第1章心電圖心肌缺血檢測(cè)_第1頁(yè)
第1章心電圖心肌缺血檢測(cè)_第2頁(yè)
第1章心電圖心肌缺血檢測(cè)_第3頁(yè)
第1章心電圖心肌缺血檢測(cè)_第4頁(yè)
第1章心電圖心肌缺血檢測(cè)_第5頁(yè)
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第1章心電圖心肌缺血檢測(cè)供應(yīng)心肌的冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化或一過性痙攣而導(dǎo)致動(dòng)脈血流不全阻塞引起冠狀動(dòng)脈供血不足不能滿足心肌代謝需要心肌消耗其糖原儲(chǔ)備進(jìn)行無(wú)氧代謝時(shí)稱為心肌缺血心肌是否發(fā)生缺血取決于冠狀動(dòng)脈供血量左心室負(fù)荷和血氧水平三者之間的平衡臨床上多見的情況是冠狀動(dòng)脈供血不足引起心肌缺血。因此不少教科書和文獻(xiàn)把心肌缺血和冠狀動(dòng)脈供血不足兩個(gè)名詞交互使用實(shí)際上心肌缺血的內(nèi)涵更為全面根據(jù)心肌缺血發(fā)生的部位可分為心內(nèi)膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血由于主動(dòng)脈壓力高于肺動(dòng)脈壓力左室泵血的負(fù)荷明顯大于右室再加上左室壁的厚度約為右室的三倍代謝需氧量也大所以心肌缺血多發(fā)生于左室左室缺血多見于心內(nèi)膜下心肌因?yàn)樾膬?nèi)膜下心肌冠狀血管承受的壓力明顯大于心外膜下心肌由于心外膜下心肌血管張力較低冠狀動(dòng)脈灌注由心外膜下心肌到心內(nèi)膜下心肌也逐層降低當(dāng)冠狀動(dòng)脈供血不足時(shí)心內(nèi)膜下心肌較易發(fā)生缺血當(dāng)一支的冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣或阻塞時(shí)則可發(fā)生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。心肌缺血主要影響復(fù)極過程,心電圖表現(xiàn)為ST段偏移(下移、抬高)、T變(1>長(zhǎng)可除引起QRS

TV5或T6)U波改變T間延波變性T波變心圖上常為T波高倒呈狀T”變(見圖1)。當(dāng)膜肌動(dòng)位正顯壁順序逆即膜肌于膜肌T向正向,面外血聯(lián)出置的T波心下缺該部分動(dòng)位加畢較更部肌在復(fù)極時(shí),其他部位心肌已經(jīng)復(fù)極完畢,與之對(duì)應(yīng)方向相反的T向量減小或消失,導(dǎo)致該部位心肌復(fù)極產(chǎn)生的T向量增大。由于心室壁復(fù)極順序未改變,而復(fù)極向量增大,所以面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)描記出直立高聳的T波。心肌損傷是指心肌因嚴(yán)重缺血而導(dǎo)致的更大程度的冠狀動(dòng)脈供血不足也是缺血型心電圖改變的進(jìn)一步發(fā)展或惡化。心肌損傷反映心臟因嚴(yán)重缺血而近于第1頁(yè)“壞死前期的一種狀態(tài)冠狀動(dòng)脈供血改善后即可恢復(fù)正常心電圖表現(xiàn)為ST段偏移及形態(tài)改變心肌損傷可單獨(dú)發(fā)生也可以與心肌缺血同時(shí)出現(xiàn)損傷型ST段改變心肌缺血除了可以出現(xiàn)T波改變外,還可出現(xiàn)損傷型T段改變,包括ST段下移和ST段抬高兩種。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心肌缺血發(fā)生的T段用“舒張損電、“收縮期傷流”現(xiàn)ST對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上則ST段下移。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí),面向心外膜面導(dǎo)聯(lián)的ST段下移,面向心內(nèi)膜的導(dǎo)聯(lián)則ST段抬高。上心危心醫(yī)急為ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。典型心電圖變化是心肌梗死的相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高T波倒置和病理性Q死和鄰現(xiàn)ST段抬高1、V2、3導(dǎo)聯(lián)J處ST段抬高大于0聯(lián)ST段抬高大于0.1m。