糖皮質(zhì)激素類藥物的特點詳解演示文稿

糖皮質(zhì)激素類藥物的特點詳解演示文稿本文檔共64頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\5點9分（優(yōu)選）糖皮質(zhì)激素類藥物的特點本文檔共64頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\5點9分下丘腦－垂體軸丘腦下部腦垂體腎上腺皮質(zhì)CRFACTH ACTH

血漿

皮質(zhì)醇__應(yīng)激腎上腺皮質(zhì)的分泌，主要受腦垂體前葉所分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素（以下簡稱促皮質(zhì)素）所調(diào)節(jié)。當(dāng)皮質(zhì)激素在血液中濃度低于需要平時，促皮質(zhì)素的分泌增加，反之則減少。促皮質(zhì)素的分泌又受到下面兩種機理所調(diào)節(jié)：本文檔共64頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\5點9分ACTH的分泌

應(yīng)激機理電擊、燒傷、中素、缺氧、寒冷、過勞、傳染病和強烈的情緒激動等大腦皮層腎上腺素在血漿中的濃度增加腎上腺皮質(zhì)下丘腦室旁核促皮質(zhì)素釋放因子（CRF）垂體前葉嗜堿性細胞和嫌色細胞釋放出促皮質(zhì)素(ACTH)應(yīng)激狀態(tài)小分泌神經(jīng)元垂體門靜脈進入氫化可的松類糖皮質(zhì)激素網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)或邊緣系統(tǒng)本文檔共64頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\5點9分ACTH促皮質(zhì)素(垂體)應(yīng)激24-小時生物節(jié)律: 高峰:8AM

低谷:24PMT1/2=5分鐘.本文檔共64頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\5點9分ACTH的生物節(jié)律*G.Delespesse,Corticotherapy血漿17-羥類固醇ug/100ml正常分泌外源激素使用后201510508AM4PM12Mid.daynight8AM4PM12Mid.8AMdaynight24HourDay"ON"period24HourDay"OFF"period糖皮質(zhì)激素的這種晝夜分泌節(jié)律性，為臨床的最佳用藥方式（每日早晨用較大劑量）提供了理論依據(jù)。本文檔共64頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\5點9分本文檔共64頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\5點9分藥理作用1.允許作用(permissiveaction)

糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞無直接效應(yīng)，但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件；

如：增強兒茶酚胺的血管收縮作用；增強胰高血糖素的升血糖作用本文檔共64頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\5點9分抗炎作用

對抗各種原因所致炎癥（物理、化學(xué)、生物、免疫等）炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕;

炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形成同時可降低機體的防御功能，導(dǎo)致感染擴散、阻礙創(chuàng)口愈合

本文檔共64頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\5點9分作用機制抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放

(PGE2,PGI2,LTX4)

增加淋巴細胞合成脂皮素lipocortin-1

抑制PLA2

導(dǎo)致PGs(擴管)與LTs(趨化)生成減少；

誘導(dǎo)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）降解緩激肽本文檔共64頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\5點9分抑制細胞因子的產(chǎn)生

細胞因子的作用機制(慢性炎癥);

促進白細胞的滲出、粘附內(nèi)皮細胞、嗜中性細胞及巨噬細胞活化血管通透性，成纖維細胞增生，刺激LC增殖、分化

GCS抑制IL-1,2,5,6,8;TNFα,GM-CSF等細胞因子的分泌，并影響其生物效應(yīng)本文檔共64頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\5點9分抑制粘附因子的產(chǎn)生(ICAM-1,E-選擇素等);

從轉(zhuǎn)錄水平直接抑制粘附分子的產(chǎn)生通過細胞因子反應(yīng)性作用抑制一氧化氮合酶(NOsynthase,NOS)的活性;NO血漿滲出、水腫形成、組織損傷對炎癥細胞凋亡的影響細胞增殖相關(guān)基因(C-myc,C-myb)表達下調(diào)特異性核酸內(nèi)切酶表達增高細胞凋亡

（作用可被GR拮抗劑RU38486所阻斷）本文檔共64頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\5點9分3.免疫抑制作用與抗過敏作用

