāncè)自我監(jiān)測(cè)血糖(SMBG)

動(dòng)態(tài)的血糖數(shù)據(jù)指導(dǎo)調(diào)整飲食(yǐnshí)、運(yùn)動(dòng)、藥物定期檢測(cè)HbAlc、FA、血脂定期了解眼底、腎、心臟、神經(jīng)功能

第四十七頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病降糖治療(zhìliáo)單藥治療(zhìliáo)可控制FPG<120mg/dL,HbA1C<7%繼續(xù)單藥治療不足以控制FPG>140mg/dL,HbA1C>8%開始(kāishǐ)OHA聯(lián)合治療

或胰島素補(bǔ)充治療聯(lián)合藥物治療或胰島素補(bǔ)充治療可控制繼續(xù)聯(lián)合藥物治療或胰島素補(bǔ)充治療不足以控制

開始胰島素替代治療非藥物措施不能控制開始口服單藥治療第四十八頁，共一百一十七頁。編輯課件口服降血糖藥物治療2型糖尿病在單純飲食控制后血糖(xuètáng)水平仍高時(shí)，可加用口服降糖藥。目前常用口服降糖藥

磺脲類藥物：格列吡嗪

非磺脲類胰島素促分泌劑：瑞格列奈雙胍類藥物：二甲雙呱α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖胰島素增敏劑：羅格列酮第四十九頁，共一百一十七頁。編輯課件各類口服降糖藥的作用(zuòyòng)部位↑諾和龍(瑞格列奈)（Repaglinide)↑磺脲類胰腺(yíxiàn)胰島素分泌(fēnmì)受損葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制劑腸道高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉↓二甲雙胍±胰島素增敏劑↑二甲雙胍↑胰島素增敏劑第五十頁，共一百一十七頁。編輯課件生理狀態(tài)(zhuàngtài)下葡萄糖刺激

胰島素釋放的模式葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代謝信號(hào)ATPADPK+ATP去極化鈣內(nèi)流胰島素分泌分泌顆粒鈣內(nèi)流第五十一頁，共一百一十七頁。編輯課件(一)磺脲類藥物作用在胰島B細(xì)胞表面的受體促進(jìn)胰島素釋放，降血糖作用有賴于尚存在相當(dāng)數(shù)量(30％以上)有功能的胰島B細(xì)胞。是不太肥胖的2型糖尿病的第一線(yīxiàn)藥物。不適用于1型糖尿病和2型糖尿病中合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進(jìn)行大手術(shù)、妊娠、伴有肝腎不全者。第五十二頁，共一百一十七頁。編輯課件磺脲類藥物的作用(zuòyòng)機(jī)制(一)刺激胰島素分泌降低肝糖生成肝臟血糖控制增加葡萄糖攝取肌肉胰腺ADA.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA;AmericanDiabetesAssociation;1994第五十三頁，共一百一十七頁。編輯課件磺脲類藥物的作用(zuòyòng)機(jī)制(二)①磺脲類藥物與細(xì)胞膜磺脲類受體結(jié)合，影響鉀離子通道②鉀離子外流受阻，細(xì)胞去極化③鈣離子內(nèi)流④鈣離子刺激(cìjī)胰島素顆粒移動(dòng)至細(xì)胞膜，并釋放胰島素葡萄糖ATP敏感(mǐngǎn)的K+通道關(guān)閉GLUT-2胰島素Ca2+通道開放胰島素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去極化細(xì)胞排顆粒作用顆粒轉(zhuǎn)位K+通道關(guān)閉糖酵解K+ATP去極化K+磺脲類藥物磺脲類藥物的受體第五十四頁，共一百一十七頁。編輯課件磺脲類藥物種類(zhǒnglèi)及特點(diǎn)

劑量半衰期作用持續(xù)最大劑量代謝產(chǎn)物 (mg)(小時(shí)(xiǎoshí))時(shí)間(小時(shí)(xiǎoshí))(mg)第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500強(qiáng)活性第二代格列吡嗪52-416-2430無活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齊特8010-1224320無活性格列喹酮301-28180無活性第三代格列美脲19168無活性第五十五頁，共一百一十七頁。編輯課件用藥后開始能有效，治療后1～3年逐漸失效者，稱為繼發(fā)性治療失效，經(jīng)糾正可以消除的誘因(如應(yīng)激，伴發(fā)病等因素)后，仍未能良好控制者，可考慮改用胰島素或加用胰島素聯(lián)合治療。

