酸堿平衡紊亂模型的復制和解救課件

實驗室檢查：生化檢驗：血糖10.1mmol／L（人正?？崭箷r候一般高于7.2mmol／L），β-羥丁酸1.0mmol／L，K+5.6mmol／L，Na+160mmo1／L，PH7.13，PaC0230mmHg，AB9.9mmol／L，SB10.9mmol／L；尿：酮體(+++)；糖；（+++）,酸性。酸堿平衡紊亂模型的復制與解救

掌握：代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的概念，單純性酸堿平衡紊亂模型的復制方法，代謝性酸中毒和代謝性堿中毒對呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的影響；熟悉：代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的原因和血氣指標的變化；了解：酸堿平衡紊亂的防治原則。實驗目的1.酸堿的概念2.體液中酸堿物質(zhì)的來源3.酸堿平衡的調(diào)節(jié)4.酸堿平衡紊亂的類型實驗原理1.酸堿的概念

在一個化學反應中，凡是能釋放出H+的化學物質(zhì)稱為酸凡是能接受H+的化學物質(zhì)稱為堿OH－NH3HCO3－HClH2SO4H2CO32.體液中酸堿物質(zhì)的來源2.1酸性物質(zhì)的來源揮發(fā)酸(volatileacid)

固定酸(fixedacid)揮發(fā)酸(volatileacid)糖脂肪蛋白質(zhì)＋H2OH2CO3由肺排出CO2分解氧化H2CO3經(jīng)腎排出固定酸(fixedacid)H3PO4有機酸HClH2SO4固定酸(fixedacid)代謝蛋白質(zhì)分解代謝

H2SO4，H3PO4

糖酵解乳酸,甘油酸,丙酮酸脂肪代謝攝入酸性食物，服用酸性藥物2.2堿性物質(zhì)的來源食物中的有機酸鹽堿性物質(zhì)代謝蔬菜水果氨基酸脫氨基(Acid-baseBalance)

酸堿平衡

機體處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持pH值在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡。3.酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)

肺腎細胞3.1體液緩沖系統(tǒng)（buffersystemofbodyfluid）

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸堿能力的混合溶液。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)(bicarbonatebuffersystem)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)(phosphatebuffersystem)蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)(proteinbuffersystem)血紅蛋白緩沖系統(tǒng)(hemoglobinbuffersystem)3.1.1碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)(bicarbonatebuffersystem)

H2CO3HCO3﹣

+H+特點：只緩沖堿和固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸開放性緩沖緩沖能力強決定血液pH的高低的主要緩沖對3.1.2磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

(phosphatebuffersystem)H2PO4－HPO42－＋H＋3.1.3蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)

(proteinbuffersystem)HPrPr－＋H＋3.1.4血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

(hemoglobinbuffersystem)HHbHb-＋H＋

HHbO2HbO2-＋H＋特點:緩沖揮發(fā)酸3.2肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（respiratorycontrolmechanisms）

肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，使血漿中HCO3﹣與H2CO3

比值接近正常，以維持血漿pH相對恒定呼吸運動的調(diào)節(jié)外周調(diào)節(jié)PaO2、pH、PaCO2中樞調(diào)節(jié)PaCO2中樞化學感受器外周化學感受器延髓呼吸中樞呼吸加快呼吸減慢3.3腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

(mechanismsofrenalregulation)

調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸或保堿作用維持血漿HCO3－的濃度。尿液的生成過程NaHCO3的重吸收NH4+的排出作用機制：近曲腎小管泌H+和HCO3－的重吸收遠曲腎小管泌H+和HCO3－的重吸收NH4+的排出3.4組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

機體大量的組織細胞主要通過離子交換對酸堿進行調(diào)節(jié)的。機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)(Acid-basedisturbance)

酸堿平衡紊亂因酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。4.單純性酸堿平衡紊亂的類型酸中毒(acidosis)代謝性酸中毒呼吸性酸中毒堿中毒(alkalosis)代謝性堿中毒呼吸性堿中毒根據(jù)pH的變化分為兩大類，pH降低稱為酸中毒(acidosis)pH升高稱為堿中毒(alkalosis)血漿HCO3-含量主要受代謝性因素的影響，由于HCO3-濃度原發(fā)性降低或增高引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒(metabolicacidosis)或代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)。血漿H2CO3含量主要受呼吸性因素的影響，由于H2CO3濃度原發(fā)性增高或降低引起的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)或呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)。