免疫抑制作用機制誘導(dǎo)淋巴細胞DNA降解;對淋巴細胞物質(zhì)代謝的影響：抑制DNA、RNA蛋白質(zhì)的合成;減少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。誘導(dǎo)淋巴細胞凋亡（T、B淋巴細胞）;抑制核轉(zhuǎn)錄因子NF-KB活性（減少炎性細胞因子的生成）;

NF-KB過度激活可導(dǎo)致多種炎性細胞因子生成，與移植排斥反應(yīng)、炎癥等疾病密切相關(guān)

抗過敏作用機制抑制抗原-抗體反應(yīng)引起肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5-羥色胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽等本文檔共64頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\5點9分4.抗毒抗休克作用

作用機制擴張痙攣收縮的血管，心肌收縮力增加，心輸出量增加;抑制炎性因子產(chǎn)生，降低血管對縮血管物質(zhì)敏感性—擴管，改善微循環(huán);穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子MDF的形成;

MDF可使心肌收縮力下降，心輸出量減少，內(nèi)臟血管收縮提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。本文檔共64頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\5點9分5.其他作用

退熱作用抑制體溫中樞對致熱原的反應(yīng)、穩(wěn)定溶酶體膜、減少內(nèi)源性致熱原的釋放血液與造血系統(tǒng)

紅細胞、血紅蛋白增加；血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；提高中性白細胞數(shù)量，但其功能下降；

LC、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少本文檔共64頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\5點9分中樞神經(jīng)系統(tǒng)減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性;消化系統(tǒng)胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍骨骼骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)疏松本文檔共64頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\5點9分腎上腺皮質(zhì)激素基本結(jié)構(gòu)基本結(jié)構(gòu)為甾核

C3的酮基

C4-5的雙鍵

C20的羰基本文檔共64頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\5點9分內(nèi)源性

糖皮質(zhì)激素可的松C11位羥化糖皮質(zhì)激素活性本文檔共64頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\5點9分內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素(與內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素具有等效作用的藥物)有哪些？其中具有生理活性的是？其中沒有生理活性，是無活性代謝物的是？兩者之間的關(guān)系是什么？發(fā)生代謝轉(zhuǎn)換的部位是？氫化可的松可的松氫化可的松可的松在代謝中相互轉(zhuǎn)化肝臟氫化可的松vs可的松關(guān)聯(lián)與差異肝功能障礙患者可的松不能有效代謝成為活性產(chǎn)物氫化可的松急性或嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)使用氫化可的松無需代謝的活性成分，直接發(fā)揮作用本文檔共64頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\5點9分人工合成糖皮質(zhì)激素1929年發(fā)現(xiàn)可的松在治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療作用1948年，1951年可的松和氫化可的松用于治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎正作用副作用糖皮質(zhì)激素活性鹽皮質(zhì)激素活性抑制類風(fēng)關(guān)所需劑量正常代謝功能擴大內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素本文檔共64頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\5點9分外源性糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素活性4鹽皮質(zhì)激素活性

0.8C1=C2雙鍵結(jié)構(gòu)無需肝臟代謝活化親脂性增加糖皮質(zhì)活性20鹽皮質(zhì)活性0糖皮質(zhì)活性鹽皮質(zhì)活性親脂性增加糖皮質(zhì)活性↗5鹽皮質(zhì)活性↘0.5本文檔共64頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\5點9分藥理學(xué)作用改變藥代動力學(xué)特征改變與糖皮質(zhì)激素受體親和作用鹽皮質(zhì)激素作用沒有增強略有下降生物半衰期抗炎作用血漿半衰期延長代謝降低化學(xué)結(jié)構(gòu)變化水鈉潴留蛋白結(jié)合降低游離增加抗炎作用增強作用時間延長C1,2位不飽和雙鍵環(huán)A幾何形態(tài)改變潑尼松龍潑尼松抗炎作用強弱和作用時間長短的