磺脲類藥物的不良反應(yīng)主要是低血糖癥，其他不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、藥疹、肝腎功能(gōngnéng)異常、白細(xì)胞減少等。

第五十六頁，共一百一十七頁。編輯課件雙胍類藥物種類苯乙雙胍二甲雙胍作用機(jī)理尚未完全闡明，包括減少肝臟葡萄糖的輸出促進(jìn)外周葡萄糖利用，尤其是肌肉降低脂肪氧化(yǎnghuà)提高葡萄糖的運(yùn)轉(zhuǎn)能力改善胰島素的敏感性第五十七頁，共一百一十七頁。編輯課件雙胍類藥物作用(zuòyòng)機(jī)制胰島素分泌減少減少肝糖輸出控制血糖增加肌肉葡萄糖攝取肌肉胰腺肝臟AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(Type2)Diabetes.3rdet.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994第五十八頁，共一百一十七頁。編輯課件主要適用(shìyòng)于肥胖或超重的2型糖尿病病人。1型糖尿病用胰島素治療血糖波動(dòng)較大者，加用雙胍類藥物有利于穩(wěn)定血糖。常用藥物為二甲雙胍，每日劑量500～1500mg，分2～3次口服。

常見不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐、腹瀉、口腔金屬味感等。偶有過敏反應(yīng)，表現(xiàn)為皮膚紅斑，蕁麻疹。在肝腎功能不全、低血容量休克、心力衰竭等缺氧情況下，易誘發(fā)乳酸性酸中毒，因此，忌用于有上述情況的病人，對(duì)年老病人也應(yīng)慎用。

第五十九頁，共一百一十七頁。編輯課件不宜使用(shǐyòng)雙胍類藥物的患者急性并發(fā)癥、急性感染及心、肺等缺氧性疾病孕婦及哺乳期腎臟疾病乳酸排泄減少肝病乳酸代謝減少酗酒可使肝臟(gānzàng)代謝乳酸的能力降低第六十頁，共一百一十七頁。編輯課件(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑抑制小腸(xiǎocháng)粘膜上皮細(xì)胞表面的α-葡萄糖苷酶(如麥芽糖酶、淀粉酶、蔗糖酶)而延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。第六十一頁，共一百一十七頁。編輯課件α-葡萄(pútáo)糖苷酶抑制劑的作用機(jī)理雙糖酶葡萄糖淀粉酶多糖單糖寡糖或雙糖阿卡波糖---伏格列波糖---第六十二頁，共一百一十七頁。編輯課件a-糖苷酶抑制劑的作用(zuòyòng)機(jī)理正常糖吸收(xīshōu)的模式糖吸收(xīshōu)延遲的模式十二指腸空腸回腸大腸十二指腸空腸回腸大腸快速的消化吸收緩慢的消化吸收糖糖飯后血糖不升得過高且不殘留糖質(zhì)而完全吸收血糖血糖飯后急驟的血糖升高時(shí)間時(shí)間糖第六十三頁，共一百一十七頁。編輯課件a-糖苷酶抑制劑的作用(zuòyòng)機(jī)理糖吸收障礙(zhàngài)的模式十二指腸(shíèrzhǐcháng)空腸回腸大腸未吸收的糖糖由于腸內(nèi)細(xì)菌的分解產(chǎn)生二氧化碳(CO2)氣體產(chǎn)生氧氣(02)產(chǎn)生有機(jī)酸→PH降低滲透壓增高→水份貯留排氣、腹部鼓脹、腹瀉時(shí)間第六十四頁，共一百一十七頁。編輯課件適用于餐后高血糖為主要表現(xiàn)的病人(bìngrén)。常用藥物有阿卡波糖和伏格列波糖，阿卡波糖每次50～100mg，伏格列波糖每次0.2～0.4mg，在進(jìn)食第一口飯時(shí)服藥。常見不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)，如腹脹、腹瀉、腸鳴亢進(jìn)、排氣過多。肝功能不正常者慎用。忌用于胃腸功能障礙者，例如消化不良、結(jié)腸炎、慢性腹瀉等，也不宜用于孕婦、哺乳期婦女及18歲以下兒童。

第六十五頁，共一百一十七頁。編輯課件(四)胰島素增敏劑為噻唑烷二酮衍生物。主要作用激活PPARr受體，PPARr在脂肪細(xì)胞(xìbāo)中高度表達(dá)，胰島素受體增加，GLUT-4增加，促進(jìn)葡萄糖的攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用，改善血脂異常，改善胰島素抵抗，使組織對(duì)胰島素的敏感性增加。因此，又將此類藥稱為胰島素增敏劑。常用劑量羅格列酮4～8mg，吡格列酮15～30mg，每日一次或分次服用。不良反應(yīng)主要有水腫、體重增加等。