4.1代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

由于HCO3-濃度原發(fā)性降低引起的酸堿平衡紊亂。原因血液稀釋，[HCO3－]下降HCO3－丟失固定酸產(chǎn)酸增多固定酸攝入過多排酸減少高血鉀快速輸入大量無HCO3－的液體或生理鹽水嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道引流等休克、嚴重貧血、嚴重饑餓、糖尿病等大量攝入阿司匹林、長期服用含氯的鹽類藥物等急、慢性腎衰泌H＋減少，排泄固定酸減少Howtorescue？4.2代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)

由于HCO3-濃度原發(fā)性升高引起的酸堿平衡紊亂。原因酸性物質(zhì)丟失堿性物質(zhì)攝入過多H+向細胞內(nèi)移動劇烈嘔吐、胃液引流、應用利尿劑等口服或輸入過量NaHCO3低血鉀Howtorescue？實驗步驟1.抓兔、稱重、麻醉、固定與備皮2.手術：氣管插管頸外靜脈插管

分離劍突3.連接裝置，觀測正常呼吸裝置連接示意圖4.模型復制甲組：靜脈滴入4%乳酸溶液10ml/kg，20～30滴/分乙組：靜脈滴入2%碳酸氫鈉溶液10ml/kg，20～30滴/分5.搶救甲組：靜脈滴入2%碳酸氫鈉溶液10ml/kg，20～30滴/分

乙組：靜脈滴入4%乳酸溶液10ml/kg，20～30滴/分注意事項1.實驗動物避免饑餓與劇烈運動，以免體內(nèi)酸性物質(zhì)增多，影響實驗結(jié)果。2.注意控制麻醉深度，麻醉過深pH值偏低，過淺則使pH值偏高。開始實驗Whatkindofacid-basedisorder？

剪開胸骨下端劍突部位的皮膚，再沿腹白線切開長約2cm左右的切口。細心分離劍突表面的組織（勿傷及胸腔），暴露出劍突軟骨和骨柄，將劍突軟骨與周圍組織游歷，并使之完好無損。此時膈肌的運動可牽動劍突軟骨。將系有長線的金屬鉤鉤住游離的劍突軟骨中間部位，線的另一端系于張力傳感器的應變梁上。劍突軟骨分離術人的正常心率是60-100次/分，呼吸是16-20次/分。

β－羥丁酸約占酮體總量的70％，重癥酸中毒患者，由于酸中毒使體內(nèi)NADH生成增加，進而促使乙酰乙酸形成β－羥丁酸，使得β－羥丁酸與乙酰乙酸的比值自正常的2：1提高至16：1。參考值：0.031～0.263mmol／L.臨床意義：血清β－羥丁酸測定主要用于酮癥酸中毒的鑒別診斷及跟蹤監(jiān)護。鈉：正常值142－145mmo1/L

鉀：（1）98%在cell內(nèi)（2）cell外液中量少但重要3.5~5.5mmo1/LPaCO2:溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值為33～46mmHg。PaCO2增高，表示肺泡通氣不足，有CO2潴留，見呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒。PaCO2降低，表示肺泡通氣過度，有CO2呼出過多，見呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒。SB標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate)全血在標準條件下，即在溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，用PCO2為40mmHg的氣體平衡所測得的血漿HCO3-含量。22～27mmol／LAB實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate)21.4～27.3mmol／L。指隔絕空氣的血液標本，在實際體溫、PaCO2和血氧飽和度的條件下所測得的血漿HCO3-含量。尿酮體定性試驗酮體是乙酰乙酸、β－羥丁酸及丙酮的總稱，為體內(nèi)脂肪酸代謝的中間產(chǎn)物。正常人血中丙酮濃度較低，約為2.0～4.0mg／L。一般檢查方法為陰性。在饑餓，各種原因引起糖代謝發(fā)生障礙脂肪分解增加及糖尿病酸中毒時，因產(chǎn)生酮體速度大于組織利用速度，可出現(xiàn)酮血癥，繼而產(chǎn)生酮尿。血氣分析：pH7.13，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，AG35mmol/L。分析：患者糖尿病，酸性酮體產(chǎn)生過多，導致HCO3-消耗性