藥物化學(xué)基礎(chǔ)本文檔共64頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\5點9分其中具有生理活性的是？其中沒有生理活性，是無活性代謝物的是？兩者之間的關(guān)系？發(fā)生代謝轉(zhuǎn)換的部位是？關(guān)聯(lián)與差異潑尼松龍潑尼松在代謝中相互轉(zhuǎn)化肝臟潑尼松龍vs潑尼松肝功能障礙患者:

直接使用活性成分潑尼松龍潑尼松不能有效代謝成為活性產(chǎn)物。本文檔共64頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\5點9分藥理學(xué)作用改變藥代動力學(xué)特征改變與糖皮質(zhì)激素受體親和作用鹽皮質(zhì)激素作用更大幅度繼續(xù)下降組織分布生物半衰期抗炎作用組織穿透性更好代謝降低化學(xué)結(jié)構(gòu)變化水鈉潴留分布體積更大抗炎作用增強作用時間延長C6位-甲基取代C1,2位不飽和雙鍵甲潑尼龍脂溶性增加生物半衰期延長蛋白結(jié)合降低游離增加本文檔共64頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\5點9分藥理學(xué)作用改變藥代動力學(xué)特征改變與糖皮質(zhì)激素受體親和作用鹽皮質(zhì)激素作用明顯下降組織分布生物半衰期抗炎作用組織穿透性加強代謝降低化學(xué)結(jié)構(gòu)變化水鈉潴留分布體積變大抗炎作用增強作用時間延長C9位-氟代基團C16位-甲基取代C1,2位雙鍵地塞米松脂溶性增加抗炎活性增加受體親和力增加蛋白結(jié)合降低游離增加生物半衰期延長本文檔共64頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\5點9分藥物名稱抗炎強度水鈉潴留強度等效劑量(mg)短效糖皮質(zhì)激素(t1/2<12h)可的松0.80.825氫化可的松1120中效糖皮質(zhì)激素(t1/2=12-36h)潑尼松40.85潑尼松龍40.85甲潑尼龍50.54長效糖皮質(zhì)激素(t1/2>36h)地塞米松20-3000.75倍他米松25-3000.6糖皮質(zhì)激素糖鹽代謝作用本文檔共64頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\5點9分激素名稱血漿半衰期(h)生物半衰期(h)HPA軸抑制時間(天)短效可的松0.58-121.25-1.50氫化可的松1.68-121.25-1.50中效潑尼松2.6-318-361.25-1.50潑尼松龍2-418-361.25-1.50甲潑尼龍2-318-361.25-1.50長效地塞米松3-636-542.75倍他米松3-636-543.25

糖皮質(zhì)激素半衰期(血漿和生物)

本文檔共64頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\5點9分皮質(zhì)激素激素結(jié)合蛋白白蛋白可的松90（激素結(jié)合蛋白飽和后，與白蛋白結(jié)合）氫化可的松90（激素結(jié)合蛋白飽和后，與白蛋白結(jié)合）潑尼松70潑尼松龍70-90（與激素結(jié)合蛋白結(jié)合力強，可與內(nèi)源性激素競爭結(jié)合，飽和后與白蛋白結(jié)合）甲潑尼龍<174倍他米松<164地塞米松<177

糖皮質(zhì)激素蛋白結(jié)合作用本文檔共64頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\5點9分激素受體親和力GCS氫化可的松強的松強的松龍甲潑尼龍去炎松倍他米松地塞米松

BaxterRousseau,humanfetallung受體親和力10052201,190190710540本文檔共64頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\5點9分不同糖皮質(zhì)激素

抗炎強度與免疫抑制強度相關(guān)性的研究

Langhoff等人的研究指出，甲潑尼龍免疫抑制強度優(yōu)于其他同類藥物ErikLanghoffetal.Int.J.Immunopharmac,Vol9,No.4,469-473,1987甲潑尼龍＞地塞米松＞潑尼松龍