第六十六頁，共一百一十七頁。編輯課件噻唑(sāizuò)烷二酮類的作用機(jī)制胰島素分泌(fēnmì)減少減少肝糖(ɡāntánɡ)輸出肝臟控制血糖增加肌肉葡萄糖攝取肌肉胰腺AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994第六十七頁，共一百一十七頁。編輯課件噻唑(sāizuò)烷二酮類藥物的副作用頭痛、乏力(fálì)、腹瀉與磺脲類及胰島素合用，可出現(xiàn)低血糖。部分患者的體重增加?？杉又厮[可引起貧血和紅細(xì)胞減少第六十八頁，共一百一十七頁。編輯課件口服藥物的聯(lián)合(liánhé)應(yīng)用

胰島素促分泌(fēnmì)劑（磺酰脲類、非磺酰脲類）-糖苷酶抑制劑雙胍類噻唑(sāizuò)烷二酮類第六十九頁，共一百一十七頁。編輯課件胰島素治療1．適應(yīng)證

①1型糖尿??；②2型糖尿病經(jīng)嚴(yán)格飲食控制及口服降糖藥治療未獲良好控制；③出現(xiàn)酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷；④妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠、分娩；⑤合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病(shènbìnɡ)變、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外；⑥外科圍手術(shù)期；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。

第七十頁，共一百一十七頁。編輯課件糖尿病的胰島素治療(zhìliáo)胰島素補(bǔ)充(bǔchōng)治療 vs常規(guī)胰島素替代治療第七十一頁，共一百一十七頁。編輯課件胰島素種類及使用(shǐyòng)方法

劑型

給藥途徑作用時(shí)間（h） 注射時(shí)間開始最強(qiáng)持續(xù)短效胰島素H0.52-46-8每餐前30分鐘iv即刻(jíkè)0.51-2中效胰島素H3-48-1218-24早、晚餐前1小時(shí)諾和靈RH0.51-38每餐前30分鐘iv即刻0.51-2諾和靈NH1.54-1224早、晚餐前1小時(shí)諾和靈30RH0.52-824每餐前30分鐘諾和靈50RH0.52-824每餐前30分鐘第七十二頁，共一百一十七頁。編輯課件2．用法常用(chánɡyònɡ)注射部位有上臂、大腿、腹部，應(yīng)經(jīng)常更換注射部位。1型糖尿病有時(shí)需用強(qiáng)化治療，即每日多次注射胰島素或用胰島素泵持續(xù)皮下輸注胰島素。經(jīng)胰島素治療后，清晨空腹血糖仍然較高，其可能原因有：①夜間胰島素作用不足；②Somogyi效應(yīng)，即在黎明前有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發(fā)現(xiàn)，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖；③黎明現(xiàn)象，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明時(shí)一段短時(shí)間出現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能為皮質(zhì)醇等胰島素對(duì)抗激素分泌增多所致。

第七十三頁，共一百一十七頁。編輯課件2型糖尿病胰島素治療(zhìliáo)指南

胰島素聯(lián)合或者補(bǔ)充治療(1)繼續(xù)口服降糖藥物治療，原口服藥劑量不變從早餐前或晚餐前、睡前0.1-0.2單位/公斤體重(tǐzhòng)中效胰島素NPH(如諾和靈N、優(yōu)泌淋N)開始

諾和靈N優(yōu)泌淋N第七十四頁，共一百一十七頁。編輯課件3.不良反應(yīng)胰島素的主要不良反應(yīng)是低血糖，與藥物劑量過大和(或)飲食失調(diào)有關(guān)，多見于重型病人，尤其(yóuqí)接受強(qiáng)化治療者。胰島素過敏反應(yīng)可表現(xiàn)為局部(蕁麻疹樣皮疹)或嚴(yán)重反應(yīng)(血清病、過敏性休克)，均罕見。

第七十五頁，共一百一十七頁。編輯課件甲狀腺功能(gōngnéng)亢進(jìn)癥

一、病因

甲狀腺功能亢進(jìn)癥，簡稱甲亢，是各種(ɡèzhǒnɡ)病因?qū)е录谞钕偌に胤置谶^多，造成機(jī)體的神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的疾病。是最常見的內(nèi)分泌疾病。

