第二十二章呼吸道感染病毒演示文稿

第二十二章呼吸道感染病毒演示文稿2023/6/27本文檔共32頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分2023/6/27優(yōu)選第二十二章呼吸道感染病毒本文檔共32頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分知識(shí)要點(diǎn)流行性感冒病毒的抗原變異特點(diǎn)流行性感冒病毒的致病性呼吸道病毒的傳播特點(diǎn)本文檔共32頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握流行性感冒病毒的抗原變異特點(diǎn)和致病性熟悉麻疹病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、冠狀病毒的致病性了解呼吸道病毒的傳播特點(diǎn)及預(yù)防本文檔共32頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分前言呼吸道病毒是指一類能引起呼吸道感染或以呼吸道為侵入門戶引起其他組織器官發(fā)生病變的病毒。據(jù)統(tǒng)計(jì)，90%以上急性呼吸道感染是由病毒所引起。本文檔共32頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分第一節(jié)

流行性感冒病毒

流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，分為甲、乙、丙三型甲型流感病毒，易發(fā)生變異，曾多次引起世界性大流行近年來，在我國流行的H1N1、H7N9等亞型的防控引起了社會(huì)的普遍關(guān)注本文檔共32頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)

多為球形，80～120nm，有包膜核酸為單鏈分節(jié)段的RNA

核心衣殼本文檔共32頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分核心病毒核心含病毒核酸、核蛋白（NP）和RNA多聚酶（PB1、PB2、PA）。核酸為分節(jié)段的單鏈負(fù)股RNA，這一特點(diǎn)使病毒在復(fù)制中易發(fā)生基因重組，從而導(dǎo)致基因編碼的蛋白抗原發(fā)生變異而出現(xiàn)新的病毒株。核蛋白是病毒主要結(jié)構(gòu)蛋白，抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，很少變異。本文檔共32頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分內(nèi)層為基質(zhì)蛋白M1，具有型特異性。外層是脂質(zhì)雙層膜，衣殼血凝素(HA)：HA與病毒吸附、穿入和病毒的傳播有關(guān)。

神經(jīng)氨酸酶(NA)：NA參與病毒的釋放并促進(jìn)病毒擴(kuò)散包膜表面的刺突本文檔共32頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）本文檔共32頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分2、分型與變異

根據(jù)NP和M蛋白抗原性的不同可將流感病毒分為甲、乙和丙三型。甲型流感病毒根據(jù)其表面HA和NA抗原性的不同，又可分為若干亞型。

本文檔共32頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分變異抗原漂移：屬于量變，變異幅度較小，即亞型內(nèi)變異引起流感小規(guī)模流行?？乖D(zhuǎn)換：屬于質(zhì)變，變異幅度較大，這種變異可導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，極易造成新型流感的大流行。本文檔共32頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分抗原轉(zhuǎn)換年代亞型類別代表株1918Hsw1N1可能為豬流感病毒1947HIN1（亞甲型）A/FM/1/471957H2N2(亞洲甲型)A/Singapore/1/571968

H3N2（香港甲型）A/HongKong/1/681977H1N1H3N2A/USSR/90/77（H1N1）表22-1甲型流感病毒抗原轉(zhuǎn)換本文檔共32頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分3、培養(yǎng)特性與抵抗力可在雞胚中增殖，均不引起明顯的病變，需用紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)或吸附試驗(yàn)以及免疫學(xué)方法證實(shí)病毒的存在。抵抗力較弱，不耐熱，56℃30分鐘即被滅活。對(duì)干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學(xué)藥物均比較敏感本文檔共32頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分二、致病性傳播途徑：飛沫傳播傳染源：患者、隱性感染者、被感染動(dòng)物機(jī)理：在呼吸道上皮細(xì)胞增殖，不引起病毒血癥NA可降低呼吸道粘液層的粘度，利于病毒的吸附和擴(kuò)散致病特點(diǎn)：發(fā)病率高、死亡率低本文檔共32頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分發(fā)熱(upto39)畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力常見癥狀：感染流感病毒后人體可獲得對(duì)同型病毒的牢固免疫對(duì)不同型流感病毒無交叉保護(hù)作用，對(duì)新亞型也無交叉免疫本文檔共32頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分麻疹病毒：是一種以發(fā)熱和呼吸道卡他癥狀及全身性出疹為特征的急性傳染病兒童感染最為常見，感染后的發(fā)病率幾乎達(dá)100%我國自應(yīng)用麻疹減毒活疫苗以來，其發(fā)病率已顯著下降第二節(jié)麻疹病毒本文檔共32頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分麻疹病毒呈球形，直徑約120～250nm包膜表面有血凝素（HA）和融合因子（F）核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在著基因漂移一、生物學(xué)性狀本文檔共32頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分二、致病性人是麻疹病毒的自然宿主傳染源：急性期患者傳播途徑：直接飛沫傳播或間接傳播

本文檔共32頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分致病機(jī)理：入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增殖后再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等本文檔共32頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分柯氏斑本文檔共32頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分麻疹病后人體可獲得持久免疫力，一般為終身免疫。

我國接種年齡為8個(gè)月，7歲時(shí)再次免疫本文檔共32頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分第三節(jié)腮腺炎病毒第三節(jié)腮腺炎病毒一、生物學(xué)性狀呈球形，約100～200nm，為單負(fù)鏈RNA包膜表面有血凝素-神經(jīng)氨酸酶（HN）和融合因子（F）兩種刺突病毒僅有1個(gè)血清型對(duì)乙醚、氯仿等脂溶劑敏感，紫外線照射及加熱均可使病毒滅活本文檔共32頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分二、致病性人是其唯一宿主傳染源：患者和病毒攜帶者傳播途徑：飛沫傳播，該病傳染性強(qiáng)

本文檔共32頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分潛伏期1~3周在上皮細(xì)胞和局部淋巴結(jié)內(nèi)增殖入血，病毒隨血侵入腮腺及其它器官主要癥狀為腮腺腫大睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎可獲牢固的免疫力疫苗接種是有效預(yù)防措施本文檔共32頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分本文檔共32頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分第四節(jié)風(fēng)疹病毒一、生物學(xué)性狀呈不規(guī)則球形，約50～70nm，核心為單正鏈RNA病毒能在多種細(xì)胞內(nèi)增殖，不產(chǎn)生細(xì)胞病變效應(yīng)（CPE）病毒僅有1個(gè)血清型不耐熱，對(duì)脂溶劑敏感，紫外線可使其滅活

本文檔共32頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分二、致病性人是風(fēng)疹病毒的唯一自然宿主易感者：兒童呼吸道傳播風(fēng)疹病毒易發(fā)生垂直感染，導(dǎo)致胎兒先天性感染風(fēng)疹病毒感染后，機(jī)體可獲得持久而牢固的免疫力。本文檔共32頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分

2002年11月至2003年6月在世界33個(gè)國家和地區(qū)流行的急性呼吸綜合征（Severeacuterespiratorysyndrome,SARS）的病原體也是一種新的冠狀病毒，被稱為SARS冠狀病毒。第五節(jié)冠狀病毒本文檔共32頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分重癥急性呼吸綜合征冠狀病毒

SARSCoronavirus,SARSCoVSARS2002年底在佛山首次報(bào)道空氣飛沫或密切接觸傳播潛伏期：2~12天，通常4~5天呈顯著家庭和醫(yī)院集聚現(xiàn)象本文檔共32頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\11點(diǎn)11分一、生物學(xué)性狀呈圓形或類圓形，約60