＞氫化可的松＞可的松

11

2.2

0.610本文檔共64頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\5點9分生理作用

氫化可的松和可的松與內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素具有等效糖鹽代謝作用長期或終生服用生理替代劑量原發(fā)性、繼發(fā)性(垂體性)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥腎上腺酶系缺乏所致的腎上腺增生疾病特點用藥特點急性腎上腺皮質(zhì)功能減退慢性患者發(fā)生嚴(yán)重應(yīng)激狀況靜脈滴注氫化可的松危象時，靜脈給藥迅速發(fā)揮作用無需肝藥酶活化，直接發(fā)揮藥理作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制肝功能不全口服：氫化可的松靜脈：氫化可的松琥珀酸鈉不能使用氫化可的松注射液含50%乙醇本文檔共64頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\5點9分相同的抗炎作用服用等效劑量糖皮質(zhì)激素藥理作用本文檔共64頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\5點9分皮質(zhì)類固醇劑量換算表氫化可的松20mg40mg60mg80mg100mg120mg140mg160mg200mg240mg280mg320mg360mg400mg強的松5mg10mg15mg20mg25mg30mg35mg40mg50mg60mg70mg80mg90mg100mg強的松龍5mg10mg15mg20mg25mg30mg35mg40mg50mg60mg70mg80mg90mg100mg去炎松4mg8mg12mg16mg20mg24mg28mg32mg40mg48mg56mg64mg72mg80mg地塞米松0.75mg1.50mg2.25mg3.00mg3.75mg4.50mg5.25mg6.00mg7.50mg9.00mg10.50mg12.00mg13.50mg15.00mg甲潑尼龍4mg8mg12mg16mg20mg24mg28mg32mg36mg40mg44mg48mg52mg56mg60mg本文檔共64頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\5點9分藥物治療相關(guān)影響因素有效性安全性具有較短的生物半衰期沒有鹽皮質(zhì)激素作用對HPA軸抑制作用小具有較強的抗炎活性治療指數(shù)高起效快藥效平穩(wěn)肝功能不全是否適用激素名稱抗炎活性HPA軸抑制作用肝功能不全中效潑尼松中等(4)較弱可長期使用×潑尼松龍中等(4)較弱可長期使用√甲潑尼龍中等(5)較弱可長期使用√長效地塞米松強效(20-30)最強不能長期使用√倍他米松強效(25-30)最強不能長期使用√本文檔共64頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\5點9分總結(jié)中效激素用于抗炎治療，HPA軸抑制作用相對較弱甲潑尼龍：糖/鹽作用比較好,長期服用療效穩(wěn)定，適用于肝功能不全患者。注射劑可用于靜脈，做沖擊治療。潑尼松(龍)：糖/鹽作用比次之，可長期服用，潑尼松龍適用于肝功能不全患者，不宜使用潑尼松。長效激素生物半衰期長，HPA軸抑制作用長而強，不宜長期使用抗炎治療指數(shù)高，用藥劑量小適合短期使用可用于其他糖皮質(zhì)激素反應(yīng)不佳或無效的場合本文檔共64頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\5點9分全身用糖皮質(zhì)激素

常用藥物、制劑及特點本文檔共64頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\5點9分藥品名稱

劑型劑型性狀

醋酸可的松醋酸酯片劑注射液乳白色微細顆?；鞈乙簻缇鞈乙捍姿釟浠傻乃纱姿狨テ瑒┳⑸湟喝榘咨⒓氼w?；鞈乙簻缇鞈乙簹浠傻乃善瑒┳⑸湟簾o色澄清液體滅菌稀乙醇溶液氫化可的松琥珀酸鈉琥珀酸鈉