第七十六頁，共一百一十七頁。編輯課件(一)甲狀腺性甲亢彌漫性毒性(dúxìnɡ)甲狀腺腫(Graves病)結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫(Plummer病)自主性甲狀腺功能亢進(jìn)性腺瘤碘甲亢甲狀腺炎引起的甲亢新生兒甲亢甲狀腺癌(濾泡性甲狀腺癌)第七十七頁，共一百一十七頁。編輯課件(二)垂體性甲亢TSH瘤致甲亢。(三)卵巢甲狀腺腫(jiǎzhuànɡxiànzhǒnɡ)伴甲亢卵巢畸胎瘤中含甲狀腺組織分泌甲狀腺激素過多。(四)異源性TSH綜合征絨毛膜上皮癌、肺癌、消化道癌等分泌TSH樣物質(zhì)。(五)僅有甲亢癥狀而甲狀腺功能正常者

醫(yī)源性服甲狀腺素、放射性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、橋本甲狀腺炎。

第七十八頁，共一百一十七頁。編輯課件各種原因中，Graves病最常見，占甲亢70％以上。一般認(rèn)為(rènwéi)Graves病是在遺傳基礎(chǔ)上，因感染、精神刺激等的應(yīng)激因素而誘發(fā)的器官特異性自身免疫性疾病。

第七十九頁，共一百一十七頁。編輯課件二、Graves病臨床表現(xiàn)(一)代謝亢進(jìn)及興奮性增高

青年女性最多見易激動(dòng)、興奮、怕熱、多汗、可有低熱易餓、多食而消瘦、疲乏無力雙手、上眼瞼、伸舌有細(xì)顫可有肌萎縮和慢性甲亢肌病心率增快、心音強(qiáng)烈，脈壓增大腸蠕動(dòng)快、大便次數(shù)(cìshù)增多或腹瀉月經(jīng)量減少、不易受孕

第八十頁，共一百一十七頁。編輯課件(二)甲狀腺腫大

Graves病甲狀腺呈彌漫性、對(duì)稱性腫大，腫大程度與甲亢輕重?zé)o明顯關(guān)系，質(zhì)地軟、表面光滑、無觸痛、可聞血管(xuèguǎn)雜音和捫及震顫。久病或多次復(fù)發(fā)者較韌，表面不平或呈分葉狀。服用碘劑和含碘食物者較硬。

第八十一頁，共一百一十七頁。編輯課件第八十二頁，共一百一十七頁。編輯課件(三)甲狀腺眼征

突出程度與甲亢病情輕重(qīngzhòng)無明顯關(guān)系；瞬目減少(Stellwag征)、上瞼退縮眼裂增大、雙眼炯炯有神；向下看時(shí)上眼瞼不能隨眼球下落(Graefe征)；向上看時(shí)前額皮膚不能皺起(Joffy征)；看鼻前近物時(shí)雙眼球聚合力差、輻輳不良(Moebius征)；甲亢治愈后能自行恢復(fù)、預(yù)后良好。

第八十三頁，共一百一十七頁。編輯課件第八十四頁，共一百一十七頁。編輯課件第八十五頁，共一百一十七頁。編輯課件第八十六頁，共一百一十七頁。編輯課件

約5％病人發(fā)生浸潤性突眼。眼有異物感，怕光，流淚，眼部刺痛，復(fù)視，眼外肌腫脹、麻痹，眼球(yǎnqiú)活動(dòng)受限、甚至固定，斜視、視力減退，眼球(yǎnqiú)突出度可達(dá)25～30mm，眼瞼水腫、不能閉合，結(jié)膜充血，角膜潰瘍穿孔時(shí)可造成失明。(四)其他癥狀

10％病人有皮膚色素沉著、變黑。少數(shù)病人有脛前粘液性水腫和杵狀指。

第八十七頁，共一百一十七頁。編輯課件第八十八頁，共一百一十七頁。編輯課件(五)甲亢的特殊類型1．T3型甲亢特點(diǎn)是血清TT3與FT3均高而TT4、FT4正?；蚱?。2．淡漠(dànmò)型甲亢表現(xiàn)為神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、乏力、嗜睡、消瘦，有時(shí)以陣發(fā)或持續(xù)性心房顫動(dòng)，有時(shí)腹瀉、厭食、嗜睡、惡病質(zhì)表現(xiàn)就診。3．妊娠期甲亢