經(jīng)典的胸導(dǎo)聯(lián)排列方法按解剖學(xué)順序,從右前向左側(cè)方向過度呈現(xiàn)從V1至6導(dǎo)聯(lián)的順序由歷史展原因肢導(dǎo)卻呈現(xiàn)I、II、III和aR、aVL、aVF的序非剖排如左上基右過解序?qū)艦閍VIRI、II,其中-aR導(dǎo)聯(lián)指向30°(即aVR導(dǎo)聯(lián)的,于I導(dǎo)聯(lián)(0°)和II導(dǎo)聯(lián)(60°),法稱Cara排列方式,其在瑞典已應(yīng)用了25年2000年歐洲心臟病協(xié)會(huì)和美國(guó)心臟病學(xué)(EuropeanSocietyofCardiology,ESC/AmericanCollegeofCardiologACC指南推薦其作為12導(dǎo)聯(lián)心電圖的通用方式。一、ST段抬高和壓低的臨床意義冠脈閉塞引起的急性心肌缺血在其外膜面導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST聯(lián)現(xiàn)ST段壓低。在缺血導(dǎo)聯(lián)描述中使用各導(dǎo)聯(lián)的名稱,如I、II、II、aR、aVaV1~V6到血/現(xiàn)ST下。二、ST段偏移的標(biāo)準(zhǔn)最近的研究顯示ST段偏移范圍與性別年齡心電圖導(dǎo)聯(lián)有關(guān)健,V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度最明顯,而且男性大于女性。第2頁(yè)1.年齡≥40周歲男性,J點(diǎn)處ST段抬高正常值在V2、V3導(dǎo)于0V(m于0V(1m。2齡<0歲男,J點(diǎn)處ST段抬高值在V2、V3導(dǎo)聯(lián)小于V(m。3.女性J點(diǎn)處ST段抬高正常值在V2、V3導(dǎo)聯(lián)小于0.15m(1其于V(m。4.V3R和VR聯(lián)J處ST段抬高正常值小于0.05m(0.5m,年齡<0歲男于01V(1m。5.男性和,V7~V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高正常小于0.05mV(0.5mm。6所年段性女V23導(dǎo)聯(lián)J處ST段壓低正常值小于0.0mV,其余導(dǎo)小于-0.1mV。三、缺血后T波改變心肌缺/梗死后,先前出現(xiàn)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)常出現(xiàn)T波倒置,并持續(xù)數(shù)天或永久存在部分患者心肌缺/梗死后T波表現(xiàn)為深倒置振幅大于0.5m,常出現(xiàn)在V2V3V4在V5伴QT每。V2~V4聯(lián)T波深倒置伴QT間期顯著提降嚴(yán)窄近的出。四、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯伴心肌缺血/梗死的診斷急性心肌缺/梗死ST段偏移的標(biāo)準(zhǔn)受分支阻滯和右束支阻滯影響較小,但左束支阻滯繼發(fā)性T血T。GO用滯以R波為的聯(lián)T段抬高≥01V②1~V3以S,ST段壓≥0.1m(以上稱一致性ST段改變③以S波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段抬≥0.5m(稱非一致性ST段改變。第一節(jié)T變圖T結(jié)。一、非冠脈缺血的T改變1.生理性因素年齡體型體位呼吸性別運(yùn)動(dòng)飲食妊娠早期復(fù)極、幼年時(shí)記憶性T波、神經(jīng)因素、“兩點(diǎn)半”綜合征等;2.藥物的影響:洋地黃制劑、抗心律失常類藥物、抗精神病類藥物等;3.離子紊亂:K離子Ca離子Mg離子異常等;4.非冠脈動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。盒氖曳蚀蟆⑿陌?、心肌炎、室內(nèi)傳導(dǎo)異常、Brugada綜合征、X綜合征、心室起搏后T波電張性調(diào)整等;5.其他其。6.非冠脈缺血T改變疾病的心電圖表現(xiàn):(1ST段多為下斜凸面上下移T改第3頁(yè)變,多伴有胸導(dǎo)聯(lián)電壓增高及形態(tài)異常(見圖3-1;(2肥厚型心肌病T段的T波>1見圖3-2;圖31左心室大T變圖32肥厚心心圖伴STT改變第4頁(yè)圖33心尖部厚心病伴T變(3)心尖部肥厚性心肌?。?~V6導(dǎo)聯(lián)深尖倒置的T波QRS波時(shí)限大多正常伴有V4導(dǎo)聯(lián)QRS波異高達(dá)4.mV以上見圖3-3;(4)應(yīng)激性心肌?。═abo心肌病T段抬高,廣泛T波倒置或伴異常QS波冠影由泛頓日床心恢正常;(5)至心律失常性右室心肌?。