注射用白色疏松塊狀物無菌凍干品

醋酸潑尼松醋酸酯片劑

潑尼松龍片劑

醋酸潑尼松龍醋酸酯片劑注射液乳白色微細顆?；鞈乙簻缇鞈乙杭谆鶟娔崴升堢晁徕c片劑注射液白色疏松塊狀物無菌凍干品倍他米松片劑

倍他米松磷酸鈉磷酸鈉

注射液無色澄清液體滅菌水溶液地塞米松片劑

地塞米松磷酸鈉磷酸鈉

注射液無色澄清液體滅菌水溶液醋酸地塞米松醋酸酯片劑注射液乳白色微細顆?；鞈乙簻缇鞈乙罕疚臋n共64頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\5點9分糖皮質(zhì)激素類藥物注射劑的分類溶液型注射劑or注射用無菌粉末（無色澄清液體）可靜脈或肌內(nèi)注射起效迅速藥效最快，常作急救混懸型注射劑（乳白色微細顆?；鞈乙海﹪?yán)禁靜脈注射混懸液或乳濁液引起毛細血管栓塞一般僅供肌內(nèi)注射吸收緩慢，藥物作用時間延長。延長作用時間和給藥間隔，減少給藥次數(shù)，但不能代替口服治療關(guān)節(jié)內(nèi)注射不作預(yù)防或慢性病維持用藥，只作為急癥或惡化情況下的短期用藥本文檔共64頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\5點9分高效速效長效給藥途徑治療效果溶液型混懸型靜脈給藥肌內(nèi)給藥凍干粉針關(guān)節(jié)內(nèi)給藥藥物劑型藥物劑型、給藥途徑、治療效果本文檔共64頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\5點9分氫化可的松注射液注射用氫化可的松琥珀酸鹽制劑醇溶性制劑含乙醇50%（藥典標(biāo)示47%-55%乙醇）水溶性制劑規(guī)格2ml:10mg5ml:25mg20ml:100mg50mg/支（按氫化可的松計算）100mg/支（按氫化可的松計算）氫化可的松琥珀酸鈉135mg含游離型氫化可的松100mg給藥途徑只能靜脈滴注，肌注有疼痛感可靜脈，肌肉及關(guān)節(jié)腔和軟組織給藥給藥方式臨用前必須充分稀釋用前加25倍氯化鈉注射液或5％葡萄糖注射液500毫升稀釋后靜脈滴注（說明書）靜脈滴注一次100mg用前可用少量溶劑稀釋給藥速度慢，注意溶血，乙醇刺激性給藥速度快，可直接入壺，靜注藥物作用特點液量大，藥量小，單位時間內(nèi)入藥量小，起效慢液量小，藥量大，單位時間內(nèi)入藥量大，起效快適應(yīng)證特點腎上腺皮質(zhì)功能減退及垂體功能減退癥，也用于過敏性和炎癥性疾病，搶救危重中毒性感染（說明書）急癥，大劑量治療嚴(yán)重腎上腺皮質(zhì)功能減退及垂體前葉功能減退危象，嚴(yán)重支氣管哮喘等過敏反應(yīng)，哮喘持續(xù)狀態(tài)，休克等（說明書）半衰期100分鐘（說明書）78-114分鐘（說明書）價格本文檔共64頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\5點9分全身用糖皮質(zhì)激素類藥物口服制劑種類及特征國內(nèi)多為普通片劑，種類較少可的松，氫化可的松，潑尼松，潑尼松龍，甲潑尼龍，地塞米松，倍他米松吸收好，肝臟首過效應(yīng)小，生物利用度在70-80%藥物脂溶性高，吸收好，肝臟首過效應(yīng)小，生物利用度高。甲潑尼龍與潑尼松龍相比，脂溶性增加，代謝降低，使其分布容積更大，具有更好的組織穿透性。本文檔共64頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\5點9分皮質(zhì)醇（氫化可的松）產(chǎn)生量:5to28mg/d柯興氏綜合癥:418mg/d阿狄森疾病:0,8mg/dDaily:20-30mg/d本文檔共64頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\5點9分抗炎作用模式磷酯