情緒興奮、易激動(dòng)，休息后心率仍100次／分以上，有甲狀腺區(qū)血管雜音及震顫、有甲狀腺眼征等，血FT3、FT4升高而sTSH降低等。

第八十九頁，共一百一十七頁。編輯課件4．甲狀腺炎引起的甲亢

亞急性甲狀腺炎可有甲亢高代謝癥狀、甲狀腺腫大、疼痛在急性期很明顯且局部質(zhì)地硬，血中TT3、TT4、FT3及FT4增高，但甲狀腺吸131I率很低、甲亢癥狀輕、無眼征、血沉快。甲亢病程短、不經(jīng)抗甲狀腺治療，數(shù)周后癥狀減輕。慢性淋巴性甲狀腺炎引起的甲亢可有典型的Graves病表現(xiàn)，一般甲狀質(zhì)地較韌、主要(zhǔyào)是血清抗甲狀腺抗體水平很高，稱橋本甲亢。

第九十頁，共一百一十七頁。編輯課件三、診斷與鑒別診斷(一)甲亢的診斷癥狀和體征，血清FT3、FT4(或TT3、TT4)增高(zēnggāo)符合甲亢；僅FT3或TT3增高而FT4和TT4正常為T3型甲亢；僅FT4或TT4增高而FT3和TT3正常為T4型甲亢、T4型甲亢臨床很少見。第九十一頁，共一百一十七頁。編輯課件

(二)甲亢的病因診斷甲亢診斷后，結(jié)合彌漫性甲狀腺腫、有眼征，可診斷Graves病。有單個(gè)結(jié)節(jié)者需與自主(zìzhǔ)高功能甲狀腺腺瘤鑒別，甲狀腺掃描時(shí)是單個(gè)熱結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)外甲狀腺功能受抑制而不顯像；有多結(jié)節(jié)時(shí)與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢鑒別，甲狀腺掃描為多個(gè)溫結(jié)節(jié)，臨床上一般無突眼，甲亢癥狀較輕。第九十二頁，共一百一十七頁。編輯課件亞急性甲狀腺炎伴甲亢癥狀者甲狀腺局部變硬、疼痛拒觸摸(chùmō)、吸131I降低與FT3／FT4升高分離、血沉快等可資區(qū)別。橋本甲狀腺炎甲亢時(shí)一般甲狀腺質(zhì)地韌性或硬，血中抗甲狀腺抗體TPOAb及TGAb明顯升高。碘甲亢者甲亢癥狀較輕，有服含碘藥物或食物史。卵巢甲狀腺腫伴甲亢、腫瘤伴甲亢等。第九十三頁，共一百一十七頁。編輯課件(三)鑒別診斷1．單純性甲狀腺腫無甲亢癥狀，甲功FT3、FT4正常。2．更年期綜合征、神經(jīng)官能癥可有些精神癥狀，潮熱，潮汗等，無甲亢的持續(xù)明顯高代謝表現(xiàn)，無甲狀腺體征和突眼，甲狀腺功能正常。3．老年甲亢時(shí)表現(xiàn)為心律紊亂(心房顫動(dòng)最多見)。淡漠型甲亢，以腹瀉、消瘦為主要(zhǔyào)表現(xiàn)等，易誤認(rèn)為動(dòng)脈硬化性心臟病、慢性腸炎、老年癡呆等，甲功檢查可明確診斷。第九十四頁，共一百一十七頁。編輯課件甲狀腺功能(gōngnéng)檢查

(一)血清甲狀腺激素水平1．血清TT4、TT3TT4及TT3是判斷甲狀腺功能最基本(jīběn)的篩選指標(biāo)，甲亢時(shí)增高、甲低時(shí)降低甲亢早期或甲亢復(fù)發(fā)早期，TT3較TT4上升快、TT3較敏感甲低時(shí)TT4較敏感血清中T4及T3與甲狀腺素結(jié)合球蛋白(TBG)結(jié)合，結(jié)合型的T4及T3是無生物活性妊娠時(shí)TBG高、血TT4水平可比平時(shí)升高1倍低蛋白血癥(例如肝硬化、腎病綜合征等)時(shí)TBG低而使TT4、TT3偏低。第九十五頁，共一百一十七頁。編輯課件2．血清FT4、FT3FT4及FT3是循環(huán)血中甲狀腺激素的有活性部分、不受TBG影響，真正直接反應(yīng)甲狀腺功能狀態(tài)，敏感性與特異性明顯超過TT4及TT3。3．血清反T(rT3)rT3無生物活性，是T4的降解產(chǎn)物。低T3綜合征時(shí)TT3明顯降低而rT3明顯增高，是診斷(zhěnduàn)低T3綜合征的重要指標(biāo)。