河倚貙?dǎo)聯(lián)T波倒伴束阻,見異性epion波;(6Brugada綜合征V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高呈下斜型或馬鞍型伴T波倒置反復(fù)發(fā)生命性性心失常有家史;(7)急性心包炎:除aR和V1導(dǎo)外泛ST段呈凹向下抬高無(wú)缺血對(duì)應(yīng)域。伴有QRS波低電,病理性Q波,心肌不;(8)二尖瓣脫垂綜合征:II、II、F導(dǎo)聯(lián)呈QS波,T波置有ST段壓低或抬高,容易誤診為下壁心肌梗死;(9)急性心肌炎:重癥心肌炎可能為心肌死而出現(xiàn)Q波可現(xiàn)ST段抬高,多為暫時(shí)性的;(10)蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血:左胸導(dǎo)聯(lián)深倒置T可與U波融巨大倒的T波,為Nira波(圖3-4;圖34腦溢血致大置T波(11)高血鉀:胸前聯(lián)可高窄T波(圖3-5;第5頁(yè)圖35高血鉀致尖T波圖36低鉀所致TU融合(12)低血鉀:多導(dǎo)見ST段和T波漸進(jìn)性壓低U波振幅升高形成TU第6頁(yè)融合(見圖3-6;(13)洋地黃ST段呈直線下傾與倒置的T波融合呈“魚鉤狀(見圖3-7)(14)胺碘酮:T波增寬伴有切,可顯著U波,伴有QT間期延長(zhǎng);(15)正常變異的兩點(diǎn)半綜合征:額面S向量+90°,T量-30°,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)及V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波倒置存在。多高群屬正異;(16)幼年時(shí)記憶性T波:幼年時(shí)多見12導(dǎo)聯(lián)T波倒置;(17)交感神經(jīng)張力增高:過度換氣、餐后T波一過性減低或倒置;(18)迷走神經(jīng)張力增高:心前導(dǎo)聯(lián)2、3導(dǎo)聯(lián)呈ST段抬高達(dá)4是;(95聯(lián)ST達(dá)性ST段壓低ST段抬高呈凹面向上;胸前導(dǎo)聯(lián)T波高大、對(duì)稱,可達(dá)1.0m,有明顯J波,導(dǎo)致QRS終末出現(xiàn)切跡、頓挫。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)可使抬高的ST段短期內(nèi)回歸基線;(20)激動(dòng)異常:右束支阻滯心室激可致T圖3-8圖39。二、冠脈缺血所致心肌缺血T變。主。強(qiáng)的4~5降%足。ST段水平或垂下降;心肌缺血T波對(duì)稱置肌層缺ST段抬高心肌重度缺血或壞死:Q波(見圖3-10圖1)圖37洋地黃用致T變第7頁(yè)圖3-8完全右支滯致性T變圖3-9 B型心室預(yù)激所致繼發(fā)性T變血 傷 死第8頁(yè)圖3-0心肌缺血的變A常ST段B水平型ST段壓低C型ST段壓低D弓背型ST段壓低E下陷型ST段壓低圖1T態(tài)1.急性冠狀動(dòng)脈供血不足的T變(1)ST段:ST段動(dòng)態(tài)改變和一過性是急性冠狀動(dòng)脈供血不足的特征性表現(xiàn);ST段抬高或壓低,很少局限在一個(gè)導(dǎo)聯(lián),冠脈血管供血障礙的心肌區(qū)域,至少有兩個(gè)或兩個(gè)以上相關(guān)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相應(yīng)的ST段變化ST段抬高的急性供血不足范圍較大時(shí),常有對(duì)應(yīng)區(qū)域的ST段下移(見圖3-12。①心膜下肌缺:ST段呈水平、下斜或低垂壓低0.1mV,持續(xù)時(shí)間>1分鐘,有ST段下降者,在原有基礎(chǔ)上再下降0.1m;②透壁型心肌缺血ST段弓背向上型抬高0.1m;心肌缺血改善ST段隨之恢復(fù);(2T波急冠狀脈供血足可起T波一過性化表現(xiàn)為T波態(tài)高第9頁(yè)圖3-12心肌急性血所致ST段弓背向上抬高圖3-3心肌缺血致T波倒置尖、平、相或置,與ST段改變伴隨出現(xiàn)(見圖3-13在平有T波第10頁(yè)持續(xù)倒置的患者急性心肌缺血發(fā)作時(shí)T波可變?yōu)橹绷⒓此凹傩哉;"傩膬?nèi)膜下心肌缺血:隨ST段下移T弄低平或倒置;②透壁型心肌缺血缺血部位ST段抬高伴T波異常高尖伴隨缺血的緩解,T波形態(tài)隨之恢復(fù)。2.慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的ST-T改變(見圖3-14、圖3-15)圖4T態(tài)圖3-15慢性狀動(dòng)供不足動(dòng)態(tài)變(1)缺區(qū)域聯(lián)ST段水平型、下斜型或低垂型壓≥0.05m;(2)缺血區(qū)域?qū)?lián)T波低平、雙向或倒置;(3)U波倒置;(4)心肌供血不足,心臟的起搏和傳導(dǎo)系統(tǒng)功能被抑制,引起阻滯和異位心律失常。(5)T波多樣性第二節(jié)心肌梗死第11頁(yè)一、心肌梗死的心電圖基本改變:1.缺血型改變:心肌復(fù)極間延長(zhǎng)出現(xiàn)缺型T波改變。(1)升肢降肢對(duì);(2)頂端為尖聳箭頭狀;(3)T波由直立變?yōu)榈埂?.損傷型改變:ST段偏移(抬或壓低)形態(tài)的變。(1)外膜層心肌損則反映為向外膜的心電圖聯(lián)ST段抬高;(2)內(nèi)膜下層心肌損傷則反映為朝向外膜面的心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段壓低;(3)損傷型ST段的形態(tài)的改變分為凸面向上和凹面向上兩種改變。心內(nèi)膜損傷 心外膜損傷3.壞死型改變:(1)異常寬大而且深的Q波形成,其形態(tài)呈:QS、QR、Qr及隔導(dǎo)聯(lián)鏡:壁聯(lián)R波振的高是壁死Q波的相;(2)常q波消:q波是常壁始0.2s內(nèi),在I、V5V6的R是V12導(dǎo)上rS果V56有q表第12頁(yè)室間隔心肌壞死;(3QRS波幅的正常順序改變?yōu)楫惓m樞蛘G闆r下V1~5R波順序自r→R逐高果的V4比3或V4Q比V5Q波都。二、心電圖的動(dòng)態(tài)演變和分期1.超急性期時(shí)相:此期持續(xù)分鐘數(shù)十鐘(1)急損傷傳導(dǎo)滯;(2)ST段呈直立型升高;(3)T波高聳;(4)R波振幅減低。2.急性發(fā)展時(shí)相:心肌梗數(shù)十鐘到小時(shí)(1)出現(xiàn)QR波或QS波;(2)ST段上凸形曲線;(3)T波對(duì)稱形倒置。3.穩(wěn)定衍變時(shí)相:可持?jǐn)?shù)或月(1)R波振幅降;(2)現(xiàn)理Q波;(3)T波逐漸復(fù)表慢動(dòng)供不足三、心肌梗死的定位診斷1.前間壁V1、V2、V;2.前壁V2、V3、V4;3.廣泛前壁I、aVL、V1~V6;4.高側(cè):I、aV;5.前側(cè)壁:V4~V6;6.下壁:II、III、aVF;7.下側(cè)壁:II、III、aVF、V4~V6;8.正后壁:V7~V9,V1、V2呈R波升高,為壞死型心電圖的倒影;9.右室:V1、V3R~V6R;第13頁(yè)第14頁(yè)四、陳舊性心肌梗死的心電圖特征:1ST段多恢復(fù)正常,如果心肌梗死后ST段持續(xù)抬高,提示有室壁瘤形成。2病理性Q波可長(zhǎng)期存在;3倒置的T波變淺或直立。第15頁(yè)五、碎裂QRS波(Fragmented碎裂QRS波被認(rèn)為是等位性Q波樣改變,對(duì)陳舊心肌梗死的診斷有重要作用,是高危心肌梗死患者預(yù)警的新指標(biāo)。fQRS波不僅見于心肌梗死的患者,肌。fQS指在規(guī)12聯(lián)心圖中出或已存在不同態(tài)的QRS三相波或多相波,并排除了完全性或不完全性束支傳導(dǎo)阻滯。fQRS心電圖特征:QRS波呈三相或多波。典者呈RS’型,但可有多種形態(tài)變異。多相波常由R波或S波的多個(gè)切跡或頓挫形成;伴有或不伴Q波,Q波可能存在單個(gè)或多個(gè)頓挫或切跡;QRS波群時(shí)限<;排除束支及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯;在兩個(gè)或以上的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn);同次心電圖的不同導(dǎo)聯(lián)fRS可表現(xiàn)為不形態(tài)。對(duì)于限的RS波群如束支滯室性搏或搏心圖等寬QRS波型中fQRS限定為:個(gè)相導(dǎo)出現(xiàn)>2個(gè)以切跡的R波或S波,在寬的室早搏形中如果有個(gè)切,則個(gè)切的離應(yīng)目前fQS的發(fā)生機(jī)尚未全明主有幾學(xué)(1灶梗死:存在灶性死病與正組織隙在2~3mmQRS波將出現(xiàn)著的高頻頓和QRS波的碎裂(2性進(jìn)而引起QRS波終末傳導(dǎo)的延遲形成不規(guī)則的fQRS(3)梗死區(qū)周圍阻滯當(dāng)心肌梗死主要位于心內(nèi)膜下時(shí)梗死心肌上方覆蓋著相對(duì)正常的心肌組織這些組織存在一定程度的心肌缺血故造成除極延遲緩慢不能按

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