磷脂酶A2

花生四烯酸白三烯前列腺素腎上腺皮質(zhì)激素

脂氧化酶環(huán)氧化酶NSAIDs本文檔共64頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\5點9分對代謝的影響外周組織對葡萄的攝取和利用糖原異生血糖升高糖耐量降低(1)對糖代謝的影響本文檔共64頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\5點9分對代謝的影響（2）對蛋白質(zhì)代謝的影響蛋白質(zhì)分解代謝同化作用負(fù)氮平衡皮膚、肌肉和淋巴細胞等糖皮質(zhì)激素抑制蛋白合成的作用多出現(xiàn)在長期大量應(yīng)用時，在兒童及創(chuàng)傷病人表現(xiàn)得尤為明顯，能使生長發(fā)育延遲、肌萎縮、骨質(zhì)疏松和傷口愈合不良。本文檔共64頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\5點9分對代謝的影響促進脂肪酸由脂肪組織轉(zhuǎn)入肝臟并在肝內(nèi)分解，促進糖原異生。抑制外周組織對糖的利用而促進脂肪酸的氧化分解。（3）對脂肪代謝的影響大劑量長期使用糖皮質(zhì)激素，還能使脂肪重新分布，形成向心性肥胖。在大劑量長期使用時，它首先增高血膽固醇，并激活四肢皮下的脂肪酶，使四肢皮下的脂肪分解而重新分布在頭面、上胸、頸部及背腹等而出現(xiàn)向心性肥胖。本文檔共64頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\5點9分激素的代謝作用碳水化合物代謝： －增加葡萄糖合成（增加糖元的生成） －抑制葡萄糖被組織吸收蛋白質(zhì)：促進蛋白質(zhì)分解成氨基酸脂肪：脂肪的移行和重新分布 －甘油三酯分解成脂肪酸 －增加脂肪的合成和儲存本文檔共64頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\5點9分對代謝的影響

促進腎臟排出的鉀，主要來自細胞內(nèi)。細胞內(nèi)鉀的丟失，引起代謝性低鉀性堿中毒。

增加腎小球濾過率和腎血流；抑制抗利尿激素的釋放和直接對抗抗利尿激素的作用，促使“自由水”排泄。（與鹽皮質(zhì)激素的作用是不同的）（4）以水和電解質(zhì)的影響本文檔共64頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\5點9分對代謝的影響(5)對鈣的影響低血鈣維生素D3的轉(zhuǎn)化小腸對鈣的吸收腎小管對鈣的再吸收尿鈣排泄維生素D2必須轉(zhuǎn)化為1,25-二羥維生D3才能促進腸對鈣的吸收糖皮質(zhì)激素本文檔共64頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\5點9分激素的其他作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)： －不足時產(chǎn)生冷漠和抑郁 －高劑量產(chǎn)生情緒亢進，靜坐不能，和精神失常間葉細胞組織： －顯著的抗炎作用本文檔共64頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\5點9分給藥方法及原則本文檔共64頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\5點9分激素治療的選擇影響副作用的頻度和強度的因素糖皮質(zhì)激素的選擇糖皮質(zhì)激素的劑量治療時限每天使用的頻度本文檔共64頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\5點9分糖皮質(zhì)激素用藥原則療效/安全性有無禁忌/配伍種類/劑量/時間本文檔共64頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\5點9分給藥方法用于搶救危重病人，如暴發(fā)性感染、中毒性休克、過敏性休克、哮喘持續(xù)狀態(tài)、過敏性喉頭水腫等。一般療程不超過5天。1.大劑量沖擊療法本文檔共64頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\5點9分給藥方法適用于中毒情況較重、機體過敏性反應(yīng)較強、可能造成嚴(yán)重器質(zhì)性損害的病例，如結(jié)核性胸膜炎、結(jié)核性腦膜炎、剝脫性皮炎等。療程約為1個月。2.短程療法本文檔共64頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\5點9分給藥方法適用于某些病程長、病變范圍廣、伴有多種器官受累的疾病，如急性風(fēng)濕熱等。療程不超過2～3個月。3.中程療法本文檔共64頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\5點9分給藥方法適用于反復(fù)發(fā)作、累及多種器官的慢性病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、特發(fā)性血小板減少性紫癜、自身免疫性溶血貧血、腎病綜合征、頑固性支氣管哮喘等。療程需半年至1年或更久。4.長程療法本文檔共64頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\5點9分給藥原則

沖擊療法可以突然停藥；短程和中程療法可分為治療階段和減量階段；長程療法則分為治療、減量和維持三個階段。本文檔共64頁；當(dāng)前第58