病理生理學(xué)大題

可編輯學(xué)：一、休克的前兩個期特點機制表現(xiàn)代償三個節(jié)(定)（一）微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期，代償期）1.特點收細阻細管關(guān)，-。.：主感-系統(tǒng)興奮，量。CA作于a受體，使于b受體引起動-靜素i管素放，素放。3.表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏細。.（1）持持，身血的用用.加.周。（2）助腦液：、、骼及管的a分度對CA敏感性高有b腦主部擴管質(zhì)響管縮管液。（二）微循環(huán)淤血期（淤血期，休克期，失代償期）1.特點為脈甚阻特。2.機制（質(zhì)交感奮增加。但大量擴血管物質(zhì)生成，微血管收縮性可減弱甚至擴張。a.酸中毒，血管平滑肌對CA；b.NO；c.，，緩肽。（2）細黏微。細附微，了循出的力致毛管流。（3）胺激降基相等致血透增血滲使液濃。3.表現(xiàn)（（（，甚至無尿（4。4.惡性循環(huán)的形1少（2）滲（3。三節(jié)：血容量減少，血管床容量增加，心泵功能障礙。二、SIS發(fā)病機制無論是感染性不胞放TNF-a1等促炎，互因，在形“布應(yīng)致癥的和斷加炎反斷擴全癥綜。精品可編輯三、水腫發(fā)生機制1.細成多（1（血透；（3）微（4）；2.體內(nèi)外液體交換失衡——鈉、水潴留（1）腎小球濾過率下降（2。四、什么是肺心病。其發(fā)生機制是。臟竭。.增心；2.長期肺小動脈收縮缺氧引，動高；3.長期缺氧引起代償性紅細胞增多癥使血液黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負荷；4.肺小動脈炎；5.缺氧和；6.呼氣使胸膜腔內(nèi)異即大，。腦。1.使ATP聲減少影鈉功多胞腦血，重；2.正常液pH變化波變慢甚至失神細酸毒方可腦氨脫活，使r-氨基丁酸成多致中抑制增酶缺P子等壞。六慢性腎竭功代謝變化壓骨。有1．少尿、無尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質(zhì)及多種細胞；2．水中毒；3．氮質(zhì)血癥：指含氮代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。4．高鉀血癥；5．代謝性酸中毒。病制：性衰：精品可編輯血力常1. 腎塞。2. 重缺血。小傷1. 形學(xué)變化2. 受管原。腎：1. 腎性；2. 管-；3. 矯枉失衡。血磷增高。H進行性分泌增多?？梢鹉I性骨病。：1.促；2.紅胞期；3.骨；4.出。：1.鈉加；2.腎素；3.腎成PGE2、P2等擴血管物質(zhì)減少，引起血管收縮。小小硬。腎性骨營養(yǎng)不良：1.鈣、磷代謝障礙功骨松2.維素D代謝障礙；骨質(zhì)礙3.酸脫鈣腦。.肝性腦病的四種學(xué)說，常見誘因及防治原則。病性能循現(xiàn)精終的合。毒說時引高毒通腦（B。1.血因；中H口服不被小腸糖使H降低減少氨的吸。2.制。說假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有多極生相競地代多攝產(chǎn)系至。說血漿中支鏈酸BCA與芳香族氨酸AA比值降量AAA釋放入血，解精品可編輯能力漿AA含量增高AA通過BBB并在腦內(nèi)羧和精品可編輯β-羥化時AAA中的色氨酸可生量5-H可。㈣γ-氨基丁酸說腦內(nèi)GABA水平升高，使神經(jīng)細胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，產(chǎn)生突觸后抑制作用，產(chǎn)生肝腦病。常見誘因：消化道。：㈠。（二）發(fā)病學(xué)治療：減低血氨；應(yīng)用左旋多巴；糾正aa失衡；應(yīng)用BZ受體阻斷。八、DIC三期的表現(xiàn)，及其與休克關(guān)系DIC發(fā)展過程：1.凝，。2.消耗性低凝期；常有出血現(xiàn)象。.；DC時機體功能代謝變化：1、出血2、休克3、臟器功能障礙4、微血管性溶血性貧血與休克系型DIC常伴有休進DIC因形性。DIC時：廣泛微血栓形成，血管容量擴大，血容量減少，心泵功能障礙九、高鉀血癥對機體的影響：1、對肌肉組織的影響：1）急性高血鉀癥：輕度高鉀血癥時，可有受阻感覺異常、疼、肌肉輕度震顫等癥狀。重血，有軟力反失至性痹癥。2）慢性高鉀血癥：神經(jīng)肌肉的功能變化遠不如急性高鉀血癥明顯2心：鉀迅輕高心的性，鉀迅顯高心的奮至；心低;心縮。十、心功能不全機體的代償機制變化和影響代償機制：（一）：交感神經(jīng)興奮性提高；素；心。）胞氧基加：因達；精品可編輯化。）肌和重構(gòu)影響：）綜：1）低3）配

2）化4）變）綜：1加少3）體循血4）血十一、三個脫水的比較發(fā)病原因：水丟多水和補充發(fā)病機制：細滲丟主細滲丟主均失：口，，熱：，腦腫：少體克血清鈉：150以、10以下、150尿鈉：有、減少或無、少：或3%化充。十二、代謝性