第九十六頁，共一百一十七頁。編輯課件(二)血清TSH水平用高靈敏度的測(cè)定方法，不論甲亢還是甲低，sTSH水平變化(biànhuà)較TT4、TT3、FT4及FT3更敏感，Graves病及各種甲亢時(shí)降低先于以上甲狀腺激素指標(biāo)，甲低時(shí)也先升高，一般與FT3、FT4或TT3、TT4同時(shí)測(cè)定能更好地判斷甲狀腺功能狀態(tài)。第九十七頁，共一百一十七頁。編輯課件(三)TGAb、TPOAb、TSAb抗甲狀腺抗體TGAb與TPOAb在甲亢時(shí)輕、中度升高，甲亢治愈后降低。更主要為鑒別(jiànbié)是否為橋本甲亢，特點(diǎn)是TGAb及TPOAb明顯升高、甲亢緩解后仍高。對(duì)甲亢治療的選擇和預(yù)后判斷有意義。TSAb測(cè)定在評(píng)價(jià)抗甲狀腺藥物治療的療效、確定停藥時(shí)機(jī)、預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)等方面有意義。第九十八頁，共一百一十七頁。編輯課件甲亢的治療方法及適應(yīng)(shìyìng)證一般治療適當(dāng)休息，足夠熱量和營養(yǎng)，低碘食物和藥物，（三高一低）避免加重精神緊張。

第九十九頁，共一百一十七頁。編輯課件(一)抗甲狀腺藥物治療1．常用藥物是甲基硫氧嘧啶(MTU)及丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲硫咪唑(MM，他巴唑)及卡比馬唑(CMZ，甲亢平)。抑制甲狀腺激素合成過程中的酶(如過氧化物(ɡuòyǎnɡhuàwù)酶)活性而抑制甲狀腺激素的合成。PTU還能在外周組織抑制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3，還有輕度免疫抑制作用。第一百頁，共一百一十七頁。編輯課件適用于甲狀腺較小，病情中度以下，甲亢初治；年齡較小，不宜手術(shù)者；孕期甲亢；甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)備和甲狀腺次全切除后甲亢復(fù)發(fā)者；突眼較嚴(yán)重者；131I治療(zhìliáo)前后用作輔助治療(zhìliáo)。第一百零一頁，共一百一十七頁。編輯課件初始劑量PTU300mg／d、MM30mg／d，約2～3月后甲亢癥狀緩解，T3及T4正常后逐漸減量到PTU50～100mg／d或MM5～10mg／d維持，療程需1年半以上。維持量治療(zhìliáo)期間常需加用小量甲狀腺素(或干甲狀腺片)。不引起永久性甲狀腺功能低減。缺點(diǎn)療程長，復(fù)發(fā)率高達(dá)50％～70％。第一百零二頁，共一百一十七頁。編輯課件藥物的副作用主要是粒細(xì)胞減少，需定期查血象，如WBC低于3×109/L或中性粒細(xì)胞低于1.5×109/L時(shí)應(yīng)停藥處理(chǔlǐ)。粒細(xì)胞缺乏癥常在數(shù)天內(nèi)突然發(fā)生，須立即停藥入院搶救。藥疹約在5％病人發(fā)生，一般不嚴(yán)重，對(duì)癥處理，若皮疹加重需停藥。需注意肝損害。

第一百零三頁，共一百一十七頁。編輯課件藥物治療的停藥與復(fù)發(fā)：一般甲功正常(zhèngcháng)保持一年以上方可停藥，療程長、維持期持久、甲亢復(fù)發(fā)率減低。復(fù)發(fā)是指甲狀腺功能在停藥后能保持正常半年以上后又出現(xiàn)甲亢。

第一百零四頁，共一百一十七頁。編輯課件2．β腎上腺素能阻滯劑心得安對(duì)減輕甲亢的一些癥狀、減慢心率有效，不能減少甲狀腺激素合成和釋放。用于甲亢確診(quèzhěn)前對(duì)癥治療或抗甲狀腺藥物治療的輔助治療，與碘合用作為術(shù)前準(zhǔn)備等。由于有抑制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3的作用，對(duì)近期癥狀改善有效。第一百零五頁，共一百一十七頁。編輯課件3．Graves病伴有浸潤性突眼的治療(1)甲亢治療方案選擇：嚴(yán)重突眼不宜做甲狀腺次全