左束支傳導阻滯與急性心肌梗死演示

（優(yōu)選）左束支傳導阻滯與急性心肌梗死本文檔共20頁；當前第1頁；編輯于星期一\14點37分心臟傳導系統本文檔共20頁；當前第2頁；編輯于星期一\14點37分QRS時間142ms，在I、avL、V1、V2、V5導聯的QRS中部有明顯的切跡，V6導聯QRS波中部頓挫。真性左束支傳導阻滯本文檔共20頁；當前第3頁；編輯于星期一\14點37分QRS時間140m，在I、avL、V1、V2、V5、V6導聯的QRS中部有明顯的切跡。假性左束支傳導阻滯本文檔共20頁；當前第4頁；編輯于星期一\14點37分QRS時間156ms，在I、avL、V5、V6導聯有顯著地Q波，在QRS波群的形態(tài)上呈非特異性，與左束支阻滯和右束支阻滯的典型形態(tài)均不同。非特異性室內傳導阻滯本文檔共20頁；當前第5頁；編輯于星期一\14點37分完全性左束支傳導阻滯真性CLBBB：是指左束支完全喪失傳導功能。假性CLBBB：凡左束支傳導殘存的情況完全性LBBB是一種嚴重的傳導障礙，臨床發(fā)生率約0.5%在CLBBB患者中約10%無心血管病因，稱為特發(fā)性CLBBB本文檔共20頁；當前第6頁；編輯于星期一\14點37分左束支傳導阻滯發(fā)生機制V1導聯r波的形成：間隔向量的改變本文檔共20頁；當前第7頁；編輯于星期一\14點37分真性左束支傳導阻滯發(fā)生機制真性左束支傳導阻滯V1導聯小r波的形成：間隔向量的改變本文檔共20頁；當前第8頁；編輯于星期一\14點37分假性左束支傳導阻滯發(fā)生機制假性左束支傳導阻滯V1導聯r波的形成：間隔向量的改變本文檔共20頁；當前第9頁；編輯于星期一\14點37分QRS波頓挫的機制本文檔共20頁；當前第10頁；編輯于星期一\14點37分傳統CLBBB診斷標準①QRS時限：≧0.12s②QRS形態(tài)：V5、V6R波寬大切跡

V1、V2QS或rS形，

S波深且寬大③繼發(fā)ST-T改變：

QRS波群向上的導聯ST段下降，T波倒置

QRS波群向下的導聯ST段抬高、T波直立本文檔共20頁；當前第11頁；編輯于星期一\14點37分真性CLBBB診斷標準

2011年strauss提出真性CLBBB診斷標準①QRS形態(tài)：V1導聯呈QS或rS型（r波<0.1mV）

aVL導聯q波<0.1mV②QRS時限：男性≥140ms，女性≥130ms③QRS頓挫：I、aVL、V1、V2、V5、V6導聯≥2個導聯QRS波出現頓挫本文檔共20頁；當前第12頁；編輯于星期一\14點37分真性CLBBB診斷的臨床意義提高左束支阻滯診斷的特異性：傳統標準診斷的左束支阻滯中，約30%的人為左室肥厚伴左前分支阻滯或其他原因形成該圖形，屬于假性左束支阻滯；無殘存?zhèn)鲗В赫嫘宰笫ё铚虿粴埲眰鲗Ф够颊吒装l(fā)生三度房室阻滯；左束支阻滯性心肌?。赫嫘宰笫ё铚r雙室電與機械不同步更明顯，更易發(fā)生左束支阻滯性心肌??；CRT可獲顯效：心衰患者伴真性左束支阻滯時，對CRT治療可獲顯效，使治療后LVEF值有望提高15%以上。本文檔共20頁；當前第13頁；編輯于星期一\14點37分LBBB與急性心肌梗死RBBB不影響QRS的起始向量，因而不影響病理性Q波的形成，RBBB合并心梗不影響心梗的診斷。LBBB可以影響QRS起始向量，掩蓋或改變心梗的病理性Q波，以及繼發(fā)ST－T改變可以抵消AMI的原發(fā)性改變。因此，LBBB合并心梗是一診斷難題。本文檔共20頁；當前第14頁；編輯于星期一\14點37分LBBB并AMI的診斷標準

(Sgarbossa1996)ST段抬高≥1mm與QRS波主波方向一致（5分）ST段抬高≥5mm，且與QRS波主波方向相反（2分）V1~V3導聯中任1導聯ST段壓低≥1mm（3分）注：總分≥3分診斷LBBB合并AMI的特異性達90%，陽性預測值達88%。新出現的LBBB或LBBB合并同向性ST段偏移常強烈提示合并AMI本文檔共20頁；當前第15頁；編輯于星期一\14點37分LBBB合并急性心肌梗死的診斷本文檔共20頁；當前第16頁；編輯于星期一\14點37分LBBB并AMI的診斷標準

(Smith標準)血管造影的研究資料（13例左前降支閉塞患者，對照組225例），史密斯（Simth）等建議LBBB合并左前降支阻塞的診斷標準為：ST段抬高幅度與S波深度呈正比，ST段抬高幅度與S波振幅的比例≥0.25（V1~V4導聯中任一導聯）。ST/S比值＞0.25，此高度提示合并左前降支阻塞半小時后復查心電圖顯示ST-T動態(tài)演變本文檔共20頁；當前第17頁；編輯于星期一\14點37分本文檔共20頁；當前第18頁；編輯于星期